课件：弥散性血管内凝血.ppt

第六章 弥散性血管内凝血(D.I.C) 目的要求： 掌握弥散性血管内凝血的发病机理和机体的功能、代谢变化。了解其原因及影响发生发展的因素和分期。,第六章 弥散性血管内凝血,概 念,弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。,在此过程中，凝血功能呈时相性变化，首先是血液处于高凝状态，在微循环内广泛形成纤维蛋白微血栓，随后，由于大量凝血因子和血小板被消耗，并继发纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，使血液由高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。,DIC临床上主要表现为：皮肤、粘膜和内脏器官出血。大量微血栓形成阻塞微循环引起休克 。器官功能障碍（多脏器衰竭）。微血管溶血性贫血。,第一节、弥散性血管内凝血的病因和发病机制,正常机体血液保持着液体状态流动 ，而不 发 生凝固，这是由于机体存在着以凝血为一方，抗凝血和纤维蛋白溶解系统为另一方的一对矛盾，使之处于动态平衡。各种病因可通过激活内源性和/或外源性凝血系 统使动态平衡破坏，引起弥散性血管内 凝 血（DIC）。,内源性凝血系统,外源性凝血系统,a,f,PK,KK,胶原,a,a,a,组织损伤,（组织因子）,释放,a,+Ca2+, 磷脂Ca2+,凝血酶原激活物,（凝血酶原）,a（凝血酶）,（纤维蛋白原）,可溶性纤维蛋白,XIII,XIIIa,不可溶性纤维蛋白,Ca2+,纤溶酶原,纤溶酶,FDP,KK,、PF3、Ca2+,高凝,低凝,DIC的原因和机制：,一、血管内皮细胞损伤,细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、缺氧、酸中毒和内毒素等,内皮细胞受损脱落,胶原裸露,a,f,PK,KK,内源性凝血系统激活,二、组织严重损伤,正常组织，尤其是脑、肺、胎盘、肿瘤细胞的内质网中含有组织因子（因子），是一种脂蛋白复合物。 在严重创伤、烧伤、产科疾病（胎盘早期剥离、宫内死胎）、恶性肿瘤（肺癌、胰腺癌）、急性或亚急性肝坏死时。受组织可释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。,血小板受损伤,内毒素、免疫复合物、凝血酶,血管内皮损伤、脱落，胶原裸露,血小板,粘附、聚集、释放,血小板因子4（PF4）,血小板因子3（PF3）,血小板因子2（PF2）,血小板因子1（PF1）,中和肝素并使纤维蛋白多聚体沉淀,加速凝血酶原和因子的激活,促使纤维蛋白原变成纤维蛋白,吸附在血小板上的因子,弥 散 性 血 管 内 凝 血,三、血细胞大量破坏,红细胞受损伤,异型输血、溶血性贫血、恶性疟疾,红细胞大量破坏,磷脂释放直接促凝,ADP使血小板聚集,PF3,白细胞损伤,内毒素、败血症,中性白细胞,白血病,组织因子释放入血,四、其他促凝物质进入血液,细菌、病毒、羊水、转移癌细胞、抗原抗体复合物等颗粒入血,激活因子,启动内源性凝血系统过程,蛇毒,纤维蛋白原,纤维蛋白,凝血酶样物质,凝血酶原激活物样的蛋白水解酶,凝血酶原,凝血酶,急性胰腺炎,胰蛋白酶,凝血酶原,凝血酶,DIC,以上因素通过内、外凝血系统同时或相继被激活而触发DIC，是多种因素综合或相继作用的结果。早期血液处于高凝状态阶段，有微血栓形成，后期转入低凝阶段，呈现多发性出血。,内源性凝血系统,外源性凝血系统,a,f,PK,KK,血管内皮细胞受损，胶原裸露,a,a,a,组织损伤、中性白细胞受损,（组织因子）,释放,a,+Ca2+, 磷脂Ca2+,(凝血酶原激活物),（凝血酶原）,a（凝血酶）,（纤维蛋白原）,可溶性纤维蛋白,XIII,XIIIa,不可溶性纤维蛋白（高凝状态-微血栓）,Ca2+,纤溶酶原,纤溶酶,FDP,KK,、PF3、Ca2+,多发性出血,低凝状态,血小板聚集,血小板减少,血小板、红细胞破坏,蛇毒,凝血因子消耗,第二节、 弥散性血管内凝血的诱因,很多因素可以影响DIC的发生及其发展速度和严重程度。现将DIC的常见诱因介绍如下：,一、单核吞噬细胞系统动能受损,二、肝功能严重障碍,三、血液的高凝状态,四、微循环障碍及其他,单核细胞吞噬系统具有吞噬清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、FDP,以及其他促凝物质的作用。,肝细胞能合成某些凝血因子，又能合成抗凝血酶、纤溶酶原或促纤溶作用的物质；还可灭活因子a和a的作用。,血液中凝血物质增多或纤溶系统功能降低，可破坏凝血和纤溶的平衡。,休克时严重微循环障碍，常有血液停滞、血流缓慢和血液浓缩从而促进凝血。,第三期、 弥散性血管内凝血的发展过程及其分期,根据DIC发展过程，一般可分为三期：,一、高凝血期,由于促凝物质入血和凝血因子被激活，血液呈高凝状态。此期凝血时间缩短，血小板粘附性增加。,二、消耗性低凝血期,由于微循环中大量微血栓形成，消耗了血小板和凝血因子，血液凝固性降低，临床出现出血症状。实验室检查血小板数目减少，凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量减少,三、继发性纤维蛋白溶解期,在凝血酶和f 的作用下，纤溶酶原活化素被激活，使纤溶酶原转变成纤溶酶，同时又有FDP的形成，它们有很强的纤溶作用和/或抗凝作用故此时出血更明显。实验室检查血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量下降，FDP增加。,第四节、 弥散性血管内凝血的病理变化（临床表现）,一、出血：,出血是DIC常见症状，且是诊断的依据之一。,临床上，轻者皮肤、粘膜出血点，重者大片出血（淤斑）和内脏出血（咯血、呕血、便血、血尿），肺和脑出血常是致死的原因。,出血的机制,大量血小板和凝血因子被消耗，血液处于低凝状态。（有所谓凝血因子消耗性出血）,继发性纤溶系统的激活,a,PK,KK,纤溶酶原,纤溶酶,毛细血管壁受损，通透性增加,纤维蛋白,FDP,破坏凝血因子,抑制血小板聚集,抑制凝血酶活性,凝血负反溃效应,抑制XIIIa,血液低凝,二、休克,DIC，持别是急性DIC常伴有休克，一当休克发生，又可促进、加重DIC的发展，因此，两者互为因果，形成恶性循环。,休克发生机制,DIC,微血栓形成,微循环通路受阻,回心血量减少,休克,血压下降,循环血量减少,心输出量,FDP,微血管扩张、淤血，通透性增加，血浆渗出,继发性纤溶,纤溶酶,激活补体系统,组胺、5-HT,a,激肽系统激活,激肽,出血,血容量减少,三、微血管病性溶血性贫血,DIC时出现的一种特殊类型贫血，即微血管病性溶血性贫血（micro-angiopathic hemolytic anemia, MHA）。,临床表现为进行性贫血，不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿，血内红细胞数减少、网织红细胞增多，并在外周血象中有形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。变形红细胞脆性增加、易破裂产生溶血。,发生机制：、纤维网孔对红细胞膜的机械损伤。、红细胞膜流动性下降，红细胞变形性降低。,四、脏器微血栓形成、脏器功能不全。,DIC早期，在一个或多个器官的微循环内形成微血栓（常以心、肾、肺、脑等。）微血栓主要由嗜伊红纤维素构成。随着继发性纤溶系统激活，纤维蛋白可以溶解。,由于微血栓形成，受累脏器可发生缺血、缺氧，严重时可造成组织、细胞坏死，甚至导致脏器功能衰竭。常伴有多脏器衰竭。,有少尿、无尿、蛋白尿、血尿，血尿素氮、肌酐升高。,肾衰,肺衰,心衰,心律失常、传导阻滞，严重时可发生心力衰竭和心源性休克。,肝衰,黄疸、肝功能不全指标阳性,胃肠道损伤,恶心、呕吐、腹泻和消化道出血。,脑衰,脑多发性小灶坏死，表现出谵望、惊厥、严重时可脑出血、昏迷而死亡。,呼吸困难、肺水肿、肺出血,第五节、 弥散性血管内凝血的防治原则,、防治原发病：预防和及时消除原始病因是防治DIC的首要问题,、改善微循环，减少血小板和红细胞的凝集；纤正微循环障碍，以增加重要器官和组织的血液灌流，如补充血容量，调整血管舒缩功能；,、阻断凝血过程的启动与进程，恢复凝血功能与抗凝功能的平衡。,、发挥中医药的治疗效应,后面内容直接删除就行 资料可以编辑