ARDS机械通气ppt课件

1、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气，曹，哈尔滨医科大学第一附属医院危重病内科，定义为ARDS，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指除心源性以外的肺内外各种致病因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS定义的变化，3，1967，Ashbaugh等人首次提出ARDS的定义，1994年，AECC ARDS，2005年，德尔菲ARDS，2012年，柏林ARDS，1967年ARDS，严重呼吸困难和气短；难治性低氧血症，吸氧不能纠正；肺顺应性下降；胸片显示弥漫性肺泡浸润影；尸检时，肺充血无张力，间质和肺泡出血和水肿，并形成透明膜。没有确切的价值，所以临床上很难诊断。4.1994年AECC急性呼吸窘迫综

2、合征的定义：急性低氧血症；氧指数(pao 2/fio 2)为200 mmhg，与PEEP水平无关。胸片显示后位和前位双肺的侵袭性病变；肺动脉楔压为18mmHg，无左心房高压表现：氧合指数(pao 2/fio 2)为300 mmhg，与呼气末正压水平无关。被广泛接受。5、AECC-急性呼吸窘迫综合征定义的局限性，缺乏“急性”的具体定义；容易混淆急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念；PaO2/FiO2可随不同的氧浓度和呼吸机参数而变化，尤其是呼气末正压。经常与现实不一致；读者(临床医生和放射科医生)可能对侵袭性病变有不同的理解；急性呼吸窘迫综合征患者可因高胸膜压或快速液体复苏而增加PAWP。不同观

3、察者对PAWP和左心房高血压的评估缺乏一致性。风险因素不包括在定义中。6、2005年德尔菲法对急性呼吸窘迫综合征的定义1。高危因素：直接或间接导致肺损伤的因素；2.急性发作：发作时间为2个间隔；5.没有心源性因素：没有充血性心力衰竭的临床证据(可通过肺动脉导管或超声判断)。6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性为50毫升/厘米水柱(镇静状态，Vt 8毫升/公斤，呼气末正压通气10厘米水柱)，不利于急性肺损伤患者的早期发现。7.根据2012年柏林对急性呼吸窘迫综合征的定义，急性呼吸窘迫综合征是一种与暴露相关的急性呼吸窘迫综合征，其特征是肺血管通透性增加和肺部炎症导致的含气肺组织减少。这种临床综合征

4、的明显特征是低氧血症和双肺透射比降低。它伴有一系列生理障碍，包括混合肺静脉血增多、生理死区增大和呼吸顺应性降低。急性时相最明显的形态学特征是肺水肿、炎性改变、肺透明膜形成和肺泡出血。，8，2012年柏林ARDS的定义，危险因素肺炎，肺外败血症，吸入胃内容物，吸入肺挫伤和裂伤引起的损伤，胰腺炎，严重烧伤，非心脏性休克，过量药物输注或输注相关的急性肺损伤，肺血管炎溺水，9，2012年柏林ARDS的定义，10，如果海拔高度超过1千米，应校正胸片或CT b。氧气/氧气(大气压力/760)轻度患者可以考虑无创通气。2012年柏林ARDS定义的变化，11、2。添加最小通风机设置参数，3。预测效果略有提高，

5、柏林对急性呼吸窘迫综合征的新定义与以前的定义相比有所变化。、1。去除急性肺损伤。2、急性呼吸窘迫综合征的呼吸生理特征、呼吸力学变化和通气功能障碍1。P-V曲线，PV曲线，COPD，哮喘，N，Ali/ARDS，UIP，LIP，peepI，P，V，ARDS的病理生理学特征，两肺弥漫性病变的重力依赖性前部：正常肺组织约30%中部：截留肺组织20-30%后部：合并肺组织30-40%，PEEP和PIP的调节，PEEP的作用，分流的减少，截留肺泡的扩张，肺顺应性的改善，肺水肿的减少，肺损伤的减少，PEEP的作用，PEEP的选择， 等于或略高于LIP(23cmH2O) 812cmH2O(或1015 cmh2

6、o)，选择呼气末正压(PEEP)、呼气末正压(FiO2)、根据氧浓度选择呼气末正压(PEEP)的方法，选择吸气压力(PIP)，低于UIP小于35cmH2O，有创通气(iv)，压力控制(PCV)和容量控制(PCV)。恒压通气(pcv)、ARDS的呼吸生理特征、呼吸中枢的兴奋性变化1。肺伸展受体2。呼吸增强和毛细血管旁受体加速，RR显著增加，呼吸性碱中毒，ARDS的呼吸生理特征，耗氧-供氧病理依赖性的局部代偿机制衰竭，ARDS机械通气治疗的基本原则，改善组织供氧以避免机械通气相关的肺损伤以治疗原发病和诱发因素，26，ARDS治疗，原发病治疗，呼吸支持治疗，药物治疗，ARDS的呼吸支持治疗，27，无

7、创机械通气，常规氧疗，CRRT ECMO，有创机械通气， 氧疗，28、鼻导管、文丘里面罩、简易面罩，氧疗的目的是纠正低氧血症，使动脉氧分压(PaO2)达到60-80 mmhg；急性呼吸窘迫综合征患者经常患有严重的低氧血症。一旦大多数患者被明确诊断，常规氧疗往往无效，机械通气仍然是最重要的呼吸支持手段。29、无创机械通气(NIV)、30、无创机械通气、无创机械通气、不同疾病无创机械通气的推荐水平、31、无创机械通气的使用过程、1。开始使用低压，吸气压力6-10cmH2O，呼气压力3-5 cmH2O。2.根据患者的耐受程度，逐渐增加吸气压力至10-20 cmH2O，呼气压力至8-15cmH2O，从

8、而达到缓解气短、减缓呼吸频率、实现理想人机同步的目的。3.注意监测血氧饱和度4。检查是否漏气，必要时调整定影带的张力。5.考虑对不安分的病人使用浅层镇静剂。6.监测血气(前1-2小时后，根据以后的需要)，无创机械通气的常见问题，患者不能容忍不适当的连接方法，缺乏正确的操作顺序和渐进的适应过程，人与机器之间的同步性差，密切监测不足，血氧饱和度不足，持续未能提起面罩或管道严重漏气，适应症选择不当，鼻/面罩通气期间的姿势问题，患者进食、咳痰问题，耳和副鼻窦的气压损伤，胀气问题，面部皮肤挤压问题，鼻胃管的管理，33。无创机械通气在急性呼吸窘迫综合征中的地位，急性呼吸窘迫综合征患者的氧合在第一个小时内明

9、显改善，但不能降低，急性呼吸窘迫综合征不是急性呼吸窘迫综合征的常规治疗，应谨慎使用。当急性呼吸窘迫综合征患者意识清醒，血流动力学稳定，可密切监测，并可随时插管，预计患者的一氧化碳，34、急性呼吸窘迫综合征无创机械通气禁忌症，无意识；血流动力学不稳定；气道分泌物明显，气道自洁能力不足；因面部畸形、外伤或手术而无法佩戴鼻罩；上消化道出血、严重呕吐、肠梗阻以及最近的食管和上腹部手术；危及生命的低氧血症，如NIV，在治疗12小时后低氧血症和一般情况得到改善，因此NIV可以连续使用。如果低氧血症不能改善或全身状况恶化，则表明NIV治疗失败，应及时改为有创通气。35.有创机械通气，肺保护通气策略的时机，气

10、道压力释放通气的选择，自主通气，俯卧位通气，镇静和镇痛，36。有创机械通气的时机，当ARDS患者吸入高浓度氧气后不能改善低氧血症时；急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功明显增加，呼吸困难加重；NIV治疗后12小时，当低氧血症不能改善或一般情况恶化时，ARDS患者应积极进行有创机械通气治疗，37。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)。中国危重病急救医学，2006年12月，第18卷，第12期，呼吸力学指导下的个体化肺保护通气策略，常规肺保护通气策略，ECMO，一氧化氮吸入高频振荡通气，压力控制反比通气或压力释放通气，肺复张策略和俯卧位通气，无效，试验，无反应，试验，38，ARDS肺保护

11、通气策略， ARDS的病理生理学肺容积显著降低(a)肺泡水肿(b)肺泡表面活性物质的消耗或缺乏(c)肺间质水肿压迫远端细支气管，肺顺应性显著降低，导致通气/血流比、肺内分流和死腔通气失衡。 39、急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略，急性呼吸窘迫综合征肺容积明显减少，常规或高潮气量通气易导致肺泡过度扩张和气道平台压增高，从而加重肺和肺外器官的损伤。气道平台压可客观反映肺泡压，其过度升高可导致呼吸机相关性肺损伤(VALI)。限制气道平台压力比限制潮气量更重要。允许的高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，而不是急性呼吸窘迫综合征的治疗目标。急性呼吸窘迫综合征中广泛的肺泡萎陷不仅可导致难治性低氧血症，而

12、且由周期性萎陷引起的剪切力和一些可膨胀的肺泡的开放也可导致或加重VALI。应采用能防止肺泡萎陷的最低呼气末正压。40，ARDS肺保护性通气策略，小潮气量(6 ml/kg IBW)，气道平台压力不超过30.35 cmh2o，以避免过度充气造成的体积损伤。适当的呼气末正压通气可防止反复肺泡复张引起的切应力损伤，41，ARDS肺保护性通气策略，42，肺复张，定义：肺复张是指尽可能多的肺单位在有限的时间内通过保持压力或容积高于潮气量而达到最大的生理膨胀，从而实现所有肺单位的复张。目的：通过开肺技术打开肺以打开塌陷的肺泡，保持肺开放并设置适当的呼气末正压以保持肺泡处于开放状态。43.其理论基础是，由于限

13、制气道平台压力而产生的强制低潮气量通气不利于ARDS塌陷肺泡的扩张，而呼气末正压不能使肺再扩张，其维持肺再扩张的效果取决于吸入时肺泡的扩张程度。44，开放肺策略，肺复张(RM) -控制肺扩张：恒压通气，推荐的吸入压力为30-45cmHg，持续时间为30-40s -呼气末正压通气增加法-压力控制法(PCV，APRV法)，选择合适的呼气末正压通气维持肺复张并评估肺复张的效果，氧合的PaO2/FiO2400(在FIO2 100%时)或PaO2 PaCO2 400 PaO2/FiO2减少5%，ct，46，肺复张的影响因素，肺复张的方法(手段，压力，时间早期优于晚期的肺泡过度扩张和循环障碍，49，选择呼

14、气末正压通气，以静压P-V曲线的低转折点压力2cmH2O作为呼气末正压通气，与常规通气相比，ARDS患者的死亡率明显降低。然而，静态压力-压力曲线有特殊要求。50，选择呼气末正压(peep)，等于或略高于LIP(23cmH2O) 812cmH2O(或1015cmh2o)，选择呼气末正压(PEEP)，在肺再膨胀后，最初将呼气末正压设定为10 cmH2O，然后将呼气末正压降低到最低水平，保持呼气末正压9095%，每20-30分钟降低呼气末正压2cmH2O，直到患者的呼气末正压下降，氧合前呼气末正压水平下降，以防止大多数肺泡萎陷。一旦呼气末正压得到确认，有必要重复肺复张操作，然后将呼气末正压和呼气末

15、正压重置为上述水平。对于大多数急性呼吸窘迫综合征患者，呼气末正压在8.15厘米水柱，52。呼气末正压的选择将使呼气末正压从不必要的高水平逐渐降低，而不会使呼气末正压从低水平增加到高水平。在降低呼气末正压通气之前，我们应该首先降低二氧化硅以避免肺泡萎陷。一般来说，二氧化硅应该减少到0.45。如果降低呼气末正压导致氧合减少，我们应该重置呼气末正压。肺泡萎陷时fio 2不应增加。不同肺形态学改变对呼气末正压通气、弥漫性肺损伤(外源性呼吸窘迫综合征)、局灶性肺损伤(内源性呼吸窘迫综合征)的反应，54、呼气末正压通气的选择，55、符合对于轻度肺损伤患者，高水平呼气末正压通气是有害的。JAMA，2010年

16、3月3日，Vol 303，No.9 865，吸气流量，大流量通气的下降流量波，6090L/min，根据镇静程度、呼吸频率和吸气时间调整，PSV-RR不应超过30次/min，强制通气，2025次/min，吸气-呼气比，1:1.5，如果效果不好，可延长吸气时间和吸气氧浓度。目标SaO2:90%或以上FiO2:60%或以下不符合标准。首先，考虑呼气末正压是否是最好的，不要盲目调整氧气浓度。高频振荡通气(HFOV)是一种高呼吸频率、低潮气量的通气模式。通气频率至少是身体正常呼吸频率的4倍，潮气量接近或小于主动呼气的解剖死区。59，高频振荡通气，60，HFOV对肺泡稳定性的影响，61。高频振荡通气可应用

17、于传统通气治疗失败的严重急性呼吸窘迫综合征患者，并可显著改善气压伤急性呼吸窘迫综合征患者的氧合，强调早期应用。最近两项涉及急性呼吸窘迫综合征患者的大规模多中心试验表明，HFOV并没有改善结果。62，气道压力释放通气(APRV)，时间触发，压力受限，时间切换通气模式；患者可以在较高的CPAP水平下自主呼吸，并且气道压力被间歇且短暂地释放到另一个较低的CPAP水平，这属于BIPAP模式的特殊形式。通气的目标是限制气道峰值压力，减少气压伤和心血管损伤，并改善氧合和通气/血液灌注比率。63，气道压力释放通气(APRV)，波形，64，自主呼吸，65，增加重力依赖区的肺泡通气，自主呼吸VS控制通气，66，自主呼吸，控制通气，自主呼吸期间膈肌主动收缩可增加重力依赖区的通气，改善通气血流的不平衡并改善ARDS患者的氧合。自主呼吸，更合理的气体分配。自主呼吸、改善心血管功能、增加心输