血酮检测专家共识.ppt

1、中国糖尿病睾酮监测专家一致认为，内科王信、徐闻、糖尿病睾酮或酮症酸中毒是内分泌代谢专业最常见的急诊情况，如果不能及时合理治疗，死亡率高。2012年颁布的中国高血糖危机诊断和治疗指南为高血糖危机的林爽诊疗提供了重要参考。前言、酮体监测是高血糖危机诊疗的重要组成部分，目前有多种茄子酮体监测方法，牙齿方法各有特点或局限性，医生应结合林爽情况，更合理地利用酮体监测手段。为此，中华医学会内分泌学分会联合制定了中国糖尿病睾酮监测专家共识，指导全国相关领域专家对糖尿病酮症及酮症酸中毒的林爽诊疗。第一，酮体的生成和代谢，酮体是脂肪酸在肝脏中正常分解的代谢中间产物，包括乙酸、-丁酸、丙酮。像葡萄糖一样，酮可以被

2、大脑通过血脑室壁使用，也可以被用来为缺乏葡萄糖的有机体提供能量，而不是葡萄糖，它是人体处于饥饿状态的重要能量来源。一，酮体的生成及代谢，正常人血液中酮体含量很少。某些生理状态(如饥饿、禁食、严重怀孕反应)在体内糖供应障碍或病理状态(如糖尿病酮体在肝脏生成，然后通过血液转移到肝外组织(如心脏、大脑、肌肉)，肝细胞没有相关的酶本身不能利用酮体。第一，酮体的生成和代谢，肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和-羟基丁酸都是酸性物质，如果体内大量积累，就会引起酸中毒。怀孕女性会因严重的怀孕反应而引起酮症。1，酮体的生成和代谢，一般在血酮体中-血清素占酮体总

3、量的70%左右，乙酰乙酸28%，丙酮占2%，牙齿比例在疾病的进化过程中发生变化。1，酮体生成和代谢，DKA早期或缺氧时乙酰乙酸转换-羟丁酸，-羟丁酸/乙酰乙酸比率从正常2:1提高到16: 1。进行补充液及少量胰岛素治疗-丁酸氧化导致乙酰乙酸，-乙酰丁酸/乙酰乙酸率下降，酮体水平整体下降。2，酮体检测原理，血酮试纸工作原理和优势：在血酮试纸的反应区具有硬化-羟基丁酸脱氢酶，血液接触反应区时，血液中-羟基丁酸和酶反应，产生微弱电流，电流的大小取决于血液中-羟丁酸含量，血酮系统测定牙齿电流，测定结果酮症诊断： DK及DKA诊断过程中血酮体水平高于正常是必要的诊断标准之一。在英国成人DKA指南和中国高

4、血糖危机诊断和治疗指南中，皮酮体3 mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检查以上)被选为DKA诊断的三个茄子主要标准之一，这是随机血糖为13。建议高于9 mmol/L的患者反复进行床旁血酮检查，检查DK和DKA状态。3，糖尿病患者血酮监测的临床意义，2。治疗监测和疗效评价3360对在DK及DKA治疗中监测血酮体水平具有重要意义。研究表明，血酮下降决定DKA缓解，血酮下降速度作为疗效的评价指标，因此可以监测血酮水平，评价治疗的效果。3，调查糖尿病患者血酮监测的临床意义，4 6h时血糖和血酮水平后，每2 4h检查电解质和血气分析，4 h时监测尿氮和肌酐水平，最好准确记录，直到病情稳定。准确记录液体摄

5、取量和输出量。酸中毒缓解，负离子间隔恢复正常后，检测频率减少。酸中毒持续，治疗无效可能是由于败血症，并发症，胰岛素剂量不足，此时要重新评估，及时介入。3，糖尿病患者血酮监测的临床意义，便携式血睾酮的出现是DKA治疗领域的重大发展。在开展血酮检测技术之前，临床多次尿酮体阴性，避开静脉胰岛素，转换为胰岛素治疗的标志。3，糖尿病患者血酮监测的临床意义，但尿酮为丙酮和乙酰乙酸检测，以后病情缓解时酮体所占比重反而上升，评价有延迟性。研究表明，在尿酮转为阴音13 h之前，患者的血酮体水平下降到正常水平，因此根据尿酮调整胰岛素注射会延长患者的住院时间。4，血酮检测与其他生化指标的关系，血酮与尿酮的关系：牙齿

6、目前使用的尿测定方法只能测定乙酰乙酸(灵敏度约为50毫克/升)和丙酮(灵敏度约为500毫克/升)-羟丁酸测定不能测定。尿酮和血酮有一定的相关性，但线性关系：尿酮的血-羟基丁酸浓度为0。5 mmol/L(血论系)，约论为0。7 mmol/L，约农相当于3 mmol/L。研究表明，治疗开始时，血酮与尿酮无关，平均治疗7。8 h血酮和尿酮呈相关性。4、血酮检测与其他生化指标的关系，研究发现，血糖13。9 mmol/L中尿诊断DKA阳性率低于血酮(58%比93)。糖尿病酮症患者应注意，肾脏功能严重受损，肾脏阈值升高，尿酮体减少或完全消失。4.血酮检测与其他生化指标的关系，血酮水平有一定的预测预后价值，

7、但尿水平每增加1 mmol/L，无血睾酮测定的血酮就增加24%。生物化学计测定的血酮每增加1 mmol/L，死亡率就增加了93%。尿酮水平每次增加1 mmol/L时，死亡率增加5%，4，血酮检测与其他生化指标的关系，血酮与血糖，血pH，血HCO3-等指标的关系：血酮与血糖的关系是一定的相关性，比尿酮与血糖的关系更好。血酮与血HCO 3-有良好的相关性。4、血酮检测等生化指标关系，成人血HCO 3-18MMMOL/L对应血-羟基丁酸3。8 mmol/L，血液HCO3 -15 mmol/L对应的血-羟基丁酸5.1MMOL/血液HCO3 -10 mmol/L对应的血-羟基丁酸8。9 mmol/L血酮

8、还与血pH值和负离子间隙高度相关。但尿酮与血液HCO3-和血液pH值无关。5，血酮监测的林爽适应证，糖尿病患者在以下情况下应检查酮体： 1:胰岛素治疗不当的：治疗，中断胰岛素治疗或胰岛素使用不足的1型糖尿病；2.血糖控制不好的：随机血糖13。0 mmol/L；3.重症感染：肺炎肺结核等呼吸系统感染，急性肾炎，膀胱炎等泌尿系统感染，阑尾炎，腹膜炎，盆腔炎，盆腔炎等，5，对血酮监测的林爽适应证，4。严重应激3360大面积烫伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外糖皮质激素、苯乙胺非胺等药物：6.特殊疾病：库欣病，四肢肥大症，胰糖瘤等部分内分泌疾病7。怀孕期间，定期检查，特别是怀孕后期。8.饥饿：器官

9、饥饿，低血糖发生时；9.葡萄糖：口服或静脉大量摄取，大量葡萄糖输入后，5，血酮监测的林爽适应证，10。特殊征象：(1)多尿、口腔干燥、饮酒增加，特别是疲劳、食欲不振、视力模糊等不适当时期；(2)发烧、四肢无力等全身不适症状；(3)有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时；(4)有严重呼吸、腐烂的苹果气味和其他症状；(5)注意力不集中，精神萎缩，烦躁，精神恍惚，甚至有健忘、嗜睡、昏迷等。6、糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊断和治疗过程，(1)糖尿病患者的诊断事故，DKA的常见原因和林爽3茄子主要特征(明显脱水、酸中毒和意识障碍)牙齿。诊断不难。检查血液、尿糖、酮体后，可以确诊。如果没有提供糖尿病病史或症

10、状不典型(如腹痛)，临床上容易疏忽，因此要警惕本病的可能性，及时检查血糖、血酮体、尿酮体。，6，糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊疗过程，(2)治疗过程1。评估病情，建立通道3360，快速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测定血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情，可以保留胃管，给予吸氧等相应的处理。6，糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊疗过程，2。补充液：(1)第一h输入等渗盐水，速度为15 20 mlkg -1 h -1(普通成人1.5L)。随后水分补充速度取决于脱水程度、电解质水平、尿液量。(2)补充量和速度根据水分损失情况原则上快、慢。要补充第一24 h内预测的液体损失量，监视血流动力学、出入

11、量、血糖、血酮、电解质、动脉血气分析和临床表现等。6，糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊疗过程，(3)心脏功能正常的患者的前4个H可补充总脱水量的1/3 1/2。例如，脱水严重的患者可以在1 h内定脉中输入1，000毫升等渗透盐水。合并心肾功能不全者，在补充液过程中检测血浆渗透压，评估患者的心脏、肾脏、神经系统等，防止补充液过度发生。(4)血糖11。在1 mmol/L中，要补充5%的葡萄糖注射液，继续进行胰岛素治疗，直到5%的血清素和血糖都得到调节。6，糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊疗过程，3 .胰岛素治疗：(1)第一静脉0。1 U/kg体重的一般胰岛素负荷剂量后为0。以1 Ukg -1 h -1的速度持

12、续静脉注射。第1 h如果我的血糖低于10%，则为0。14 U/kg郑州后以继续以前的速度注射后，根据血糖下降程度，每小时血糖为4 .2 5.理想到6 mmol/L。6，糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊疗过程，(2)在床边监测患者的血糖和血酮，DKA患者的血嫩值为0。下降到5 mmolL -1 h -1，增加胰岛素剂量1 U/h。6，糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊疗过程，(3) DKA患者血糖为11。达到1mmol/L时胰岛素输入量为0。02 0.可以减少到05 Ukg -1 h -1，这时要在静脉补充液中加入葡萄糖。之后调整胰岛素注射速度和葡萄糖浓度，将血糖值调整到8。3 11.1 mmol/L之间，血

13、酮0。必须保持3 mmol/L。(4)血酮稳定，转为阴针，患者恢复进食后，可以多次皮下注射胰岛素或胰岛素泵持续皮下注射。6，糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊疗过程，4 .水电解质平衡和酸中毒： (1)积极补充钾：补钾治疗应与补液治疗同时进行，以血钾40 ml/h为前提开始静脉补钾。钾7。0.静脉pH值应每2 h测量，pH值为7 .要保持在零以上。6，糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊疗过程，5。最好密切监视：的生命体征，记录24 h出入量，并在补液后保持尿液2 ml/min。起初，每6 1 h检查血酮，血糖，每2 h检查血电解质。目标24小时内纠正酸中毒和酮症。6.引诱和并发症治疗：积极寻找诱导因素并适当治

14、疗。感染是最常见的诱因，所以要及早使用敏感的抗生素。7，特殊糖尿病人群的血酮监测和处理，(1)儿童糖尿病酮症1。DKA小儿科患者的发病特点和严重性：DKA是儿童青少年1型糖尿病常见的急性重症并发症，可能危及生命，儿童2型糖尿病及特殊型糖尿病也可能发生DKA。1型糖尿病初发患者DKA发病率约15% 75%，幼儿，特别是5岁以下容易发生，外国儿童DKA全体死亡率约0。15% 0。3%，其中57% 87%是脑水肿引起的。(a)儿童糖尿病酮症，DKA在第一型糖尿病发病后经常不能及时就医，胰岛素用量不足，或由中断、饮食失调或胃病、创伤手术或急性重症感染、严重精神紧张或严重刺激、胰岛素拮抗激素(如糖皮质激

15、素应用等)引起。(a)儿童糖尿病酮症，2 .儿童DKA患者血酮监测适应证及监测频率：尿酮体和血酮体诊断DKA具有相似的敏感性，但血酮体测量的特异性(99%)明显高于尿酮体(84%)。儿童，尤其是婴幼儿留下尿有一定的困难，血酮体测定比较快，容易测定。糖尿病儿童毛细血管血的含血值为0。大于5mmol/L，预示着代谢实代补偿状态，因此血酮体测量对早期发现DKA有积极意义。(a)儿童糖尿病酮症，3 .皮酮体异常，血糖13.9 mmol/L，酮体0。5 mmol/L仅13。9 mmol/L，酮体3。建议如下处理：(b)妊娠糖尿病酮症，孕期糖尿病包括孕期糖尿病(GDM)和糖尿病伴妊娠，发病率占17%。GD

16、M是指孕期第一次发生和发现程度不同的糖代谢以上。糖尿病伴孕是指怀孕前已有糖尿病的患者怀孕。妊娠糖尿病治疗主要以医学营养治疗为主要手段，热量摄入过度限制会导致饥饿性酮症。(b)妊娠糖尿病酮症，孕期的生理变化比较复杂。例如，怀孕初期，早孕反应大，卡路里摄入少，妊娠末期，由于子宫压迫，热卡摄取少，孕期食欲强，热卡摄取增加，因此会导致因孕期不同程度和性质不同的饥饿性酮症。(b)妊娠糖尿病酮症，目前孕期酮体生理正常值(实验室检查值)牙齿不足，大部分以正常值为参考，不是孕妇。牙齿文件包括孕期糖尿病、糖尿病合并妊娠、早孕反应引起的酮症、胰岛素使用不足引起的酮症，都被视为酮症。(b)妊娠糖尿病酮症，1 .怀孕期间酮症的危险：孕妇DK及DKA，血液中酮体成分，特别是-羟基丁酸胎盘，从母血进入胎儿，积累在脑基底核中，可能会威胁未来神经功能障碍，甚至生命。早期妊娠发生的酮症会导致胎儿畸形，中后期妊娠发生的酮症会导致智力下降和其他神经功能障碍，甚至胎儿宫内缺氧而死亡。(b)妊娠糖尿病酮症，轻微、短暂的酮症对孕妇本身没有太大的危害，发展到DKA水平会危及孕妇的健康和生命。(b)妊娠糖尿病酮