细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt

1、细胞和组织的适应、损伤、修复，陕西医学院风养学院的张昭河，第一节细胞和组织的适应，适应的概念，细胞、组织、器官耐药内、外部环境的各种刺激生存下来，在代斯、功能、结构上发生相应变化的过程，称为适应(adaptation)、正常细胞变性，正常，适应，损伤细胞间的关系，就像青春期胸腺萎缩一样。(2)原因和分类，表病性萎缩的一般类型和例子，压迫性萎缩，(3)病理变化肉眼管，萎缩器官体积均匀性缩小，重量减少，膜收缩，颜色加深。镜下，可以看到萎缩细胞的体积变小，细胞质减少，细胞数量减少，细胞质内脂肪褐素堆积。(4)萎缩的二重性萎缩是适应和损伤。(5)萎缩的结果萎缩一般具有报复性，但如果病因长期不消失，萎缩

2、细胞会逐渐坏死，消失，无法逆转。第二，肥料(hypertrophy) (a)概念细胞、组织或器官的体积增加。(2)分类对象性肥大：等于运动员的骨骼肌生理性肥大。内分泌性(激素性)肥大：等于哺乳期乳房的生理性肥大。替代性肥大：侧肾脏受损或切除后，另一侧肾脏肥大。代偿性肥大，3，增生(hyperplasia) (1)概念器官或组织内实际细胞数量增加，是细胞有丝分裂活跃的结果。(2)分类1，生性征青春期女性乳腺上皮和孕期子宫平滑肌的增生(激素性增生)，2，病理性增生(1)激素性增生雌激素过多时子宫内膜和乳房的增生(2)大对象性增生肝叶切除后剩馀的肝细胞分裂增生。肥大往往与增殖共存。实际细胞具有分裂能

3、力的器官体积增大是通过增殖和肥大实现的。没有分裂力的组织只有肥大。是的，化生(metaplasia) (1)概念将一个分化成熟的细胞转化为另一个分化成熟的细胞的过程。化生不是直接从分化的成熟细胞转变为其他分化的成熟细胞，而是从具有多向分化潜能的干细胞分化出来的。(b)分类1鳞状上皮化生：假腹层纤毛柱状上皮上皮鳞状上皮，慢性支气管炎，第2章上皮化生：胃上皮肠上皮，慢性萎缩性胃炎，3。间充质组织化生：例如骨化性肌炎时骨组织的形成。(3)化生对机体的影响对机体有害。例如支气管粘膜上皮的鳞片化，局部提高了抵抗有害因子刺激的能力，但减弱了局部粘膜的自顺位能力。更重要的是，化生是异常的增生，可能会发生恶变

4、。第二节变性，变性的概念是由于各种发病因素的作用，细胞和组织发生了物质代谢障碍，牙齿障碍是细胞内或细胞外癫痫出现特定异常物质，或现有正常物质积累过多的现象称为变性。细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。一，细胞水肿(1)概念：水、钠在细胞内积累过多而产生的细胞肿胀的概念。(b)良好的头部部分：心脏、肝脏、肾脏和其他器官实质细胞，(c)原因和机制缺氧，感染、中毒和其他因素线粒体损伤，生物氧化功能减少，ATP生成减少，细胞膜钠泵紊乱，细胞内水和钠积累过多。(4)病理变化1。肉眼可见病变器官体积肿胀，包膜紧张，切面隆起，边缘向外翻转，颜色苍白，没有光泽，好像在沸水中煮沸。，2 .景象：病变

5、细胞体积增大，细胞膜内充满红色染料的小颗粒称为颗粒变性，进一步发展，细胞更加肿胀，细胞质疏松，浅色染色称为水变性。据说在最严重的时候，整个细胞高度膨胀，圆形透明，气球变化。肝细胞水肿，肾小管上皮细胞水肿，3 .前景：线粒体和内质网肿胀是囊胞型的。(5)临床意义上的细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。第二，脂肪变性(1)概念：正常不含脂肪的细胞出现脂肪滴，或正常含有少量脂肪滴的细胞(捕食后的肝细胞)脂肪滴增多，称为脂肪变性。(b)好的头部部分：心脏、肝脏、肾脏和其他器官实质细胞，肝脏最多。(3)病变1。肉眼：肝脏体积均匀性扩大，边缘钝感，包膜紧张，颜色浅黄色，质量柔和，比重减少。切面有油腻，正常

6、肝脏纹理消失，实质隆起，癫痫凹陷。2.镜子下：细胞肿胀，细胞质内有大小不等的空泡。(d)结果：可逆。第三，玻璃型变性(1)概念：在细胞内或细胞外间质中均匀、发红的半透明玻璃型物质称为玻璃型变性，也称为透明变性。(b)有三种茄子通用类型：1。血管壁玻璃变性(1)部位：良性高血压的微动脉，特别是肾、脑、脾和视网膜的微动脉。(2)机制：细动脉持续痉挛会增加内膜通透性，管腔内血浆蛋白渗透到内膜，在血管壁沉积，基底膜等物质会沉积下来。非脾白水中央动脉球变，2 .结缔组织玻璃变性(1)部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A动脉粥样硬化点等。(2)肉眼：灰白色、半透明、坚韧、无弹性的玻璃像。(。(3)镜子下：纤维细

7、胞减少，胶原纤维徐璐融合，光束或皮瓣均染成红色半透明物。3 .细胞内玻璃变性(1)肾小管上皮细胞内玻璃型液滴(2)酒精性肝病时，肝细胞质内的马洛里素素素(3)血浆内罗素素、肾小管上皮细胞玻璃改变、三节细胞死亡、细胞死亡概念细胞严重损伤，包括细胞核在内，包括坏死和细胞凋亡两大茄子类别。一、坏死(a)概念：活的局部组织，细胞死亡。乐师是一种不可逆性损伤，大部分是在变性人身上发展的。(b)基本病变1。细胞核变化：显示坏死的主要形态。2细胞膜和细胞膜的变化(1)由于细胞膜内碱性核糖体的减少或解体，细胞膜被强烈的嗜酸性染红。(2)细胞质内的细胞器衰变为颗粒。(3)最终细胞膜崩溃，细胞内容物溢出，引起周围

8、组织的炎症反应。3癫痫的变化实质细胞破裂后胶原纤维肿胀崩溃，最终与基质液化。最终死亡细胞和崩溃的癫痫没有结构，而是融合成染成红色的粒子或液体。坏死一般形态变化的出现需要时间，一般组织坏死后混浊，没有光泽，颜色苍白。失去弹性，没有血管搏动，没有新鲜血液流出的切口；没有运动功能，没有感觉。(b)坏死类型1。凝固性坏死(1)发生机制：组织坏死后持续酸中毒蛋白变性凝固占优势。(2)好的头部：富含蛋白质的实质器官，如脾脏、肾脏、心脏等。(3)肉眼管：坏死组织为灰色或土黄色，坚韧干燥，边缘有深红色充血出血带，与健康组织有明显区别。(4)镜下：坏死细胞的显微结构消失，但组织结构的轮廓，奶酪状坏死(1)本质：

9、完全凝固性坏死(2)结核的特征性病变仍然可见。(3)肉眼观：坏死是因白色或黄色、柔软、细腻、类似奶酪而得名的。(。2.液化性坏死(1)细胞坏死后，酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解成为液体。(2)在脂质多、蛋白质少的器官(如大脑和脊髓)或蛋白质酶多的器官(如胰腺组织)中常见。发展成化脓性、脂肪坏死、脑软化、细胞水肿的可溶性坏死都属于液化性坏死。3 .坏疽(1)概念：组织坏死后第二次腐败杆菌感染形成黑色硫化铁。(2)发生机制：坏死组织腐菌硫化氢红细胞崩铁离子，表3种坏疽病的特征，4纤维蛋白样坏死，(1)结缔组织和血管壁，(2)风湿，肾小球肾炎，风湿关节炎，全身性红斑狼疮，(4)坏死的结局1溶解吸

10、收2分离排出侵蚀、溃疡、空洞、窦、瘘管3汽化：坏死组织不能完全吸收或分离时，用周围健康组织新生肉芽肿组织取代坏死组织的过程称为机械化。4囊泡5钙化，2，细胞凋亡(apoptosis)在基因调控下，是细胞自身的程序性死亡，以凋亡小体为特征，显示为活体单个细胞的死亡，但不伴随细胞自溶和急性炎症反应。凋亡小体：大部分是圆或卵原，大小不相同，有细胞质富集，强酸性，可固色染色的核碎片，也被称为酸性小体，细胞凋亡是细胞的基本生命现象，是多细胞动物中存在的非常保守的现象，以不引起周围组织炎症反应的方式清除“干净”地，修复四节损伤。恢复形式，再生由损伤周围的同种细胞再生恢复。纤维性修复由纤维结合组织修复，这称

11、为纤维性修复，后来有瑕疵，所以也称为瘢痕修复。一，播放(一)播放类型，1。生理再生正常组织的更新。病理再生损伤后再生。(1)完全重新生成：重新生成后，完全恢复原始组织的结构和功能。条件：组织细胞再生能力强，缺陷小。(2)不完全再生：由结缔组织增殖，形成纤维性瘢痕。条件：组织再生能力弱，缺损大。(b)多种细胞的再生能力，不稳定细胞持续分裂的细胞再生能力强的表皮C，粘膜上皮C，生殖器官腔C，淋巴和造血C，肝上皮C，使细胞的静止细胞稳定各种腺体或腺苷器官的实质C(肝，胰腺，内分泌线)。(3)复盖各种组织再生方式1上皮的再生2线上皮的再生，3血管的再生，3血管的再生，3血管的再生毛细血管的再生：毛细血

12、管的再生是以发芽的方式实现的。大血管的修复：大血管切断后，进行末端缝合，然后复盖内皮细胞分裂切断的部分，但切断的肌肉层通过结缔组织增殖实现。(戴维亚设，美国电视电视剧，健康)，4纤维组织的再生，2，育儿组织(1)概念：由新生Cap、性纤维细胞和盐细胞构成的幼稚结合组织。(b)基本病变1。肉眼：鲜红色，颗粒，湿润，柔软，出血，无痛觉。2.镜子下：新生的毛细血管垂直分布在伤口上，近表面有弓状吻合，其间有大量的纤维细胞，盐细胞。(c)育儿组织的功能1。弥补缺陷。2.抗感染保护伤口。3.机械化血细胞和坏死组织，(4)不良肉芽肿组织的不良肉芽肿组织颜色苍白，没有弹性，表面不均匀，出血不容易，分泌物多，脓，肉芽肿组织量明显不足。，(4)结论2周后，肉芽组织按生长顺序成熟，表明间质水肿消退。炎症细胞减少；毛细血管部分堵塞，部分改建为小动脉或小静脉，数量减少。成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，变成纤维细胞。最后，肉芽组织主要由胶原纤维组成的结构转变为致密的疤痕组织。第三，创伤愈合是外力作用引起的组织脱离或缺损后的恢复过程。(a)创伤愈合的基本过程1创伤早期变化2伤口收缩3肉芽肿组织增殖和瘢痕形