酸碱紊乱病理生理学.ppt

1、1,酸碱平衡与紊乱,Acid-base balance and disbalance,河科大医学院 病理学与病理生理教研室,酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析判断 混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析判断 混合型酸碱平衡紊乱,4,酸碱平衡的概念 机体酸碱的来源 酸碱平衡的调节,酸碱平衡及调节机制,5,正常细胞外液pH为7.357.45,酸碱平衡(acid- base balance),酸碱平衡的概念,机体酸碱的来源,机体代谢和

2、食物产生,肺 CO2,肾,肾,进食,图：酸碱的生成、缓冲与调节,排出(与尿液 缓冲碱结合),酸碱平衡的调节机制,1.体液的缓冲作用,缓冲系统,缓冲作用,缓冲系统对H+浓度的调节作用,酸碱平衡的调节机制,1.体液的缓冲作用,缓冲系统,缓冲作用,缓冲系统对H+浓度的调节作用,= 6.1+1.3 = 7.4,2.肺的调节作用,通过控制CO2的排出量调节H2CO3浓度,酸碱平衡的调节机制,1.体液的缓冲作用,3.肾的调节作用,通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度,泌H+和重吸收 HCO3 - 缓冲盐的酸化作用 泌氨作用,2.肺的调节作用,酸碱平衡的调节机制,1.体液的缓冲作用,Na+,近端肾小管泌H+和

3、重吸收 HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸 化,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,H2CO3,HCO3-,H+,谷氨酰胺,NH3,NH4+,+,NH3,NH3,Na+,NH4+,+,Na+,肾小管的泌氨(铵)作用,CA,3.肾的调节作用,通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度,泌H+和重吸收 HCO3 - 缓冲

4、盐的酸化作用 泌氨(铵)作用,2.肺的调节作用,酸碱平衡的调节机制,1.体液的缓冲作用,4.组织细胞的调节作用,17,酸碱平衡调节机构及其调节作用和特点,缓冲系统,肺,肾,调节机制,发生时间,缓冲对两组 分酸碱转化,呼出CO2,泌H+重吸 收HCO3-,调节作用,维持 H+ 浓 度,维持 H2CO3 浓 度,维持 HCO3- 浓 度,立即,数分钟,数小时,18,体液缓冲: HA+ HCO3-,肺的调节: 排出增多的H2CO3,肾的调节: 恢复减少的 HCO3-,调节机构对酸的调节过程,酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析

5、判断 混合型酸碱平衡紊乱,20,酸碱平衡紊乱的概念,acid-base disturbance,原 因,21,当体内酸性或碱性过多或过少超过机体的代偿调节能力或肺、肾的调节功能障碍时以及电解质紊乱等情况使血浆中的HCO3-/H2CO3的含量甚至比值发生改变着，称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡紊乱的类型,23,pH,酸血症,碱血症,PaCO2,HCO3-,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,原发性 改变,24,代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱,（）,（N）,失代偿性,代偿性,?,酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的

6、分析判断 混合型酸碱平衡紊乱,26,反映酸碱平衡的指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. CO2-CP 5. BB 6. BE 7. AG,1. pH,7.357.45（动脉血）,降低：酸中毒,升高：碱中毒,正常：,代偿性 某些混合型 无紊乱,意 义,正常值,?,2. PaCO2,物理溶解的CO2分子产生的张力,40mmHg (3346),反映呼吸性因素,增高: CO2 潴留 见于呼酸或代偿后的代碱,降低: CO2 不足 见于呼碱或代偿后的代酸,意 义,正常值,?,3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate

7、),SB: 标准条件下测定的动脉血浆HCO-3,排除呼吸性因素影响 只反映代谢性因素,未排除呼吸性因素影响 受呼吸和代谢两因素影响,AB: 实际条件下测定的动脉血浆HCO-3,30,意 义,正常值,AB=SB 24 mmol/L(2227),SB增高: 代碱或代偿后的呼酸,意 义,正常值,AB=SB 24 mmol/L(2227),SB增高: 代碱或代偿后的呼酸,HCO3-,H2CO3,pH ,意 义,正常值,AB=SB 24 mmol/L(2227),SB增高: 代碱或代偿后的呼酸,SB降低: ?,34,4.CO2-CP(combining power),意义：同SB,5. BB (buff

8、er base),自学,6. BE (base excess),自学,7. AG (anion gap),Cl-,UC,UA,Na+,HCO3-,UA与UC之差,Cl-,UC,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,未测定的 阴离子,UA,7. AG (anion gap),HCO3-,Na+,Na+,Cl,AG,AG：固定酸 (代酸：16),意 义,正常值,AG=Na+ (HCO-3+Cl-) =140 (24+104) =12mmol/L(1014),38,反映酸碱平衡的指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. CO2-CP 5. BB 6. BE 7. AG,39,

9、HCO3-,H2CO3（PaCO2）,pH ,（SB）,CO2-CP？,酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析判断 混合型酸碱平衡紊乱,特 征,血浆 HCO3- 原发性减少,代谢性酸中毒,(metabolic acidosis),42,根据AG变化分为两型,代谢性酸中毒,原因与机制,AG增大型代酸,固定酸增加所致,乳酸酸中毒 休克、心衰、缺氧 2. 酮症酸中毒 糖尿病、饥饿、酒精中毒 3. 水杨酸中毒 阿司匹林 4. 肾功能衰竭,代谢性酸中毒,HCO3- 丢失所致,1. 消化道丢失 HCO3-,原因与机制,AG正常型代酸,

10、见于: 严重腹泻 肠引流术 肠瘘管等,代谢性酸中毒,HCO3- 丢失所致,1. 消化道丢失 HCO3-,2. 肾小管性酸中毒,原因与机制,AG正常型代酸,代谢性酸中毒,HCO3- 丢失所致,1. 消化道丢失 HCO3-,2. 肾小管性酸中毒,原因与机制,AG正常型代酸,3. 碳酸酐酶抑制剂,乙酰 唑胺,代谢性酸中毒,47,HCO3- 丢失所致,1. 消化道丢失 HCO3-,2. 肾小管性酸中毒,原因与机制,AG正常型代酸,3. 碳酸酐酶抑制剂,4. 成酸性药物摄入过多,5. 高钾血症,尿？,氯化铵等,代谢性酸中毒,高K血症时尿液？,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H+,Na+,高K血症时尿液？,

11、毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H+,HCO3-,H2CO3,K+,K+,K+,代酸,K+,Na+,高K血症时尿液？,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H+,HCO3-,K+,K+,K+,代酸,K+,51,机体的代偿调节,1. 细胞外缓冲,2. 肺的代偿调节,结果：HCO-3,代谢性酸中毒,52,机体的代偿调节,1. 细胞外缓冲,H+ HCO-3 H2CO3,2. 肺的代偿调节,结果：HCO-3,H+,呼吸加深加快,代谢性酸中毒,53,3. 细胞内缓冲,结果:,H+浓度回降, 高钾血症,4. 肾的代偿调节,排酸保碱加强,结果：,机体的代偿调节,代谢性酸中毒,泌氨(铵),1.心血管系统,心律失常,心肌

12、收缩力,对机体的影响,血压降低,血管对儿茶酚胺反应性降低,代谢性酸中毒,2.CNS,ATP生成减少, -氨基丁酸生成增多,1.心血管系统,对机体的影响,生物氧化酶活性受抑制,谷氨酸脱羧酶活性增高,CNS功能抑制,代谢性酸中毒,防治原则,防治原发病 补充碱性药物 纠正水、电解质紊乱,代谢性酸中毒,57,特征,血浆 H2CO3 原发性增高,呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),原因和机制,CO2潴留,肺通气,呼吸性酸中毒,细胞外缓冲弱,机体的代偿调节,肺的代偿调节？,呼吸性酸中毒,细胞内缓冲急性呼酸,机体的代偿调节,结果：,代偿有限,常为失代偿性,?,呼吸性酸中毒,肾代偿调节

13、慢性呼酸,可为代偿性,细胞内缓冲急性呼酸,机体的代偿调节,排酸保碱加强,结果：,可有效代偿,呼吸性酸中毒,与代酸相同,CNS改变更明显,CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,对机体的影响,呼吸性酸中毒,63,特征,血浆 HCO-3 原发性增高,代谢性碱中毒,(metabolic alkalosis),1. H+丢失,剧烈呕吐,原因和机制,代谢性碱中毒,65,代谢性碱中毒,应用利尿剂,代谢性碱中毒,67,醛固酮过多,醛 固 酮 过 多,原发性 继发性,代谢性碱中毒,68,低氯血症,低 氯 血 症,代谢性碱中毒,69,低钾血症,细胞内外K+- H+交换,远端小管H+- N

14、a+交换,代谢性碱中毒,70,1. H+丢失,原因和机制,2. HCO-3 摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,代谢性碱中毒,71,1. H+丢失,2. HCO-3 摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,呕吐 应用利尿剂 醛固酮过多 低氯血症 低钾血症,原因和机制,代谢性碱中毒,72,分类,盐水反应性代碱,盐水抵抗性代碱,呕吐、利尿等引起有效循环血量不足和低氯,醛固酮增多和低钾引起并维持代碱,代谢性碱中毒,与代酸方式相同，但方向相反,机体的代偿调节,代谢性碱中毒,1. CNS,Hb氧离曲线左移缺氧, -氨基丁酸减少,对机体的影响,谷氨酸脱羧酶活性降低 -氨基丁酸转氨酶活性增高,中

15、枢神经系 统兴奋症状,代谢性碱中毒,2. 神经肌肉系统,应激性增高，手足抽搦,1. CNS,对机体的影响,血Ca2+降低 -氨基丁酸减少,代谢性碱中毒,2. 神经肌肉系统,1. CNS,对机体的影响,3. 低钾血症,代谢性碱中毒,自学,呼吸性碱中毒,(respiratory alkalosis),酸碱平衡与紊乱,酸碱平衡及调节机制 酸碱紊乱概念及类型 反映酸碱平衡的指标 单纯型酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱的分析判断 混合型酸碱平衡紊乱,79,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,80,一个10岁小孩，腹泻3天，血液检 查结果为pH7.35，HCO3- 18mmol/L， PaCO2 32mmHg。,81,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,2. 根据“原发性”变化定类型,从病史中找依据,1. 根据pH定酸碱,82,单纯型与混合型紊乱的鉴别判断,1.首先判定一种紊乱,2.根据代偿规律作出鉴别判断,变化方向,先按单纯型判定,83,单纯型与混合型紊乱的鉴别判断,1.首先判定一种紊乱,2.根据代偿规律作出鉴别判断,变化方向,先按单纯型判定,84,单纯型与混合型紊乱的鉴别判断,1.首先判定一种紊乱,2.根据代偿规律作出鉴别判断,变化方向,85,单纯型与混合型紊乱的鉴别判断,1.首先判定一种紊乱,2.根据代偿规律作出鉴别判断,变化方向,代偿预计值和代偿限值,8