弥漫性轴索损伤

1、1:弥漫性轴索损伤的相关问题，多发性脑挫伤和肿胀，神经外科，杨刚，弥漫性轴索损伤的研究进展，弥漫性轴索损伤(DAI)是由于在头部的角运动或旋转运动过程中，周围脑组织和中心脑组织之间的相对运动，产生剪切力和张力，并作用于神经纤维而引起轴突。损伤的特征是轴突断裂、回缩和最终的神经纤维分解。典型的弥漫性轴索损伤易发生在胼胝体、皮肤和髓质的交界处、上脑干和基底神经节。它可以作为原发性脑损伤独立存在，也可以与其他严重的原发性脑损伤同时产生，并作为伴随性损伤存在。DAI占颅脑损伤死亡患者的2943例，占重型颅脑损伤死亡患者的20例。其临床特点是病情危重、昏迷时间长、致残率和死亡率高。到目前为止，临床上诊断

2、DAI比较困难，也没有有效的治疗方法。1982年，亚当斯等人正式提出了人工智能的概念和分级标准。随着损伤的加重，DAI从前额顶部向大脑深处发展，分为三个等级。1级：脑、胼胝体、脑干和小脑白质弥漫性轴索损伤；2级：在1级的基础上，胼胝体发生局灶性脑损伤；3级：在2级的基础上，局灶性脑损伤发生在脑干的背外侧四分体或腹侧四分体。DAI通常发生在灰质和白质的交界处，其中胼胝体、内囊和背外侧脑干是其特征部分。常规的电脑断层扫描和核磁共振扫描通常是阴性的。病理检查显示脑白质无明显出血和挫伤或多处点状出血，但轴突损伤非常严重，可导致持续昏迷甚至死亡。其基本病理变化包括脱髓鞘、轴突肿胀、扭曲、轴突骨架解体、神

3、经丝致密化、回缩球形成等。RBs是一种特殊的病理结构，由轴突的肿胀和断裂、近端局部轴突的溢出和轴突的包裹形成，被认为是弥漫性轴索损伤的特征性病变。1。诊断标准创伤史。滑行后，他昏迷了6个多小时。CT和MRI显示中线结构如胼胝体、胼胝体、脑干、基底节脑室和皮髓连接处有多个出血灶或非出血性损伤。有弥漫性脑肿胀和/或蛛网膜下腔出血，患者意识显示重度颅脑损伤。临床症状的严重程度与影像不一致。手术中发现轴突损伤的证据。DAI现象可见于尸检病理。治疗方法保持呼吸道通畅。长期昏迷、咳嗽和吞咽功能减退或消失、呼吸分泌物排出困难的患者应尽快行气管切开术。如有必要，应使用呼吸机辅助呼吸以维持血氧饱和度。重型颅脑损

4、伤后，脑组织水肿，呼吸障碍引起缺氧，这可进一步加重脑水肿，使脑血液循环障碍和脑代谢障碍，并形成恶性循环。钙拮抗剂和镁制剂：钙超载是导致轴突断裂的关键因素，应用钙拮抗剂可显著降低钙超载和脑水肿，降低轴突损伤程度；还能预防脑血管痉挛，缓解脑组织的迟发性缺血，从而保护脑功能。目前提倡早期应用尼莫地平，以促进神经功能恢复，尽可能改善预后。镁离子是钙离子的天然拮抗剂。弥漫性轴索损伤后，血清镁离子水平明显下降。早期给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和氧自由基损伤等继发性病理过程，有利于保护轴突，促进神经功能恢复，缓解伤后应激和焦虑。据报道，用镁制剂治疗能明显改善脑损伤后神经细胞的能量代谢，促进动物损伤

5、后神经功能的恢复。指出最佳给药时间为伤后20 min和24 h，且存在明显的量效关系高压氧舱治疗：高压氧舱治疗对改善脑氧供应有很好的效果，有助于脑干功能的恢复，促使患者尽快前往苏醒。对大鼠弥漫性轴索损伤模型进行高压氧治疗。认为高压氧治疗可以增强海马神经元的活性，抑制创伤后胆碱能神经元的变性，改善脑损伤后的学习记忆障碍程度。神经营养药物：神经生长因子和营养因子与神经再生和分化密切相关。弥漫性轴索损伤后应用外源性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、神经细胞修复和神经通路重建。其中，对神经节苷脂GMl的研究最为有效。早期使用神经节苷脂GMl可以促进苏醒，改善神经功能，降低死亡率和致残率。神经保

6、护药物和神经营养药物的联合应用在促进细胞存活和改善神经细胞可塑性方面具有明显的协同作用，是未来发展的主要方向。近年来，以环孢素A(CsA)和他克莫司(FK506)为代表的亲环素配体在治疗弥漫性轴索损伤中的潜力越来越受到关注。最近的研究表明，环孢素A可以改善弥漫性轴索损伤后神经功能的转归，而他克莫司可以预防亚低温后快速复温引起的并发症131引用。今后，将通过两种方法的联合应用，探讨更合理的治疗方案。在对弥漫性轴突损伤进行免疫治疗后，髓磷脂抑制剂NogoA和髓磷脂相关糖蛋白可抑制轴突再生，而阻断其作用可促进轴突生长。研究表明，针对NogoA氨基末端特定氨基酸的单克隆抗体IN-1可以阻断NogoA和

7、髓鞘底物的作用，从而促进轴突再生。细胞移植仅在中枢神经系统损伤后产生微弱的再生反应，神经干细胞或祖细胞移植可增强神经再生能力Seledtsov等对38例重型颅脑损伤急性期昏迷患者进行了蛛网膜下腔移植胚胎神经细胞和造血干细胞治疗，其中23例为弥漫性轴索损伤患者，结果表明其可促进患者苏醒和神经功能的恢复。治疗组和对照组的病死率分别为5%和45%，疗效好的分别为87%和39%，无严重并发症。基因治疗是一个新的研究方向。各种神经营养因子对中枢神经系统损伤有治疗作用。利用转基因技术使中枢神经系统和神经营养因子的表达达到治疗水平。基因治疗的基本原理是创伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了一个特殊的治疗窗口。

8、创伤性脑损伤不需要永久性的基因转移。近年来，已经尝试通过脂质体或逆转录病毒将这两种因子的基因转染到脑组织中，并且已经发现阳离子脂质体介导的神经生长因子基因转移可以提高转染效率并且具有潜在的治疗前景。其他疗法包括维持水和电解质平衡、营养补充、并发症的预防和治疗以及康复。结论与展望：DAI作为一种特殊类型的颅脑损伤，可引起长期昏迷，其致残率、植物存活率和死亡率极高，已成为颅脑损伤研究的热点之一。目前，对DAI的研究已经深入到亚细胞和分子生物学的层面。随着对DAI超早期病理生理过程认识的加深和影像技术的快速发展，DAI的早期诊断和治疗水平将会有所突破。困扰临床每个人的是没有血肿或挫伤病灶，或者虽然很

9、少有症状不会引起相应的严重症状，但有必要考虑弥漫性轴索损伤的可能性。如果是弥漫性肿胀，没有中线结构位移，昏迷是由颅高压引起的吗？如果是这样，手术可能解决问题，如果不是，那么即使手术，昏迷也不能解决，脑损伤也不能自然恢复。如果是立即昏迷此时，开颅减压不能解决原发性损伤，只能暂时降低颅内压，延长生命。手术的意义不外乎此。重型颅脑损伤患者的剩余死亡率仍然很高，如何降低死亡率仍然是神经外科医生面临的重要课题。近年来，国外临床研究发现，标准外伤大骨瓣手术可显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，且并发症较少，尤其是对于颅内压增高难以控制的重型颅脑损伤患者。标准外伤大骨瓣手术和标准外伤大骨瓣手术是欧美常用的手术

10、方法。关键是暴露颅底，使脑干完全减压，并从侧面减轻对脑干的压力：手术切口；它从耳屏前1厘米开始，在耳屏上方向后延伸至顶骨中线，然后沿中线向前移动至前额发际线。骨瓣：采用游离骨瓣或带颞肌骨瓣，顶部骨瓣必须在矢状窦23厘米处打开。清除硬膜外血肿。切开硬脑膜，从颞侧前方切开硬脑膜，将硬脑膜切割成“T”形弧形。硬膜切开后暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。清除硬膜下血肿和脑内血肿，彻底止血。硬膜缝合及手术切口：取颞筋膜、帽状腱膜或人工硬膜进行硬膜减压缝合。标准外伤大骨瓣手术的短期并发症主要包括迟发性血肿和局部脑水肿加重，脑膨出可导致脑移位、变形、扭曲和脑组织嵌顿。后期可能出现脑软化、萎缩、水肿、脑穿

11、孔畸形、脑积水、颅内感染和癫痫等并发症(临床研究表明，标准创伤性大骨瓣手术并发症的发生率相对较低)。双侧额叶挫裂伤手术。1.在这类病人中，中线结构的移位并不明显，所以手术前不必等到瞳孔扩大或昏迷。只要病人烦躁不安，估计环池和侧脑室不能尽快手术。脑挫裂伤太广泛，脑水肿估计非常严重。有必要多检查CT，如果没有，尽快操作；额叶病变通常比瞳孔变化更早恶化意识。一旦脑疝发生，进展很快，抢救已经太晚；2。双侧大骨瓣减压效果较好。“冠状皮瓣”的双侧骨窗不容易打开很大，减压效果不好。甚至一些脑组织嵌入骨窗，形成切口疝，加剧颅内高压；为了兼顾两个额叶的挫伤，我经常扩大冠状切口，或在中线连接双侧大骨瓣切口。两侧同

12、时开颅，同时切断脑膜，可有效防止脑膨出的发生。骨窗越来越大，越来越低，颅底坏死组织应清除，但电凝应少用，一般脑组织出血可止血。4.手术后强烈脱水，并使用白蛋白、血浆等。特别注意营养以及水和电解质的平衡。弥漫性脑肿胀的病因及弥漫性对称性全脑肿胀的直接原因：(1)全脑血液供氧障碍；(2)脑血管自我调节机制的障碍。弥漫性脑肿胀的原因有：(1)脑缺氧引起的癫痫现状或频繁发作，尤其是儿童；(2)颅脑外伤后弥漫性轴索损伤(有时CT上看不到挫伤病灶和微小出血点)，多为剪切性脑损伤；(3)少量SAH诱发脑血管痉挛；(4)心源性：如短暂性心脏骤停；(5)肺源性：弥漫性肺部病变；童病(6)血源性：急性亚硝酸盐中毒

13、；弥漫性脑肿胀手术，对这类患者无血肿占位效应。(1)双侧对称大骨瓣减压；(2)一侧大骨瓣减压，另一侧对称小骨瓣减压。双侧大骨瓣手术，方法如下：根据脑肿胀程度、脑池和脑室闭塞程度、脑挫裂伤是否广泛、硬膜下血肿和双侧颅骨骨折及脑挫裂伤的分布情况，判断术中出现脑膨出的可能性。如果可能性较高，术前应设计双侧大骨瓣切口，整个头部平卧消毒，中间铺毛巾。如果硬脑膜张力很高，则转向对面切开硬脑膜，清除血肿和脑组织挫伤，彻底止血，闭合颅骨，然后转头治疗对面，闭合颅骨。虽然在手术过程中他一直把头转向肩垫，但他的压力减轻了，慢慢来。需要注意的是，硬脑膜在对侧骨瓣切除后一定不能切开，只能在大侧(第一开放侧)闭合后才能

14、切开，因为大脑中线大部分有明显的对侧移位，如果先切开对侧，移位会更大，对大脑造成很大的损伤。二：呼吸道管理相关问题，神经外科杨刚，祛痰和排痰，1 .多次饮用少量水，缓解气道干燥，稀释痰液；2.改善营养；3.气道湿化、雾化吸入、祛痰药物；4.抬起床头，放置排水装置。翻过来拍拍你的背。翻身拍背时，五指并拢成碗状，将掌指关节弯曲120度，用腕关节从下到上，从胸廓边缘到中心(从外到内)有节奏地拍打病人的背部(此外，指导病人深呼吸)。敲打时，力度要适中，过轻，效果差，重者受不了。此外，应注意观察患者的面色和吸气状态，以免窒息。吸痰条件下，只有那些痰量过多的患者经适当的祛痰治疗后不能咳出痰，或因紧急气道治

15、疗的需要，才使用吸痰管进行气管内吸痰。非气管插管或全肺切除术患者吸痰要点：吸痰管应通过鼻腔而非口腔进入。难度差异很大。b .半坐半卧的姿势，头高约45度，很容易进入。c .吸痰管应先润滑。当估计导管尖端接近喉咙时，观察胸部起伏，吸气时迅速插入吸痰管(声门打开)。抽吸时间不应超过15秒。如果你看到病人咳嗽或吸痰，这是成功的标志。常见问题，呕吐治疗：嘴像一个杯子。仰卧时，杯口朝上，杯底朝下。如果你呕吐，不可避免地你会误吸。因此，呕吐时，将“杯子”放平或放下，以便呕吐物可以排出。你可以侧着头，站直，或者面朝下。心率减慢和心脏骤停大多与缺氧和迷走神经刺激有关。拔出吸痰管并给予氧气通常可以很快恢复。如有

16、必要，进行常规心肺复苏。常见的问题，最重要的是整个过程必须保证充足的氧气供应，随时观察病人的生命体征(HR、SpO2)，如果有严重的不良反应，迅速取得进展并停止手术，并掩埋症状。对于新生儿来说，手术是完全不同的。没有经过特殊训练最好不要做。气管插管或气管切开病人吸痰的要点是，首先，痰不均匀，会有不同大小的痰块，影响吸痰效率。其次，无论患者是插管还是填塞，吸痰管的路径都是不平坦和不顺畅的，可能存在痰痂、粘膜增生和上皮疏松等障碍。第三，咳嗽是患者的第二动力，它能有效地帮助吸痰。具体方法：1 .插入时消除负压，退出时增加负压(插入和退出时正确旋转吸痰管)！即使你在很浅的地方看到痰，你也不会增加负压。2.尽可能深地插入，o附件：神经外科常用引流管名称，1。各类颅脑损伤和脑出血(包括颅骨修补，单纯硬膜外血肿清除除外)后，一般为皮下引流管(或硬膜外引流管)，一般位于切口后方；2.大多数颅内肿瘤(无论是良性还是恶性，位于幕上、幕下还是鞍区)和单纯硬膜外血肿清除术(无骨瓣)一般都是硬膜外引流管，也