低磷血症课件

1、低磷血症，1，学习交流PPT，磷的正常代谢，磷是机体的重要组成部分之一。骨骼组成、细胞能量的切换、细胞膜功能的完整性以及其他细胞的组成都有磷的参与。正常成人血0.87-1.78MMOL/L (2.6-5.5MG/DL)，2，学习交流PPT，磷的体内含量和分布，每公斤体重36.7mmol，磷占骨骼中总量的85%。60公斤体重人的总量为22000mmol(682g)。3，交流PPT，1，磷的血浆组成，1，不溶性磷脂2，酸溶性有机磷，无机人血浆中无机人和钙的浓度成正比，其乘积约为30-其他的是磷蛋白，人均，磷脂。无机磷含量少，但大部分用于ATP形成，对细胞的生理功能起着非常重要的作用。5，学习交流P

2、PT，3，骨骼中构成，大部分磷在骨骼中形成骨炎，骨骼中磷可以与细胞外液中磷交换，但速度慢，软组织中的磷在细胞外液中磷交换比较快。在病理情况下，大量的磷从骨骼转移到细胞外，会发生骨炎的损失牙齿，严重的牙齿不足时钙在骨骼转移，细胞外液钙浓度的高低无关转移。6，学习交流PPT，磷的生理功能，1，骨骼构成。血磷的减少促进了骨骼吸收，使患者得了佝偻病和软骨病。血磷的高度促进了骨骼的形成。血液过高会引起继发性甲状旁腺功能亢进性骨病。2，磷是细胞膜的成分。细胞膜是细胞和外部环境、细胞内外液之间的屏障。细胞和外部环境之间的所有关系都要通过细胞膜完成物质更换、代谢调节和控制、细胞识别、信息传递、免疫反应、细胞分

3、裂、分化等。7，学习交流PPT，3，参与能源代谢和存储。磷在能源代谢过程中起着重要作用的是ATP-ADP系统。ADP可以接受代谢过程中形成的磷酸基团和部分能量，形成ATP。ATP可用于推进水解后产生的部分能量的合成物质代谢及其他生理活动。ATP形成的主要场所是通过细胞内线粒体氧化磷酸化反应形成4，细胞的组成部分(如磷脂、磷蛋白、人均)。也是构成酶(如卵磷脂酶、卵磷脂磷酸酶)的成分，也是核糖核酸、脱氧核糖核酸的组成成分。8，学习交流PPT，磷的摄取和排放，1，磷的摄取，正常成人每天食物中从人月1200毫克，消化液分泌到长月100毫克。粪便排出400，被血液吸收的磷为900。其中800从肾脏排出，

4、100分泌到肠道，在体内动态平衡维持。9，PPT，2，学会吸收磷。主动吸收：钠为了依赖吸收过程，小肠内磷的吸收是以反肠腔和粘膜细胞内磷的浓度梯度进行的。也就是说，长江内的浓度低，细胞内的浓度高。磷的吸收必须通过存在于肠粘膜上皮细胞中的钠依赖的运输系统。被动扩散：主要在工厂和会场通过肠粘膜细胞在段落旁进行。磷在肠内吸收的因素：磷摄取量，维生素D增加磷的吸收量，甲状旁腺激素，钠摄取量，糖皮质激素，肠内磷的吸收量减少，血清磷的高低。10，学习交流PPT，维生素D促进钠依赖性共运输系统的活性食物中钙和磷的吸收减少。食物中含有很多钙的时候，对磷的吸收减少，可能是因为肠中形成了磷酸钙，不容易吸收，或者甲状

5、腺激素分泌减少，维生素D3合成和分泌减少。11，学习交流PPT，3，磷的排出，肾脏的排出，粪便的排出。影响肾小管吸收磷的因素(1)，增加重吸收的因素：膳食中磷的低，维生素D，生长所，血清钙。(2)降低肾小管重吸收的因素：PTH、降钙素、激素药、利尿剂。，12，学习交流PPT，低磷血症概念，成人血人低于0.75MMMOL/L就是低磷血症。儿童低于1.4mmol/l是低磷血症。13，交流PPT，病因及发病机制，1，磷从细胞外液转移到细胞。1.葡萄糖代谢关系在静脉输入葡萄糖后可能发生低磷血症。其机制是胰岛素释放，将葡萄糖和磷吸引到细胞内，产生葡萄糖代谢(如葡萄糖效用分解过程中的6-磷酸葡萄糖，6-磷

6、酸果糖)。因此，肠外营养补充必须补充磷。14，交流PPT，2，输入甘油后，血浆中的磷可以转移到细胞中，从而降低血磷。3、代谢性碱中毒会导致血液中HCO3的增加，导致中等血人的减少和尿人的增加。急性呼吸性碱中毒时过度呼吸10分钟，pH升高，磷从血浆转移到细胞，血人会迅速下降到0.323mmol/l，这表明磷从细胞外转移到细胞内相当快。PH值越高，葡萄糖酵越快，磷和葡萄糖代谢中间产物结合，血浆中的磷进入细胞内很多。这是通过呼吸或代谢碱中毒降低血磷的机制。15、交流PPT，2，肠损失增加或摄取减少3，肾小管重吸收磷减少1，原发性甲状旁腺功能亢进2。在某些泛可尼综合征患者中，肾脏小馆会减少吸收磷，同时

7、伴有葡萄糖氨基酸、HCO3-再吸收减少，泛可尼综合征只会发生低人一等，还会伴有肾小管酸中毒。成人泛可尼综合征大部分是获得性的，导致牙齿综合征的原因很多，包括重金属中毒、氨基糖苷类抗生素中毒、抗癌药物(6-MP)等。16，学习交流PPT，3，快速糖皮质激素输入可以增加尿人的排放。这是因为可以减少根曲小管对磷的重吸收。4.肾移植后肾小管功能障碍会导致肾倍增。5、利尿剂、排尿增加，磷排放增加。17，学习交流PPT，4，肠对吸收障碍，维生素D不足时发生低磷血症的原因是肠吸收磷的功能障碍，尿磷排放增加。家族抗维生素D佝偻病、维生素D依赖性佝偻病都有低血压和低血糖。戒酒后发生的低磷血症的原因还不清楚。18

8、，学习交流PPT，临床表现，磷影响能量代谢，主要两个茄子原因：1，严重低血糖，细胞内磷的不足妨碍了ATP，磷酸肌酐等高能磷酸结合的形成。2.严重低血糖时，细胞内磷的缺乏会减少2，3-二磷酸甘油酸，影响红细胞将氧气运送到组织的功能。因为细胞缺氧，能量生成障碍，细胞功能及完整性，器官功能受损。19，学习交流PPT，1，血液系统，所有血液的类型成分都受到低磷的影响。1.红细胞血浆中磷浓度的高低与红细胞内磷的含量有平行关系。血浆中磷的浓度降低，红细胞中磷的浓度也降低。红细胞缺磷时，2，3-二磷酸甘油酸和ATP生成减少，ATP的功能对维持红细胞膜的完整性和结构有重要作用。中度低血糖者没有明显的溶血现象，

9、但当血清磷在0.32MMMOL/L以下时，红细胞中的磷减少，ATP生成将减少到临界水平，会发生溶血，因此要及时纠正，避免发生这种现象。20，学习交流PPT，2，3-二磷酸甘油红细胞中浓度高的有机酸。葡萄糖效用分解迂回的中间产物，对血红蛋白释放氧有调节作用。2，3-磷酸甘油红细胞的正常浓度为15ug/1gHb，比牙齿浓度高，氧气从曲线向右移动，反之向左移动。2.白细胞在人低时损伤白细胞的骨骼功能，影响白细胞的趋化因子、吞噬和杀菌功能，影响机体的抵抗力。3.血小板在磷低的时候减少血小板，缩短寿命，血细胞收缩功能不好。21，学习交流PPT，2，循环系统，低血糖会降低心肌的收缩力，减少心跳量，提高左心

10、室末压。因此，部分心力衰竭患者在纠正低磷血症后，很容易控制心力衰竭。22，学习交流PPT，3，消化系统，低磷血症会发生食欲不振，恶心，呕吐，胃肠张力减少，梅雨。23，学习交流PPT，4，泌尿系统，低磷时，尿排磷减少，钙和镁排放增加，HCO3排放增加，导致高氯性代谢酸中毒。24，学习交流PPT，5，中枢神经系统，低磷四肢麻木，肌腱反射减少。红细胞缺乏2，3-DPG，导致中枢神经细胞缺氧，导致精神异常、痉挛、甚至昏迷等。25，学习交流PPT，6，肌肉系统，低因时骨骼肌，平滑肌都受到影响，肌肉痛，肌肉萎缩，神经传导减慢，膈活动受限。严重的人因肌肉活动受限而窒息。细胞包含磷减少，水和钠含量增加，肌细胞

11、膜电位降低。长期缺乏磷，呼吸和氧化磷酸化作用就会减少。26，学习交流PPT，7，骨骼系统，低血糖会加强骨细胞活动，增加骨骼吸收，导致佝偻病和软骨病，纤维骨炎，假性骨折等。27，学习交流PPT，实验室检查，如果血磷低于正常水平，诊断。血磷及尿磷红细胞脆性实验血小板数、寿命及功能检查X线检查、骨密度测定、核素检查有助于诊断骨骼疾病。28，学习交流PPT，诊断及鉴别诊断，急性低磷血症容易误诊，没有特异性的症状和迹象，易受其他基础疾病的临床表现隐蔽。林爽重视不足。慢性低磷血症需要血磷降低到一定程度，才会出现林爽症状。经常出现食欲不振、恶心、呕吐、无力、四肢麻木、反应迟钝、痉挛、精神障碍和精神障碍。长期服用器官饮酒、维生素D缺乏、肾脏疾病、器官输液未补充者、氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶等，很容易出现这种症状。考虑低磷血症的可能性。29，学习交流PPT，已经有明显的低磷血症，但如果尿人在4mg/L以下，低磷血症可能会因尿人排出