生产性粉尘与尘肺.ppt

1、生产性粉尘与职业性肺疾患,一.概述 生产性粉尘-在生产活动中产生,并能较长时间 漂浮于空气中的固体微粒 它是污染作用环境，损害劳动者健康的主要职业性有害因素，可引起多种职业性肺部疾患。 尘肺(pneumoconiosis)-在生产过程中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化增生为主的全身性疾病,一.概述 粉尘的来源:多种工业或生产过程，凡防尘措施不够完善，均可能有大量粉尘外逸，污染生产环境。 1.矿山开采-金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的开 凿爆破、运输 2.金属冶炼-矿石的粉碎、运输 3.机械制造-铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业 4.建筑材料-耐火材料

2、,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉的开采 运输 纺织 5.公路 铁路 水利 水电建设-开凿隧道 爆破 6 .皮毛、纺织工业的原料处理-棉花、亚麻、大麻、蚕丝、皮毛 7 .化学工业中固体原料处理加工，包装物品等生产过程-农 药粉尘、聚氯乙烯粉尘。,粉尘的分类(按性质): 无机粉尘-矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等) 金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物) 人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等) 有机粉尘-动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等) 植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等) 人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维. TNT炸药.有机农药

3、等) 混合性粉尘-两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为 (如煤矽尘.金属矿的开采),粉尘的特点和卫生学意义,（影响尘肺发生发展的因素）,在职业卫生的实际工作中，生产性粉尘的理化特性和粉尘浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。,粉尘的特点和卫生学意义,1.粉尘的化学组成-决定其对机体作用性质的最主要因素 根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如二氧化硅粉尘致纤维化，但构型不同（游离型、结合型、结晶型、非结晶型）作用亦不同 游离型二氧化硅粉尘 可致硅沉着病（矽肺） 含结合型二氧化硅的石棉尘 可引起石棉沉着病(石棉肺) 铅尘 可致铅中毒 铝尘 可致铝尘肺 棉

4、、麻尘 可引起棉尘病等,肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比 染尘量愈大,发病愈快,病变愈典型,2. 粉尘的浓度与接触时间 浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。 通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现： 肺内粉尘量矽肺期别 g 期 g 期 g 期,粉尘的特点和卫生学意义,3.粉尘的分散度 定义：分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。,粉尘分散度的卫生学意义: (1) 粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性。 分散度愈高 , 悬

5、浮时间愈长 , 被人体吸入的机会愈大。 (2) 分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大。 (3) 分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率。 直径15m的尘粒可进入呼吸道-吸入性粉尘 直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径5m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡-呼吸性粉尘,4. 其他 比重-决定粉尘的沉降速度 硬度-硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤 溶解度- 有毒性粉尘，溶解度高，毒作用强 无毒性粉尘，溶解度高，毒作用弱 荷电性- 同性电荷 相斥 粉尘在空气中稳定； 异性电荷 相吸 沉降 爆炸性-可氧化尘达到一定浓度 (煤尘35g/m3;糖尘 10.3g/m3),一旦遇到明火、电

6、火花和放电时， 即会发生爆炸，导致人员伤亡和财产损失。,生产性粉尘对机体健康影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘在呼吸道的沉降 撞击-较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降 截留-纤维状粉尘主要沉积方式是截留 重力沉积-进入小气道和肺泡的直径1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降-直径0.5m尘粒 机体清除功能(呼吸系统的自净作用24h清除97%-99%的粉尘) 粘液纤毛系统 纤毛的摆动而随粘液移出 (沉积在具有纤毛结构呼吸道表面) 巨噬细胞吞噬 阿米巴样运动 (沉积在肺泡腔) 肺泡的缩张活动 吞噬有尘粒的巨嗜细胞 尘细

7、胞 小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结,尘 粒,支气管纤毛运动移出,2.生产性粉尘对健康的危害 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒 (3)呼吸系统疾患：1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2) 粉尘沉着症 3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4)呼吸系统肿瘤 (5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,尘 肺,尘肺是一古老的疾病，其历史可追溯到古埃及和古希腊时代，我国在公元10

8、世纪北宋年代就有粉尘致病的记载。孔平仲提出，采石人“石末伤肺”。德国1867年才提出尘肺，1870年确认有矽肺，但概念、认识不统一。曾一度有人认为尘肺即矽肺，甚至提出除矽肺外无其他尘肺。至今，多数学者认为粉尘是有害的，长期吸入不同种类的粉尘可引起不同类型的尘肺或肺部疾患。,尘 肺,我国根据多年临床观察，x线胸片检查，尸检和实验研究材料，按病因将尘肺分为： 矽肺：由于长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。 硅酸盐肺：由于长期吸入含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。 炭尘肺：由于长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。 混合性尘肺：由于长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽

9、尘等）引起。 金属尘肺：由于长期吸入某些金属粉尘（如铁、铝尘等）引起。,我国2002年公布的职业病目录中共列入了13中尘肺 ：,根据尘肺诊断标准和尘肺病理诊断标准可诊断的其他尘肺。,（80%）,2.生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒 (3)呼吸系统疾患：1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2) 粉尘沉着症 3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4)呼吸系统肿瘤 (5)粉尘性支

10、气管炎、肺炎、支气管哮喘等,粉尘沉着症 概念: 某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起 一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生， 但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。 有机粉尘引起的肺部病变 吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起 棉尘病 “星期一症状” 棉尘病-多在周末或放假休息后再工作时发生的, 以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病 ( 第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热) 吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以农民肺 农民肺-吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应 为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症

11、) (吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失),2.生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒 (3)呼吸系统疾患：1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2) 粉尘沉着症 3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4)呼吸系统肿瘤 (5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,呼吸系统肿瘤 石棉 间皮瘤 联苯胺 膀胱癌 苯 白血病 氯甲醚 肺癌 砷 皮肤癌 氯乙

12、烯 肝血管肉瘤 焦炉工人 铬酸盐制造工人,2.生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎 (2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒 (3)呼吸系统疾患：1) 肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2) 粉尘沉着症 3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4)呼吸系统肿瘤 (5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,四.生产性粉尘危害的控制P294,世界各国几乎都有尘肺存在，尤以发展中国家为甚。在我国，尘肺是危害接尘作业工人健康的最主要疾

13、病。据调查，截至1996年底全国累计尘肺524759例，现在以每年8000-9000例的速度增加。1995年4月国际劳工组织（IL0）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会於日内瓦提出在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺的目标。对于我国来说，欲达到这一目标任重道远，必须采取强有力和效果明显的措施。,四.生产性粉尘危害的控制 建国以来,我国在数十年尘肺防制工作中,结合国情,总结出尘肺综合性预防的“八字方针 ”: “ 革 、水、密、风、护、管、教、查 ”,改革工艺,湿式作业,密闭尘源,通风除尘,个人防护,加强管理,宣传教育,定期检查,（二）技术措施,（三）组织措施,（四）卫生

14、保健措施,二. 矽（硅）肺 silicosis,92年普查，我国尘肺有49万多人，其中矽肺和煤工尘肺占80%以上，矽肺列入职业病名单中第一个。截止1996年底，我国累计矽肺病例245，845例，占尘肺总病例数的46.8%，位居第一，矽肺是尘肺中危害最严重的一种。,概念: 在职业活动中由于长期吸入游离二氧化硅(SiO2) 粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病 在12种职业性尘肺中占46.8%, 是一个古老的、影响范围很广的一种重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重。 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每

15、年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人,报道: 哥伦比亚有180万工人处于危险中 印度矽肺发病率5% 拉美国家矽肺发病率37% 法国每年有300例矽肺新病例 美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺 1995年4月 国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会 提出: “ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划” 目标: 在2005年前明显降低矽肺发病率， 在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题,(一)

16、主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘-游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%) 矽尘作业-接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业 常见矽尘作业有： 矿 山 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 隧道的挖凿、采石 原料破碎 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂) 机械制造 (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷砂等,游离二氧化硅分布广 (16公里以内的地壳中约占25%) 95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅,矽肺发病的影响因素: 粉尘的游离二氧化硅: 含量愈高，发病时间愈短，病情愈 严重 二氧化硅类型 : 致纤维化能

17、力依次为: 不同石英变体: 鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 不同晶体结构：结晶型隐晶型 无定型 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内的粉尘蓄积量,矽肺发病: 一般矽肺发病: 在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年 速发型矽肺: 持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经12年即可发病,高死亡 晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业， 当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺,(二)发病机制和病理改变 发病机制 浓 度 过 高 接尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量

18、愈多，危害愈大),粉 尘,超过机体清除能力,肺内蓄积,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 淋巴系统 肺门淋巴结 矽肺的基本病理改变,淋巴管炎,矽结节形成 肺组织纤维化,迄今各国学者提出了很多学说，例如机械刺激学说、化学中毒学说和硅酸聚合学说，但均不能圆满地解释发病过程。近年来，在探讨石英粉尘是怎样引起肺泡巨噬细胞功能改变、崩解死亡和致肺泡结构及其他细胞受损破坏，进而导致肺组织纤维化病变上，有了新的进展，主要有以下几种观点：,矽结节形成原理-,游离SiO2尘粒,巨噬细胞吞噬 胞膜 生物膜脂质 破裂 过氧化损伤,多种成纤维细胞刺激因子释放 白细胞介

19、素-1 肿瘤坏死因子 纤维粘连蛋白 转变生产因子,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能 增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成 纤维化 透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成 肺组织纤维化,刺激,尸检肉眼观察：见矽肺病例肺体积增大，重症型晚期肺体积缩小（萎缩），一般含气量减少，色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色黑灰，背景夹杂玉白色条纹或斑点。,病理改变,肺脏表面可触及沙粒状结节，弹性差，融合团

20、块处质地硬似橡皮。肺门淋巴结肿大。,肉眼外观,病理改变,肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,病理形态：显微镜下 矽肺的基本病变是矽结节和弥漫性间质肺纤维化。按病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型和团块型（进行性大块纤维化型）。,病理改变,矽结节形成-,尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维,胶原纤维变粗.密 细胞成分减少,胶原纤维 透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,早期 细胞成分多 纤维成分少,晚期 细胞成分少 纤维成分多,(三) 临床表现 1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平

21、行关系。 随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p（1.5mm ） (圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像) q（1.5-3.0mm） r（3.0-10mm） 不规则形 按其横径大小可分为 (不规则阴影主要为肺间质纤维化) s（1

22、.5mm） t（1.5-3.0mm） u（3.0-10mm） 大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (病理基础为团块状纤维化) 大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形 边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状,3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常 肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变,肺活量（肺呼吸总量） 一秒钟用力呼气容量 残气量及其占肺总量比值 弥散功能障碍（当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管壁增厚时）,4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因 且结核难以控制 治疗效果差 肺部感染

23、肺源性心脏病 自发性气胸,有文章报道 矽肺+结核 抗结核疗效差的原因: 1. SiO2尘 可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用 2. SiO2尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用 3. 矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶,矽肺+Tb,5.矽肺的诊断,(四) 诊 断 1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史。 2. 生产环境粉尘浓度测定资料。 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片。 4. 按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺。,矽肺诊断分期标准（GBZ70-2002）,密集度 指一定范围内的小阴影的数量 肺区划分

24、: 上 中 下 左 右 四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级 1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰 2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别 3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,十二小级：,例如： 1三个肺区各为1级，有一个肺区为2级，全肺密集度则判定为 级，分布范围为 个肺区。 2有一个肺区为3级，另一个肺区为2级，有四个肺区为1级，全肺的密集度应判定为 级，分布范围为 个肺区。,2,3,四,六,（1）无尘肺（代号0） a）0：x射线胸片无尘肺表现。 b）0：胸片表现尚不够诊断为“I”者。,（2）一期尘肺（代号I） a）I：有总密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 b）I：有总密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总密集度2级的小阴影，分布范围达到4个