xx职业技术学院护理系——霍乱讲义.ppt

1、霍 乱 cholera,湘潭职业技术学院护理系,天马行空官方博客： ；QQ:1318241189；QQ群：175569632,概述,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播，发病急，传播快，被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。 典型病例起病急骤，以剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。 一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者其病死率极高,概述,据历史记载，霍乱共有次大流行。 第一次始于年，当时霍乱起于印度； 在年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲； 第三次大流行，它漂洋过海，年抵达北美。年不到，霍乱就成了“最令人

2、害怕、最引人注目的世纪世界病”。 到年的百余年间，霍乱次大流行。 年后霍乱又开始第次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲； 年进入非洲，非洲从此深受其苦。 1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。,天马行空官方博客： ；QQ:1318241189；QQ群：175569632,病原学,1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。,病原学,霍乱弧菌: 革兰染色阴性, 菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜 ；碱性蛋白胨培养生长良好。 涂片染色:弧菌呈鱼群状排列； 悬滴镜检:见有穿梭状运动；,霍乱弧菌L型,正常霍乱

3、弧菌,天马行空官方博客： ；QQ:1318241189；QQ群：175569632,霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 ),霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛,图注：霍乱弧菌的鞭毛（）和它可溶解的鞘膜（） 负染,病原学,霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有 O抗原特异性高 该病原菌血清群中只有O1 群和O139 群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行,病原学,WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类： O1群霍乱弧菌： 包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型，即 稻叶型（原型） 小川型(异型

4、) 彦岛型(中间型)。 不典型O1群霍乱弧菌： 无致病性，不产生肠毒素。 非O1群霍乱弧菌： 其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。,致病因素,霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。 肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。 CTX不耐热，56、30分钟即破坏。,抵抗力,不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l2min可杀死；在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。 自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l2周； 霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理

5、的粪便中存活数天。,发病机理,霍乱弧菌 胃胃酸杀灭 （当弧菌量大或胃液稀释） 小肠 在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖 并产生霍乱肠毒素(CT)（含1个亚单位A和5个亚单位B） 亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体 亚单位A 进入肠黏膜上皮细胞 （神经节苷脂）结合 激活 腺苷酸环化酶（AC） ATP cAMP 细胞内cAMP浓度持续升高 刺激隐窝细胞过度分泌 抑制绒毛细胞吸收 水、电解质 钠离子 大量水、电解质积聚在肠腔 引起严重水样腹泻 脱水、休克、死亡,流行病学,传染源 病人与带菌者是霍乱的传染源。 典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播

6、起重要作用 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。 传播途径 病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群，引起传播。 经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。 食物传播的作用次于水。 苍蝇等媒介 水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。,易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍有可能。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,临床表现,潜伏期一般l3d(最短3-6小时，最长7d) 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱，症状较重，与

7、重型霍乱相似。 埃尔托型所致者轻型较多，无症状者更多 典型霍乱：病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复期(反应期),临床表现：泻吐期,大便多为黄水样或清水样，典型为米泔样水便或洗肉水样血便，无粪质； 便次每日数次至十余次，甚至无数次，量多； 先泻后吐，呕吐为喷射状。吐出物初为胃内容物继之为米泔水样，多无恶心； 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重； 成人一般无发热，本期持续约数小时到2天。 多数病人伴腓肠肌痛性痉挛；,示意,临床表现,临床表现,临床表现,临床表现,临床表现,临床表现：脱水虚脱期,轻度脱水： 口唇、皮肤干燥及皮肤弹力下降；眼窝凹陷； 中度脱水： 表现有口渴，皮肤弹性差，眼窝凹陷,声音嘶哑，

8、血压下降，尿量减少； 重度脱水： 出现皮肤干皱无弹性，眼窝及面颊凹陷,声音嘶哑，神志改变，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出，尿量减少甚至无尿。,临床表现：反应期（恢复期）,腹泻停止，脱水纠正后症状逐渐好转或消失，尿量增加，脉搏及血压恢复正常。 循环改善后，残存在肠道内的毒素吸收，症状消失后，1/3病人发热，持续13d后消失。,临床表现：临 床 分 型,轻型、中型、重型、暴发型 暴发型： 亦称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因循环衰竭而死亡。,实验室检查,一般检查： 血常规：WBC1030109，中性和单核细胞增高，血液浓缩，RBC及HB增高 血清离子钠、钾、氯均可降低，CO2

9、CP下降；尿素氮升高 尿检可见蛋白、RBC、WBC、管型； 粪便检查：常规检查见黏液和小许红白细胞 病原学检查 泻吐物直接涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌 悬滴镜检，可见暗视野下呈流星样运动； 细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌后培养有利于确诊 荧光抗体检查可于12小时出结果，准确率达90%。 血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：80以上或有动态升高有诊断意义。,治 疗,原则： 严格隔离；及时补液；辅以抗菌和对症治疗 1.及时补液： 补充液体及电解质是治疗的关键环节 静脉补液:541 (NaCl 5g NaHCO3 4g KCl 1g/1000ml

10、口服补液:ORS (NaCl3. 5g ; NaHCO3 2.5g ;KCl 1.5g; gs20g/1000ml),24h内补液量及速度,成分：0.9%NS 补液量： 速度：,轻 型 中 型 重 型 成人3000ml4000ml 4000ml8000ml 8000ml12000ml 儿童 100150ml/Kg 150200ml/Kg 200250ml/Kg,轻者：正常输液。 重者： 成人先静脉推注（4080ml/分）至血压回升 4岁以上2030ml/分 婴幼儿10ml/分 以后按脱水及脉搏情况再调整。,儿童,5:4:1液(NaCl 5g NaHCO3 4g KCl 1g) 3:2:1液(5

11、%G 3份 NS 2份 1.4%NaHCO3 1份）,治疗,口服补液： 用于泻吐较轻能口服补液患者或中重型经治疗好转者 成分：每1000ml液体中含氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，葡萄糖20g 量：成人750ml/h，儿童 1520ml/kg。56小时后再做调整。,治疗,2.抗菌治疗 缩短病程，减少腹泻次数和排菌量，迅速从粪便中清除病原菌 常用喹诺酮类、SMZ-Co、多西环素、等 3.对症治疗 纠正酸中毒 纠正休克和循环衰竭 纠正低血钾 抗肠毒素治疗：黄连素、氯丙嗪,预 防,控制传染源： 建立腹泻肠道门诊，按甲类传染病管理报告； 隔离治疗病人， 密切接触者检疫5d，服药预防；

12、 搞好国境卫生检疫和国内交通检疫。 切断传播途径 检测水、水产品及海产品，做好“三管一灭”及个人养成良好的进食习惯； 对患者的排泄物进行严格的消毒； 灭苍蝇等媒介。 提高人群免疫力 疫苗已不作为常规应用；口服基因疫苗正研究中,护理诊断,体液不足：体液丢失有关 组织灌流量改变：与严重脱水有关 腹泻：霍乱弧菌感染。 恐惧：与疾病扩散、病情严重有关 有传播感染的危险：病人大便排菌量大,护理措施：一、一般护理,隔离与消毒： 严密隔离至症状消失，隔日大便培养1次，连续3次阴性或症状消失后两周。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。 对密切接触者：严格检疫5天。 室内有防蝇设备。 休息与活动 饮食与营养 剧烈

13、呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食 多喝水；不宜用牛奶和豆浆； 日常卫生： 保持口腔与肛周清洁 病情观察 密切观察生命体征变化、出入水量及判断脱水程度。,护理措施：二、对症护理,脱水的护理 评估病人体液不足的程度及脱水体征；记录24小时出入水量； 建立静脉通路，必要进采取两路输液。嘱病人口服ORS液。 观察输液效果，并注意有无输液反应，如心衰、肺水肿的发生；补液后血压仍不升者，遵医嘱给予血管活性药物。,护理措施：二、对症护理,2.腹泻的护理 评估腹泻程度及伴随症状。 密切观察大便次数、性状及量，并详细记录。 采取大便送常规检查及培养。 肛周皮肤护理：每次大便后清洗干净，并涂上 保护油膏。 遵医嘱补液及使用抗生素。 对排泄物及进消毒。 三、心