气道管理经典版课件

1、. 1、气道管理，2，气道管理，没有人工气道，3，没有人工气道管理目标，保证气道(上呼吸道)开通避免误吸，4，保证气道开通的重要性和生命支持的第一步Heiberg 1874抬起下巴顺利气道晋葛洪(284-364 ) 芦管内从其口到咽，呼吸2，呼吸道阻塞引起呼吸、呼气阻力上升，引起呼吸肌疲劳，致命低氧血症和高碳酸血症，5，呼吸道1，舌(根)后坠2，呕吐物，痰液，血液阻塞3，异物阻塞4，外伤造成的结构破坏，6， 舌根后坠是引起上呼吸道闭塞的最主要原因：9、发生上呼吸道闭塞的危险人群，心跳停止昏迷麻醉术后，镇静剂(安定类)、止痛剂(度冷丁)的使用，麻醉泵肥胖，老年患者，大手术后10、如何发现上呼吸道

2、闭塞。 深呼吸、浅呼吸、快呼吸、慢辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼听诊：喉部、肺部呼吸音心率、血压变化：快、慢、高、低血气分析变化：低氧血症、高碳酸血症家属不要向你报告！ 不要！ 11、上呼吸道阻塞的处理方法，注意：上呼吸道阻塞低氧血症、高碳酸血症心率血压变化，甚至心率在阻塞解除前停止前，其他生命支持、复苏手段无效。 病人的状况迅速恶化。12、呼吸道(上呼吸道)阻塞的处理方法、体位和手技口咽头管鼻咽管、喉罩是人工呼吸道(口、鼻插管、气管切开)、13、体位和手技、14、呼吸道(上呼吸道)的开通保证避免误吸、18、误吸定义， 口咽或胃内容物通过喉咙下呼吸道胃酸化学性肺炎(Mendelsons s

3、yndrome )口咽分泌物吸入性肺炎(细菌性)及其他：呼吸道阻塞、肺脓肿，错误地导致肺炎死亡率高，近50的隐性缺乏特异性，灵敏的高标志物的发生率占总医院内交差感染的8-33%的临床不要再被感染了，不要再被感染了，不要再被感染了。 不要！ 21，误吸发生机制，22，误吸病因，声门闭锁损伤1，神经系统障碍：昏睡，吞咽障碍2，药物：全身麻醉，镇静剂胃内压上升1，仰卧位2，肠管喂食3，小肠闭塞，胃张力迟缓门.25，26，总结起来，患者很少突然恶化， 我们突然发现患者预防的重要性恶化了，早期发现患者处于生命危险状态的重要性，早期干预的重要性，27，呼吸道管理，没有人工呼吸道的人工呼吸道，28，容易引起

4、鼻窦炎，VAP发生率高的口插管：插管成功率高，但患者难以忍受，口腔护理难以进行气管切开：明显减少死腔，减少呼吸功耗，患者容易忍受，可以吃饭，留置时间长，但有一定的创伤，30， 2，导管经鼻插管时的深度比经口插管深度多3cm左右的小儿： 1岁以上：经口插管深度(cm)=1/2年龄13经鼻插管深度(cm)=1/2年龄15。 不满1岁：口服(鼻)插管深度(cm)=1/2体重8(9)，31，3，人工气道管理的目标，一，人工气道开通二，减少或延迟“导管相关肺炎”的发生通气恶化呼吸工作增加，呼吸肌疲劳的影响对患者的评价，特别是消除，33， 人工气道阻塞原因气管插管扭转气管插管位置不良外部压迫痰痂形成，34

5、，如何应对不明人工气道阻塞原因的人机，撤去困难，血气恶化者均需要排除人工气道阻塞压力时间、流速时间波形的特征性变化，吸痰管进入不良则需要更换支气管镜， 气管插管交换可以明确35、3、人工气道管理的目标是： 1、人工气道开通2、保证减少或延迟的呼吸机相关性肺炎的发生基础、人工气道的建立是正常的气道防御微生物进入下气道的机制(上呼吸道加温、加湿、过滤功能、纤毛运动) 人工气道的存在使咳嗽能力和效率降低(痰液清除)、37、呼吸机相关性肺炎的发生基础、细菌经血液途径到达肺后肺炎发生细菌经雾化、冷凝水逆流、吸痰操作等从气管插管内进入，肺炎发生细菌从气管插管气球上方进入下呼吸道，肺炎发生(主要途径)、38

6、 作为呼吸机相关性肺炎发生的基础，人工气道减弱了正常的生理防御机制：吸气过滤和湿化，吸入咳嗽气球上方分泌物是引起呼吸机相关性肺炎的主要原因，39，呼吸机相关性肺炎预防措施，1，吸入气体过滤，加温加湿(37，湿度100) 2，保留患者的咳嗽功能，促进气道分泌物排出3。 cdcguidelineforpreventionofhealthcareassociatedpneumonias，2003 Drakulovic et al，Lancet，1999，35433601851，intheabsenceofmedica 半卧位，41，声门下引流，Valles，j.et.al.anninternmed 1223360179-186， 42、球囊管理、球囊压力20cmH2O-30cmH2O、口咽部病原体及气管插管球囊上方吸入含细菌分泌物是细菌进入下呼吸道引起HAP和VAP的重要途径， 气球压力不足会增加VAP的风险46 20cmH2O气球压力35cmH2O压力过高会引起支气管粘膜溃疡坏死压力过低会使气球上方的分泌物容易进入下呼吸道，容易引起肺部感染现在