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文档简介

主动脉术后监护与并发症的防治,主动脉手术患者的特征与变化,心功能较一般心脏手术者好常合并高血压病、马凡综合症、大动脉炎、白塞氏病等治疗策略的改变导致青中年为主,老年患者比例降低急诊手术多见二次手术患者越来越多,主动脉手术围术期的病理生理特点,灌注不良综合征:累及的动脉包括冠状动脉、头臂动脉、肋间动脉、内脏动脉及髂动脉术前主动脉破裂、心包填塞、主动脉瓣大量返流、大量胸腹腔积液、休克以及动脉瘤体压迫症状。主动脉夹层及动脉瘤破裂诱导的病理生理过程:全身系统炎症反应(SIRS)和凝血系统功能紊乱,甚至DIC深低温停循环以及CPB时间延长, 手术创伤大,输血量大,有风险的手术操作缺血及缺血再灌注损伤,术后早期应激状态:心率快,高血压术中及术后出血、渗血多,易引起血容量不足周围血管张力异常,神经体液调节的能力丧失体温的变化对血管阻力的影响多数患者心功能良好,室壁肥厚,舒张功能减低;AI,心室扩大或急性左心衰;累及冠脉:心肌缺血或心梗;心包填塞,心肌水肿高血压或动脉疾病导致重要脏器灌注受累,对灌注压要求高(收缩压130-140mmHg)。外科出血要求控制性降压,循环系统的病理生理特点,影响循环的决定因素,心排量,血容量,血管阻力,心肌收缩力前负荷后负荷 心率,体液的丢失/潴留 血管床的开放程度,血管张力 血管弹性及血液粘稠度,循环,循环管理的目标,遵循“个体化标准”的原则: 基础疾病 手术因素 术后状态维护心功能确保重要脏器的血流灌注(MAP)避免高血压导致的出血及脏器损伤(SBP),心功能的评估手段:肺动脉导管监测床旁物理检查:双肺底湿罗音;毛细血管充盈 ,皮肤,四肢末梢,尿量动脉血气:SaO2、SvO2和PaO2,PH,乳酸等床旁胸片:肺水肿,心脏扩大,心包填塞、气胸或大量胸腔积液 心动超声(经胸或食道):室壁运动状态、替换或成形瓣膜、畸形矫正情况等,心包积液、胸腔积液,循环系统的监测与评估,组织脏器灌注情况评估手段:心脏:心律及心电图 外科交班 循环指标 心肌酶神经系统:精神状态 四肢肌力 脑氧饱和度 颅内压 脑血管超声 尿量(肾脏):尿量 肌酐 尿素氮胃肠道:肠鸣音 腹胀 乳酸皮肤 四肢末梢:花斑 凉 更有预见性中心温度:高乳酸:变化趋势,循环系统的监测与评估,高血压导致出血及脏器损伤出血:胸液多 凝血治疗无效假性动脉瘤形成或动脉瘤破裂的检查成形主动脉瓣损伤导致AI颅内压增高、高血压脑病、脑血管意外的观察增加心肌耗氧,加重心肌缺血阻力血管收缩导致肾脏、消化道及肢体等脏器灌注不良、功能障碍,循环系统的监测与评估,补液方法:量出为入;缺什么补什么胶体液可以是合成(明胶,淀粉,右旋糖酐)或非合成的(白蛋白)。与晶体液相比,胶体液扩容效果更好且血管内的半衰期更长,但会影响凝血功能没有活动性出血且心功能尚好能耐受HB 6-7g/dl的血红蛋白;对于心功能差且合并脑血管疾病维持更高水平(HCT26%)。失血性低血容量血浆仍是扩容的最佳选择。,术后循环问题的处理容量不足,调整心功能的基本原则:心功能不全的治疗除了病因治疗,根本原则就是维持机体供需平衡等待心功能的恢复内科治疗: 增加心排量:前后负荷的调整;正性肌力药;调整心率(80-100bpm)及抗心律失常;纠正内环境紊乱;保证满意的氧合和机械通气;IABP;心脏辅助;ECOM 降低机体需求:镇静;低温;降压;CRRT外科处理:内科治疗不满意,术后循环问题的处理低心排,诱因治疗焦虑、紧张与疼痛;烦躁、谵妄等镇静镇痛气管插管、手术操作,气管内吸痰避免粗暴操作呛咳,呕吐,急性尿潴留止吐,吸痰术后缺氧及CO2潴留监测血气,及时调整呼吸机低温、寒战保温、肌松;高温物理降温为主代谢产物如乳酸的蓄积利尿或血液净化颅内压增高降颅压治疗纳络酮拮抗阿片类药物的应用过敏、药物导致的血管麻痹药物的应用,术后循环问题的处理血管阻力异常,机体自身调节机制,神经体液的调节机制 反馈机制维持血压恒定 代偿机制维持循环稳定 防御机制(应急-应激反应),ICU患者常见的循环状态,始动因素或代偿机制使机体呈现不同的循环状态组合,总 结,从循环的整体出发容量阻力泵“个体化”管理循环,针对心血管的病理生理特点细化管理鉴别始动因素和代偿机制密切持续监测,及时调整策略,呼吸系统病理生理改变,吸入气体中氧浓度的低下:氧源供应中断;混合气体装置失灵等。通气不足:呼吸道梗阻;肌松药和麻醉药对呼吸的抑制;肺顺应性降低,肺泡萎缩,手术及体位的影响;支配呼吸肌的神经受累(肋间神经、膈神经);疼痛使呼吸运动受限;哮喘的持续状态。肺内右致左的分流增加:肥胖;大量胸腔积液、气胸、气管内出血,肺不张,血管扩张剂肺通气血流(VQ)的失衡:因麻醉药物影响损害了低氧下肺血管收缩的代偿能力,VQ的失衡加重;术后患者的心排血量低下也促进了这种失衡;急性肺梗塞或肺血管内微栓塞;长时间的平卧体位和正压的机械通气弥散功能障碍即肺泡气体交换障碍:左心功能不全或低蛋白血症引起的肺水肿,全身炎症反应或体外循环等引起的ARDS,严重弥漫性肺部感染机体氧耗增加:术后患者的高热、寒战可使氧耗量增高500%。,呼吸系统监护及一般处理,物理检查呼吸机参数、呼吸频率、静态和动态顺应性血气:PaO2/FiO2、PaCO2肺部X线片吸痰观察呼吸机模式 PEEP充分止痛沐舒坦吸痰,翻身,结合体位引流 ;呼吸肌功能锻炼无菌操作,合理应用抗生素,呼吸功能不全,呼吸功能不全 低氧伴或不伴二氧化碳潴留。机械通气的患者表现为低氧血症可伴气道压力增高,未镇静患者可伴有呼吸机对抗;拔管病人呼吸浅快(30bpm);呼吸时腹部的反向运动;躁动、出汗、迟钝或精神异常;可伴有心动过速或心动过缓;心律失常;高血压或低血压低氧血症 PaO2 /=60mmHg SaO2/=90% 氧和指数(PO2/FiO2)/=200,呼吸功能不全,呼吸功能不全的治疗,病因治疗:强心利尿,平喘,抗感染,输血以及营养支持治疗;放置胸腔闭式引流,气管镜吸痰以及开胸清除血块体疗和氧疗,体位改变机械通气:保留自主呼吸,ARDS低潮气量适当PEEP。肺复张治疗,警惕气胸、皮下气肿甲基强的松龙抗炎治疗体外膜肺氧合(ECMO)膈肌折叠术综合治疗:镇静药;抗生素;硫糖铝预防应激性溃疡;提供充足的营养,但适当减少碳水化合物的摄入;调整内环境、内分泌状态,神经系统的病理生理改变,术前合并脑血管畸形、脑血管硬化、夹层累及头臂血管、肋间动脉血供术中选择性脑灌注,超灌现象术中停循环、主动脉阻断、围术期低灌注术中各种栓子栓塞血管重建失败、血栓形成及意外事件缺血再灌注损伤,神经系统监护及一般处理,返ICU后,检查瞳孔,初醒判定意识状况及四肢活动情况、病理征深低温停循环术中及术后应用甘露醇,肾功能不全时减少用量或改用白蛋白/甘油果糖;术中及术后应用糖皮质激素,脑部并发症的病因及临床分型,脑血流的终 断或减少,大小栓子栓塞,TND,严重的全脑功能紊乱,PND,脑损伤的监测方法,影像学检查:CT MRS PET 血管超声 脑血流动力学监测:TCD ICP ECT脑电生理监测:EEG SSEP脑代谢监测:SjVO(CMO2 O2UCc) NIRS 脑组织氧分压(PbtO2)监测技术 脑组织微透析监测技术脑损伤的生化指标:神经胶质细胞源性(S100 MBP GFAP) 神经元细胞源性(NSE AK CPK-BB LDH 谷氨酸盐) 炎性细胞源性(IL-6 TGF-B 粘附分子) 代谢产物(乳酸 CuZn-SOD 丙二醛)神经心理学检查,脑部并发症的防治措施对症治疗,低血压:MBP80-90mmHg低血氧:术中肺保护高PCO2:调整机械通气高血糖:110mg/dl高体温:及时降温 预防及治疗感染,维持头部亚低温状(20cmH2O;低颅压1768mol/L(20mg/dl)。观察每小时尿量、尿颜色,尽快查其尿常规,观查比重,蛋白、红细胞。补液及利尿效果;血肌酐,BUN,K,急性肾功能不全,原则去除肾损害的原因,等待肾修复维持有效地肾灌注纠正肾脏低灌注的同时,应用利尿剂停用影响肾功能的药物,调整抗生素等药物的用量对于血红蛋白、肌红蛋白、胆红素增高者碱化尿液,利尿,CRRT、血浆置换,急性肾功能不全,肾脏替代治疗:血液透析、CRRT,同时调整出入量,改善内环境,加强营养,纠正贫血、白蛋白、血小板以及钙磷的丢失。CRRT的时机: 指征:血钾7mmol/l;PH28.6mmol/l; 血Scr580-707mol/l; 急性肺水肿 不是单纯替代肾脏的治疗,而是重症病人改善预后的辅助治疗 权衡利弊,急性肾功能不全,预后总体心脏手术后需要透析的患者死亡率50%一70%不等。主动脉手术后应用CRRT治疗的ARF的预后相对较好,死亡率为10-20%一过性肾缺血或短时间低灌注导致的ARF病程短,预后好,即使应用CRRT治疗,死亡率不高严重肾缺血或肾毒性作用导致肾小管坏死,病程长,需要1-3个月的恢复期,可遗留或不遗留肾功能受损,但死亡率显著增高严重的肾梗塞则很难恢复需要终身透析,消化系统监护及一般处理,腹主动脉手术,测量腹围,观察有无腹膜后出血肠鸣音、排气、大便;放置胃管,胃液观察X线观察胃肠胀气便常规、大便细菌学检查胰腺、肝、胆的生化监测,动脉血的乳酸腹主动脉手术行胃肠减压,禁食水预防应激性溃疡及消化道出血改善胃肠道动力、调整肠道菌群肠内营养,胃肠功能紊乱,病因植物神经功能受损:麻醉、镇静及镇痛药物,机械通气、卧床,迷走神经损伤胃肠缺血:主动脉病变累及内脏供血,术中腹主动脉阻断或停循环、真腔闭塞;围术期低灌注,缩血管药物开腹手术,腹膜后血肿系统炎性反应综合征缺血再灌注损伤毒素作用:感染、肝肾功能衰竭、伪膜性肠炎高凝状态导致肠系膜上静脉血栓形成,胃肠功能紊乱,对机体的影响膈肌抬高影响呼吸功能腹压显著增高者影响静脉回流,导致循环不稳定动力异常导致腹胀,胃肠营养受影响肠粘膜水肿、萎缩或糜烂,屏障功能被破坏,除导致肠炎外,肠道菌群紊乱,肠道细菌及内毒素移位入血,诱发远端脏器感染及败血症,胃肠功能紊乱,治疗病因治疗对症治疗 采用胃管、肛管排气减压 温盐水灌肠 乳果糖鼻饲、新斯的明足三里注射和持续腹部按摩 胃肠黏膜保护剂,补充外源性谷氨酰胺(Gln) 胃肠道营养时机的把握 监测及调整肠道菌群 结肠镜减压或盲肠造口术,肝功能不全,肝细胞坏死: 病变累及腹腔动脉及血栓栓塞 血运重建后的缺血再灌注损伤 低心排 血管加压药的应用 慢性肝淤血 术中阻断,停循环或低灌注 输血导致的丙肝或巨细胞病毒感染 药物的毒性作用(对乙酰氨基酚,奎尼丁类 )高胆红素血症: 溶血(瓣周漏,转机时间长,败血症,大量输血,药物作用) 肝内胆汁淤积(肝炎,肝细胞坏死,肠外营养,细菌感染, 药物作用) 肝外梗阻(胆道梗阻),肝功能不全病因,肝功能不全,(A) Before bypass.(B, C) During the initiation of bypass; the areaof the true lumen decreased and disappeared.(D) After switch of arterial cannulation andperfusion; the true lumen expanded and the blood flow became detectable Ann Thorac Surg 2008;85:1619 24,主动脉夹层象鼻支架或腹主动脉手术中由于血管内支架错位、内膜撕脱及主动脉真腔闭塞,血管腔内或吻合口处血栓形成以及夹层再发等,肝功能不全,预防与治疗改善心功能,缓解肝淤血 有肝功能不全的应予护肝治疗对供血障碍者尽早手术重建动脉血供预防缺血再灌注损伤,使用抑肽酶、乌司他丁等避免应用肝损害药物对症治疗:1)纠正凝血功能异常 2)调整肝代谢药物的用量 3)高氨基酸血症及肝性脑病患者:限制蛋白入量;乳果糖口服 4)监测血糖预防低血糖 5)低蛋白血症补充白蛋白 6)调整电解质CRRT、血浆置换、人工肝等替代治疗净化血液纠正低心排,预防败血症,肝功能不全,出血的常见原因,导致不同程度的出凝血异常情况:血小板减少和凝血因子的大量消耗及稀释残留抗凝药作用继发性纤溶亢进,大量输血(12h输入至少8-10u库血)血小板缺乏:输入1-1.5倍的血容量的血后,稀释性血小板减少症可导致弥漫性渗血凝血因子缺乏:库存血中都存在少量稳定的凝血因子,大量输血导致纤维蛋白原和一些不稳定的凝血因子(V、VIII、IX)水平下降。5白蛋白和代血浆制品的大量输入:当用量1500ml(2025ml/kg)会导致凝血障碍,降低VIII,阻碍纤维蛋白形成,导致纤维蛋白溶解,出血的常见原因,出凝血功能的常用检测,部分凝血活酶时间(APTT) 内源性凝血因子II、V、VIII、IX、X、XI发生缺陷时,部分凝血活酶时间即可延长。全血活化凝固时间(ACT) 临床意义基本同APTT检测低温、血液稀释、凝血因子缺乏(如I)会导致ACT明显延长,血小板功能异常,操作不规范都会直接影响测定结果凝血酶原时间(PT PTA INR) 检测外源性途径的相关因子VII,也受V和X因子水平、凝血酶原和纤维蛋白原的影响。血栓弹力图,止血药的应用,作用于血管的止血药垂体后叶素:其中的加压素具有使毛细血管和小动脉收缩(以内脏血管尤为明显)具有止血作用醋酸去氨加压素:使存积在血管内皮中的因子VIII释放入循环止血敏:增加血小板的生成、粘附和聚集;促使凝血活性物质释放;增强毛细血管抵抗力,促凝血的止血药立止血:有“类凝血酶”及“类凝血激酶”的作用。维生素K1:促进肝脏合成凝血因子II、VII、IX、

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