急性肾损伤的诊断分级及防治.ppt

1、急性肾损伤的诊治、发表者：急性肾损伤(AKI )是一种复杂的重症，AKI的原发病原因和危险因素不同的临床表现由于轻度血清肌酸酐上升，急性肾功能衰竭AKI影响重症的预后，使死亡率增加的AKI有发展成慢性肾病的风险，Rocci Z， etal.kidneyii 73: 538，AKI的定义，肾脏结构和功能异常，时间3个月内包括血、尿、组织检查、影像学异常，目前国际肾脏病组织已将ARF改为急性肾损伤(AKI )。 AKI观盖肾损伤改变的意义：早期识别和及时干预，AKI和ARF，jamsocnephrol 2006，1633603149-3150 .Kidney injury continuum，pa

2、thophysiologgum国际肾脏病和急救医学界将ARF称为AKI 其基本出发点是对该综合征的临床诊断不等到肾功能衰竭就承认其存在，GFR开始下降，肾脏存在损伤(组织学、生物标记物变化)，但GFR仍在正常阶段对其进行识别，早期干预。 火箭核心med 2008； 36 (Suppl146-151.)，AKI流行病学，AKI全球平均院内发病率23.2%，Clin J Am Soc Nephrol 2013。 8:1482-1493 .AKI的诊断-KDIGO(2012 )、48h内的血清肌酸酐值为0.3mg/dl(26.5mol/l )，或发病7天前血清肌酸酐值比基线高1.5倍。 急性肾损伤的

3、诊断标准，AKI的分期-KDIGO(2012 )，Kidney Int，2012，2336019，中国AKI的发生率和死亡率， 2008-2012年中国内地SCI收录期刊中并发有关AKI的AKI患者死亡率比AKI患者高的AKI患者的死亡风险随着AKI严重度的增加，AKIN 1级： OR=2.2 AKIN 2级： OR=6.1 AKIN 3级： OR=8.6，NAT ra 7:209-217 .AKI的诊断：需要进一步研究的问题是，在肌酸酐标准和尿量标准上有差异或血肌酸酐不敏感，不仅受到GFR，还受到其分布和分泌细胞等综合作用的影响，尿量受到容量状态、药物等非肾性因素的影响。 根据AKI的阶段有

4、不同的标记吗？ 由于肾脏代偿功能强，多肾脏功能严重受损，但血肌酸酐变化小急性肾小管坏死血肌酸酐升高快、升高，肾脏实际损伤不严重，治疗后即刻缓解。 尿量更不可靠，真正的尿量进行性减少的典型患者很少见，使用利尿剂难以真正反映的相当部分为非少尿型ARF，尿量减少或增加。 AKI早期诊断标志物，目前对AKI早期诊断标志物的研究很多。 主要有Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等，对于目前的基础研究和少量临床研究，这些个指标有较好的敏感性，可区分AKI的病因。 但这些个标志物还属于研究阶段，离临床应用还有一定距离，血肌酸酐、尿量是目前最可靠的诊断指标。急性肾损伤的病因，肾前

5、性(Pre-renal)-肾脏血液灌注不足全身性灌注血压，心源性休克，脓毒症性休克整体体液容积不足大量出血，脱水状态有效循环血量不足肝硬化，肾病综合征肾脏自身血流连特罗尔失调ACEI/ARB，nsaids/coxiiining肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受伤1 .肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN ) 是肾性AKI最常见的原因肾前性灌注不足的时间过长导致药物伤害所致毒物或毒素伤害所致2 .肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常见3 .间质性：急性间质性肾炎少见， 4 .肾血管性：肾脏小血管炎在显微镜下是肾脏微血管病，如H

6、US、急性肾损伤的病因、肾后性(Post-renal)-尿的流动是闭塞泌尿器管腔内的机械闭塞泌尿器解剖学或功能异常是来自泌尿器外部脏器或组织的压迫， 随着AKI病因和易感性、危险因素、急性肾损伤病因、药物致急性肾损伤、crowwi 30:2943、临床应用药物应用种类的增加，药物致各系统器官损害逐渐引起临床各科室的关注，肾脏在其中发挥了重要作用。 它不仅是药物损伤的靶点，而且由于肾脏是许多药物及其代谢产的排泄器官，因此肾功能减退引起的药物及其代谢产物的积累是引起其他系统障碍的重要因素之一，药物急性肾损伤(D-AKI )机制、血管收缩、血管球的血液动力学ACEi NSAID CsA、 改变肾功能

7、下降、血肌酸酐增高者肾脏低灌注压低纳金属钍、低血压、肝硬化、肾病综合征、充血性心力衰竭、肾性肾血管球毒性、氨基糖苷类两性霉素b对比剂抗细小病毒顺铂间质性肾炎AIN质子泵阻化剂(奥美拉唑)、抗痉挛药(苯妥英那卡金属钍、 丙戊酸纳金属钍)西米替尼、利尿剂、可卡因马兜酸、肾性血管球疾病、NASIDS、氨苄青霉素锂盐青霉素联合汞海洛因干扰素、 阿昔洛韦MTX磺胺嘧啶磷脂酸氨基弹指球津大量VitC麻黄碱indinavir tenofovir，渗透性，静脉免疫球蛋白淀粉甘露醇造影剂，D-AKI分类，肾前性NASIDS，ACEi，ARB， COX2阻化剂利尿剂肾性急性肾小管坏死氨基糖苷类、两性霉素b、对比剂

8、、抗病毒药物、顺铂可卡因急性间质性肾炎抗生素(青霉素、头孢烯、磺胺钾元素类、希普欣、万古霉素、大环内脂、抗四环素、利福平)，NASIDS， COX2阻化剂可卡因血管球肾炎NASIDS、氨西林、利福平、锂盐、青霉胺、哒嗪、水银、海洛因肾后性阿昔洛韦MTX、磺胺嘧啶、磷酸、氨基苯偶酰弹指球大量VitC、麻黄碱、吲哚常用药物种类、药物使用方法、早期识别药物性肾损伤，合理调整接触剂量是保证患者安全用药的重要手段，也是各科室医生应掌握的基本技能，反应历程、 抗感染药物致AKI主要由以下反应历程作用：免疫应答致肾损伤：部分药物分子具有与肾小管细胞球靶抗原结构类似的决定性克拉星空卫视，或这些个致病因子形成的

9、免疫复合物与肾小管细胞球靶抗原相互作用的直接肾毒性：部分药物是通过直接或间接途径或两种途径的共同作用而引起肾脏损伤例如，氨基糖苷类通过刷状边缘接纳体结合近端肾小管上皮细胞球，直接损伤溶酶体、腺粒体等各种子细胞，导致肾小管上皮细胞球坏死。 抗生素引起急性肾损害，首先，随着临床应用药物应用种类的增加，药物引起的各系统脏器损害逐渐引起临床各科的关注，肾脏在其中发挥了重要作用。 它不仅是药物损伤的靶点，而且由于肾脏是许多药物及其代谢产的排泄器官，因此肾功能衰竭引起的药物及其代谢产物聚集是导致其他系统损害的重要因素之一抗感染药是AKI的主要原因，多种抗感染药都导致肾损伤。 常用药物的种类、用药方式、患者

10、基础状况的变化使引起AKI的常见抗感染药物的种类发生了变化。 早期识别药物性肾损伤，合理调整接触剂量是保证患者安全用药的重要手段，也是各科室医生应掌握的基本技能，反应历程、 抗感染药物致AKI主要由以下反应历程作用：免疫应答致肾损伤：部分药物分子具有与肾小管细胞球靶抗原结构类似的决定性克拉星空卫视，或这些个致病因子形成的免疫复合物与肾小管细胞球靶抗原相互作用的直接肾毒性：部分药物是通过直接或间接途径或两种途径的共同作用而引起肾脏损伤例如，氨基糖苷类通过刷状边缘接纳体结合近端肾小管上皮细胞球，直接损伤溶酶体、腺粒体等各种子细胞，导致肾小管上皮细胞球坏死。易感性因子、高龄肾血流量不足或血流灌注不良

11、者(多利尿、脱水、心力衰竭可见，或存在血管紧张素转化酶阻化剂或血管紧张肽接纳体阻断剂类降压药、解热止痛药、利尿剂以及孤立肾、两侧肾动脉狭窄等)最近以及其他肾毒性药物(或利福平间歇用药) 应用于慢性肾脏疾病或伴肾功能衰竭的低钾元素、低镁血症是复杂或慢性疾病，云同步合并使用多种药物者(常见于大手术、脏器移植及重症监护室内患者)用药时间过长或接触剂量过大。 分型、量效关系密切型： ADR与药品种类、接触剂量关系密切，可预测，发病率高，但采取预防措施可降低死亡率量效关系不密切型： ADR与接触剂量无关，多由药物或患者个体差异所致，不可预测。 发病率虽低，但死亡率高的长期给药原型：药物的慢性累积毒性及遗

12、传作用等引起的药后原型：药物的生殖毒性及致癌性等药物性肾损害前3位较多，药物性肾损害根据给药和发病的关系，分为4种类型、分类、药物过敏性间质性肾炎(AIN )急性肾小管坏死、药物过敏性体质者发病AIN的概率高的患者有全身过敏表现(如发热、关节痛、药疹、高嗜酸粒细胞血症等)，肾脏表现为少量蛋白尿和急性肾功能减退患者有与肾功能减退不平行的低钾元素血症和严重贫血和酸中毒，糖尿病如皮肤过敏，对某些药物过敏的体质易引起AIN的药物、易引起AIN的药物、分类、急性肾小管坏死：药物引起的急性肾小管坏死一般有明确的危险因素，如各种原因引起的绝对循环容量不足和相对循环容量不足，肾灌注减少，使用易产生肾毒性的药物

13、时， 多导致急性肾小管坏死的少量蛋白尿与急性肾功能减退和AIN的差异是贫血轻，不出尿糖，根据需要进行肾活检诊断，临床表现，最常见的临床表现为急性、慢性肾功能障碍和明显的肾小管功能故障(肾性尿糖、肾小管酸中毒等)其他稀少表现为肉眼血尿、肾病综合征， 除尿崩症等肾损害外，患者还可以在云同步出现药物热、药疹、外周血嗜酸性粒细胞增加等全身抗变态反应，化学性肝损伤、血液系统损害等肾外器官损害呈慢性肾损害的患者以泌尿系肿瘤、抗生素相关性肾损害、内酰胺类最常引起肾损害，主要呈急性间质性肾炎(AIN )， 有些与药物接触剂量无关的患者因接触剂量过大、静脉滴注速度过快导致血药浓度急剧上升，药物以直接原形随尿排出

14、，损伤泌尿道黏膜，镜下呈现血尿或肉眼血尿，急性肾小管坏死(ATN )喹诺酮类药物相关性肾损害常出现在用药后数小时至数周内在非少尿型ATN中也多见，肉眼血尿多发生干扰素肾损害的病理类型多样，以血管球病变为主，抗生素相关性肾损害，多种氨基糖苷类药物都有肾毒性，肾毒性强为新霉素布霉素卡那霉素卡那霉素链霉素，其毒性为药物接触剂量其临床表现以典型的非少尿型急性肾功能衰竭(ARF )居多，用药1周左右即可发病。 病理表现为严重肾小管损伤或ATN，少数患者与AIN利福平相关的肾损伤可引起溶血性贫血、血小板减少和少尿型ARF。 病理类型以ATN最多见，有AIN、急进性血管球肾炎等。 近年来，随着结核病发病率和

15、复发率的提高，由于一些常用消化系统药物中添加了含有利福平成分的复方制剂，其药源性肾损害应重视阿昔洛韦及其同类药物的口服或静脉注射而引起肾损害，前者较常见，发生于用药后2448 轻者无明显临床症状，重者有恶心、呕吐、下背痛、少尿等表现。 病理类型多为重度肾小管损伤或急性肾小管坏死(ATN )，以近端肾小管内出现双折射性结晶为特征，治疗应首先停止相关药物或药物，避免同种药物的再应用。 病原药物难以查明时，可根据治疗需要尽量减少药品种类，并结合药物的药理特征、患者的现场表现进行综合分析，观察其中止反应。加强萨通讯端口治疗，纠正营养支持、酸中毒和水电解质平衡紊乱，根据需要预测透析治疗数，特别是在怀疑ATN的情况下，中止2周内肾功能好转