急性胰腺炎的内科诊治进展.ppt

1、急性胰腺炎内科诊治进展,陈和平,常见病因,胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症,其他病因,壶腹乳头括约肌功能不良 药物和毒物 ERCP术后 十二指肠乳头旁憩室 外伤性 高钙血症 腹部手术后 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 血管炎 感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症) 自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征) 1-抗胰蛋白酶缺乏症等,经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性,概 况,每年约10-46/100，000人患急性胰腺炎 欧洲国家约2%住院患者为急性胰腺炎 上海19881995年胰腺炎发病率18.6/10万 75-85%为轻型胰腺炎，死亡率1% 15-25%为重型

2、胰腺炎，死亡率10-30%,诊 断 急性胰腺炎统一用语 MAP SAP 急性胰腺炎常规诊断注意点 影响预后的因素 病情程度(重症)及预后的判断,定 义,急性胰腺炎(AP)：胰腺的急性炎症 轻症急性胰腺炎：无明显器官功能障碍 （MAP） 对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）,重症急性胰腺炎(SAP) 下列情况之一 局部并发症 (胰腺坏死 假性囊肿 胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3 APACHE8,血淀粉酶 假阴性 尚未升高或已恢复正常 极重症急性胰腺炎 极轻胰腺炎 慢性胰腺炎的急性发作 急性胰腺炎伴高甘油三酯血症,CT：诊断AP最可靠的方法 1.诊断与鉴别诊断 2.急性胰腺炎的严

3、重程度分级 3.诊断并发症,病情程度及预后的判断,血清标志物 CT 临床评分系统,CRP 极有价值的单实验室指标 1. 由肝脏合成的急性期蛋白，是组织损伤和炎症的非特意性标志物 2. 150mg/L提示胰腺坏死, 250mg/L广泛坏死 3.浓度峰值出现在发病后的36-42小时，在48小时时检测其准确性不低于某些评分系统,CT评分系统,CT表现 得分 A 胰腺正常 0 B 胰腺肿胀 1 C 胰腺异常伴胰周改变 2 D 单区液体聚积 3 E 多区液体聚积 4,坏死范围得分 无坏死 0 1/2 6,CTSI(CT severity index)得分,推荐以下患者进行CT检查 临床诊断SAP MAP

4、治疗72h病情改善不明显 临床症状改善后再次出现病情加重 提示有并发症发生者,AP评分系统 APACHE、 Ranson、Glasgow 三者敏感性及特异性类似,SAP的确诊,具备急性胰腺炎的临床表现及生化改变 且具有下列之一者 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） Ranson评分3；APACHE- 评分8 器官功能衰竭： 呼吸衰竭氧分压60mmHg 肾功能衰竭血清肌酐177 mol/L 休克收缩压90mmHg 消化道出血500ml/日 严重电介质紊乱血钙 1.87mmol/L CT分级为D、E,治疗指导建议,急性胰腺炎，尤其是急性重症胰腺炎应采取以内科治疗为主的综合治疗措施,监护,扩

5、容,血管活性药物,纠正酸碱平衡紊乱,降低组织耗氧,抑制胰腺分泌,抑制胰酶活性,保护重要器官,控制炎症反应,抗菌素应用,支持治疗,监 护,严密的生命体征、器官功能监测是影响急性胰腺炎预后的关键 监护不力，对急性重症胰腺炎早期迹象缺乏重视，对疾病严重性估计不足，医患沟通不够，是引起医疗纠纷的原因 对重症胰腺炎严格监护，轻症胰腺炎应注意监护，及时发现重症迹象,临床监护内容,一般监测 血液动力学监测 氧代谢监测 呼吸功能监测 影像学监测 细菌等微生物学监测 脑电图监测,一般监护（8项）,意识状态 脑组织灌注 胰性脑病 肢体温度和色泽 末梢灌注 血压 心率或脉率 心率细速较血压下降更敏感，是SIRS的表

6、现,一般监护,呼吸频率 早于低氧血症 ARDS 尿量 25ml/小时 比重 肌酐清除率与血肌酐浓度 3小时肌酐清除率 血常规 SAP早期血液浓缩，血红蛋白/红细胞压积明显升高，后期因消耗而明显降低 白细胞升高是SIRS严重性的指标 ，pt与DIC,维持有效循环血容量,对SAP的容量状态估计不足 丢失至第三间隙的液体可达20%血容量 容量复苏是循环支持的重要措施,容量复苏,早期每天补液量可能需要6 8 升 （中心静脉压） 可以价格低廉的晶体液为主，补充适量的胶体液、维生素及微量元素 血浆代用品、白蛋白等更利于恢复血容量 容量复苏过量可加重ARDS等,（天）,容量复苏与液体正平衡,液体正平衡,胸腹

7、压增高,组织水肿缺氧,MODS,心功能障碍,ACS,ARDS,MOF,心功能衰竭,容量复苏,容量复苏,液体平衡,称 ？,血管活性药物的应用,合适的容量状态是应用血管活性药物的基础 药物的选择以器官组织的灌注为标准,血管活性药物的选择,多巴胺可能加重SAP肠道和肾脏缺血 肾上腺素增加耗氧，使组织缺氧加重 首选去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用 多培沙明（dopexamine)-2受体的强激动剂，舒张内脏血管，临床也可选用,改善微循环,PGE1 抑制胰腺分泌,增加胰腺血流及细胞 保护作用 200ug加入500ml每天一次（30-40d/min） 复方丹参 调节脂质炎症介质的代谢,减少血栓素的产生并扩

8、张胰腺微血管 (60ml/d),降低组织需氧,降温 体温上升1度，耗氧增加25% 镇静止痛 首选曲马多0.1肌注 无效可用度冷丁50-100mg肌注 吗啡的应用 呼吸支持 吸氧 机械通气,纠正电解质紊乱,SAP多伴有严重低钾、低钙和低镁， 低血镁易被忽视 应快速补充钾和镁后，适当补钙，以免加重心律失常,营养和支持治疗,营养和支持不能改变SAP的病程，但可减少并发症，支持病人度过危重期 全肠外营养（total parenteral nutrition） 肠内营养（EN ） TPN联合EN,全肠外营养,传统优点 不增加胰腺分泌-胰腺休息 弊端 肠粘膜萎缩、凋亡 肠道通透性增加 肠道菌群失调 细菌和

9、毒素移位-胰腺等继发感染 导管源性并发症,肠内营养,多项研究显示早期EN安全、耐受性好 经鼻小肠管EN并不明显刺激胰腺分泌 保护肠屏障功能，利于肠运动功能的恢复 EN改善肠道和全身免疫功能 王兴鹏等研究35例SAP早期实施EN，无 一例加重，并降低SAP增高的肠通透性,分阶段个体营养支持,在SIRS上调阶段 晶体液补充为主 液体正平衡量明显降低或出现负平衡 开始适量补充胶体液 TPN、PN+EN、 TEN、EN口饲、全口饲,抑制胰腺分泌,禁食和胃肠减压 减轻呕吐、腹胀与肠麻痹 抗胆碱能药 改善微循环、抑酸分泌 肠麻痹时禁用 H2受体拮抗剂或PPI 减少胃粘膜病变的发生，对胰腺分泌的作用尚未明确

10、 生长抑素及其衍生物,生长抑素的结构,十四肽生长抑素是一种环状的多肽，由于肽链短，结构简单，很容易用化学方法合成。,八肽(Octreotide)是一种含有八个氨基酸环状多肽，是众多生长抑素类似物中的一种。,奥曲肽在SAP中的应用,抑制胰酶分泌，减轻激活胰酶的损害 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞 松弛Oddi括约肌，利于胰液排泌 提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症,Fiedller. Intensive Care Med， 1996,善宁降低SAP患者并发症的发生率,善宁降低死亡率,抑制胰酶药物,抑肽酶 加贝酯 Miraclid 乌斯他叮 降钙素,抑肽酶,属碱性多肽,牛肺中提取抑制多种蛋白酶活

11、性,宜早期大量给药 用药方法 发病第1、2天开始，20万单位静脉注射或滴注，然后改为10万单位/天，至病情改善,加贝酯,大豆中提取的小分子胰酶拮抗物 抑制多种蛋白酶、脂肪酶、凝血酶及C1 抑制各种磷脂酶 松弛Oddi括约肌 增强肝素活性，抑制血小板凝聚而治疗DIC,乌斯他叮,从人尿中提取的糖蛋白 有广谱胰酶抑制作用 拮抗白细胞弹性酶及稳定溶酶体膜作用 剂量 初始为2.55单位,溶于500ml液体中 1-2小时滴注完,每日1-3次,病情好转减量,感染的预防和治疗,预 防 治 疗 坏死胰腺感染 胆源性胰腺炎并感染 感染并发症 胰腺感染 呼吸道及尿路感染,急性胰腺炎感染时间,坏死感染区的细菌种类,抗

12、菌素应用原则,抗菌素的选用,一线药 喹诺酮类抗生素 抗厌氧菌药甲硝唑 亚胺培南 二线药 头孢噻肟 头孢唑肟 美洛西林 哌拉西林 (对革兰阳性菌和厌氧菌较弱) 疗 程 国内推荐疗程7-14天,重要脏器的保护,50-70%的胰腺炎肺功能受损,其中1/3将发展为ARDS-短期大剂量糖皮质激素应用预防 应用适应症 中毒症状明显 严重呼吸困难ARDS 肾上腺皮质功能减退征象 合并心脏损伤,胰性脑病和韦尼克脑病防治,预防MODS,治疗原发病 应预防性给予vitB1100mg/d 已经发生WE患者需大剂量给予vitB1 300-500mg/d vitB1疗效：眼运动改善在用药数小时后发生，意识改善在24-48小时后出现，眼球震颤在一周左右好转,肠道功能衰竭的防治 监测腹部体征 胃肠动力药如大黄、硫酸镁、乳果糖 微生态制剂调节肠道菌群 谷胺酰胺保护胃肠道粘膜 尽早恢复饮食,免疫调节治疗,国内多家单位报道疗效肯定， 但尚无大样本多中心临床观察 高流量血液滤过 腹腔灌洗 腹膜透析 免疫调节剂,血液滤过,高流量血液滤过,1994年率先提出CVVH，我国SVVH 非特异性清除促炎和抗炎因子，阻断细胞因子的“瀑布效应”，控制SIRS 超滤脱水，纠正水电解质平衡紊乱