关于急性心力衰竭的最新进展.ppt

1、急性心力衰竭的诊断和治疗策略，定义为急性心力衰竭，定义为：急性心力衰竭(AHF)，是指一组急性临床综合征，由各种致病因素引起的心功能异常，引起心肌收缩和/或舒张功能迅速障碍，心输出量显著快速下降，导致组织灌注不足和急性充血。在严重的情况下，可能会发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭可以发生，不管以前是否有心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩期心功能不全、舒张期心功能不全、心律失常或心脏前负荷和后负荷失衡。急性心力衰竭通常是致命的，需要紧急治疗。急性心力衰竭、急性大面积心肌梗死、急性心肌损伤、急性瓣膜返流、急性心脏出血或充盈性梗阻和高血压危象等的常见原因。可由急性右心室心肌梗塞、

2、大量肺栓塞和主动脉窦瘤破裂引起。常见诱因有急性心力衰竭、感染、心律失常、水电解质紊乱、钠盐摄入过多、输液过量等。过度工作、精神压力、情绪激动等。心脏负荷加重，如怀孕、分娩、钠盐摄入过多、输液过量等。治疗不当，如洋地黄过量或中毒、心律不齐和抗心律失常药物使用不当等。基本原因1。预负荷增加(容积负荷)，左心室预负荷增加：心脏因素：二尖瓣和主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭的心外因素：过量输注；肾衰竭；内分泌疾病导致排水太少；高心排血量：甲亢中毒心脏；贫血，右心室前负荷增加：房间隔缺损三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风湿性心脏病；感染性心内膜炎艾森门格综合征，基本病因2。后负荷增加(阻力负荷

3、)，左心后负荷增加：心脏因素：慢性心脏病引起的失代偿期急性心肌损伤：急性心肌梗死；主动脉瓣和二尖瓣急性功能障碍左心室动脉瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：高血压、高心排血量、贫血、甲亢中毒心脏、脑肿瘤或外伤、右心室后负荷增加：心肺病因学：肺动脉高压；慢性肺部疾病恶化：广泛肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；长期先天性心脏病的非心脏原因：肾病综合征；终末期肝病；各种肝病产生血管活性肽，心律失常：急性发作时可出现肺充血，随后出现大循环充血、快速心房颤动、室上性心动过速、缓慢性心律失常，急性心力衰竭的病理生理机制及发病特点：1。它可能由心脏和心外因素引起；2.随着急性综合征的缓解，它可以是短暂的和可逆的；

4、3.它会对慢性心力衰竭造成永久性损害，导致急性心力衰竭后心输出量显著急剧下降，从而导致组织灌注。病理生理学、左心室收缩功能衰竭：收缩功能、LVEF55mm(大多为60mm)室壁增厚、LVMass(左心室容积)左心室舒张功能衰竭：收缩功能正常或LVEF50%心室(LV)大小正常或稍大、LVID35mm、病理生理学、左心室收缩功能、LVEF50%)左心瓣膜狭窄或功能不全、SV、CO动脉血供血压、震动后血瘀、PCWP肺V、肺水肿体V中血瘀和水肿神经内分泌激活早期血压， 和血管反应SNS(交感神经)、RAAS、细胞因子、前向心力衰竭和后向心力衰竭，流入一个或两个心室的压力增加。 后向心力衰竭的机制是左

5、心室舒张压、左心房压和肺静脉压升高；它导致压力反向传导，最终导致右心室衰竭、肺动脉高压和全身静脉压升高，从而导致器官充血，还导致心输出量减少和正向心力衰竭。后向心力衰竭的病因，左心后向心力衰竭(与左心衰竭相关)心外因素：重度高血压和高心排血量状态急性损伤：急性心肌缺血主动脉瓣或二尖瓣功能障碍左心室室壁瘤、心律失常右心室后向心力衰竭(与急性右心衰竭综合征、肺和右心功能障碍相关)慢性肺疾病恶化；大量肺炎；肺梗塞；急性右心室梗塞；三尖瓣关闭不全(外伤或感染)；先天性心脏病引起的右心衰竭；肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包疾病；左心疾病发展成右心衰竭。左心室衰竭引起的前向心力衰竭可导致肾脏、大脑和

6、骨骼肌灌注不足的临床表现。左前心急性心力衰竭的临床特征：呼吸困难、心源性休克、多种原因：急性冠脉综合征；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜疾病；术后瓣膜疾病；细菌性心内膜炎；胸部创伤；肺栓塞；心包填塞等。急性心力衰竭综合征的最后一个共同特征是严重的心肌收缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要，而如果没有合理的治疗，就可能导致死亡或慢性心力衰竭。急性心肌梗死后心肌缺血、停滞或冬眠引起的心功能不全，经治疗后可恢复。心肌顿抑抑制心肌冬眠，而前者是心肌缺血较长时间后的心功能不全(可逆性)。顿抑心肌可保持收缩性并对收缩刺激做出反应，并且在血流恢复后可保持短期状态。功能障碍的机制包括氧化超载、钙稳态

7、的改变、收缩蛋白对钙的敏感性降低以及心肌抑制剂的作用。后者是由于冠状动脉血流量严重减少，但心肌细胞完好无损，其正常功能可在改善氧供应后恢复。它可以与顿抑心肌共存，恢复取决于损伤的持续时间和血流再通的时间和程度。根据临床表现和胸片变化，急性心力衰竭按Killip分级：无心力衰竭，无心功能失代偿，临床症状分级：符合心力衰竭诊断标准：中、下肺野湿罗音，室性奔马胸片：肺静脉高压，肺充血分级：重度心力衰竭：明显肺水肿，全湿罗音分级：心源性休克，Forresten分级：(血流动力学分级)根据临床特点，血流动力学特点，临床表现， 周围灌注不足和肺充血，Forrester分类：类型：既不是肺充血也不是周围灌注

8、不足，心脏功能处于代偿状态。 没有泵衰竭的临床症状和体征。心脏指数为2.2 L/min m2，肺毛细血管楔压PCMP为2.4千帕(18毫米汞柱)。类型：肺充血，临床表现有气短、肺部罗音、x线肺充血图像等。没有外周灌注不足的症状，这是一种常见的临床类型。该型早期可能无明显临床表现，CI2.2L/min 2，PCMP2.4kPa。型：外周灌注不足，即外周循环不良，临床表现为低血压、脉搏加快、精神和神经症状、发绀、皮肤湿冷、尿少；没有肺充血。这种类型在右心室梗塞中更常见，但也在血容量不足的患者中更常见，CI2.2L/min 2，PCMP2.4kPa。类型1:这种类型是严重的类型，具有肺充血和外周灌注

9、不足。可见于大面积急性心肌梗死，CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa。根据临床严重程度分级(根据外周灌注和肺部罗音)级别：干暖皮：湿暖皮：干寒皮：湿寒皮，诊断为急性心力衰竭，急性左心衰竭临床特征：症状：突然严重呼吸困难：3040次/分钟；强迫坐着，经常咳嗽，白色和粉红色泡沫痰。易怒，极度缺氧会引起混乱。血压早期升高，晚期下降，进入休克状态。出汗，面色苍白，发绀：颈静脉扩张，静脉交替；两个肺野都有水泡声和喘息声；心跳很快，贺心电图：它可以确定心率和节律，有助于确定病因和评估心脏负荷。胸部x光：它可以评估原发性心肺疾病，并区分左心衰竭或炎症。胸片显示上肺静脉充盈，肺门血管模糊，肺纹理

10、增厚，小叶间隔增厚，左心室增大。急性心包积液呈烧瓶状。CT或食管超声：诊断为主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断为肺梗死漂浮导管(Swan-Ganz):SV，CO，PCWP18mmHg，临床表现为急性右心衰竭，症状为大量或多发肺栓塞时，患者常突然感到呼吸困难、胸闷、心悸和窒息，并可能出现剧烈咳嗽或暗红色或带血的痰液。可能有中度发烧和胸痛。在严重的情况下，患者会出现易怒、焦虑、冷汗、恶心、呕吐、晕厥、血压急剧下降，甚至休克和失禁。当沃恩的鼻窦肿瘤破裂时，患者可能会突然感到心悸、胸痛、胸部不适、哮喘、咳嗽和左胸震颤。急性右心衰竭的临床表现和体征：紫绀型肺动脉瓣区第二心音亢进，舒张压降低，脉压升高，水脉

11、和毛细血管搏动增宽。急性右心衰竭的临床表现，在检查大面积肺梗塞时，X线显示肺下叶呈椭圆形或三角形浸润影，且其底部与胸膜相连，或有胸腔积液影。心电图常表现为电轴明显右偏、极顺时针转位和右束支传导阻滞、导联深S波、低ST段、导联明显Q波和倒T波，呈SQT波型；房室结折返性心动过速导联的t波与房室结折返性心动过速导联相似，房室结折返性心动过速导联的R波常增加，心前区导联的V1波和V2T波倒置，P波高而尖，表现为肺P波。急性心力衰竭的诊断，临床表现：初始诊断心电图：互补，非特异性CXR:大心脏阴影，大C/T，肺充血回声：左心室大，收缩运动微弱，低LVEF (40%)神经内分泌因子，细胞因子ANP BN

12、P CNP，诊断，肺水肿：临床表现CXR病因诊断：临床表现CXR心电图回声诱因诊断：病史检查，鉴别诊断，肺含PCWP，胸部叩诊可仰卧，CXR，急性心源性水，18mmHg，钝性肺水肿，哮喘气()(8mmHg)，清音肺气肿， 非心源性水()(8毫克)，钝性肺水肿，实验室检查，血液中白细胞和白细胞的数量可以判断心力衰竭的程度和预后。 血气分析CRP可以判断心力衰竭的程度和预后。血浆B型钠尿肽可用于区分呼吸衰竭和心力衰竭，并作为判断急性心力衰竭严重程度的信息。超声心动图：可以评价心脏结构和心脏功能的变化；评估急性心肌梗死期间肺动脉压力、室间隔破裂和心包积液的其他检查：评估急性冠状动脉综合征的冠状动脉造

13、影、急性心力衰竭的治疗、AHF 1的治疗目标。急救目标：1)纠正O2缺乏以改善症状，2)维持血压和组织灌注，稳定血液动力学状态，3)增加心输出量和卒中量，改善动脉血供，4)降低肺毛细血管压迫压和右心房压，减轻肺水肿，2)急性左心衰竭时缺氧和高呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。诊断和治疗的原则是一样的，但不同的原因是不同的，这需要注意。死亡率高，预后差。控制疾病趋势需要相当多的临床经验。有许多非药物治疗，进展很快，需要了解。心脏手术和心脏移植是重要的治疗手段，所以不要错过机会。总之，急性心力衰竭几乎没有有效的治疗措施来改善预后。这有两个原因：近二十年来，几乎没有关于急性心力衰竭的大规模随机临床

14、试验，而且大多数关于急性心力衰竭的研究受到小样本和单中心登记的限制。除了REVERSE研究(其显示用左西孟旦治疗的患者的临床状况有所改善)之外，所有已发表的令人信服的研究都证实其对预后的影响是中性或有害的。治疗无效，概述，直到最近，美国心力衰竭学会和欧洲心脏病学会的指南已经为急性心力衰竭提供了一些治疗建议，但是：这些建议中有许多是在证据C的水平上，指南委员会难以提供特殊和实用建议的原因主要是缺乏支持这些建议的临床试验；此外，这些指南并没有特别强调早期治疗。2006年6月，美国和欧洲的心脏病专家、急诊科专家和重症监护室专家联合发表了关于急性心力衰竭院前和院内早期治疗的建议。这个专家组是一个国际联

15、合组织，涉及多个学科，因此推荐的治疗建议是切实可行的。现有的临床数据似乎支持这样的假设，即入院后6-12小时内早期积极治疗可以改善预后。急性心力衰竭早期治疗的基础，虽然没有关于急性心力衰竭早期和延迟治疗的随机对照研究，但对于一些危及生命的患者(肺水肿、心源性休克)早期治疗是必要的。一项关于粘附的回顾性研究评估了临床预后和血管活性药物治疗开始时间之间的相关性。结果显示，住院急诊病例数为4096 3599例，平均治疗时间为12小时，开始时间为2022小时，住院时间为4.5天(p 0.001)，住院死亡率为4.3%(p 0.001)和10.9%，急性心力衰竭的治疗采用仪器监测。无创监测(连续):血压

16、、体温、呼吸、心率、心电图、血液离子、肾功能、血糖和其他相关感染、代谢紊乱标志物有创检查：动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管，第二，一般治疗急性心力衰竭，一般处理卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。大流量吸氧(1020毫升/分钟，纯氧鼻吸)。用50%酒精或硅酮消泡剂吸氧可降低泡沫的表面张力并使其破裂，有利于改善肺泡通气。保持温暖。纠正心律失常和休克。纠正酸碱失衡和电解质紊乱。感染：建议常规进行血液培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。糖尿病：停止常规降血糖药，使用短效胰岛素。代谢状态：能量缺乏和负氮平衡经常发生在急性心力衰竭期间。血浆白蛋白浓度和氮平衡可能有助于监测代谢状态。肾功能衰竭：合理

17、的治疗应以保留肾功能为基础。第三章。吸氧和辅助通气，保持正常血氧饱和度(95.98%)无创：持续气道正压通气和经鼻间歇正压机械通气(CPAP和无创正压通气)可显著减少气管插管和机械通气的需要。气管插管和机械通气只能用于无创供氧、药物治疗无效和呼吸机疲劳时，也可用于急性心肌梗死引起的肺水肿。无创呼吸机治疗急性心源性肺水肿、呼吸机治疗、急性心源性肺水肿(ACPE)、心脏强化、利尿剂和血管扩张剂治疗、BiPAP，其可改善PO2、PCO2、SaO2、HR、尿量、呼吸频率、呼吸机治疗等指标，BiPAP治疗的优点(压力支持原理)，随着气道压力和胸腔内压力的增加，静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左心室预负荷减少，心功能曲线向有利于心脏工作的方向移动。胸腔负压的降低可以降低心脏的后负荷，增加冠状动脉灌注，改善心肌供氧，增强心肌收缩力。呼吸机治疗和BiPAP机治疗的优点(压力支持原理)，正压通气可以增加肺泡压力，防止肺泡萎陷，加强气体交换，减少肺水肿时液体外渗，减少肺泡渗出物；有利于肺泡内的氧气通过肺泡隔进入毛细血管血流，提高通气量/血流量比，