动脉粥样硬化的

动脉粥样硬化的Tag内容描述：<p>1、摘要】 抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素。 越来越多研究表明抵抗素可以促进 C 反应蛋白，肿瘤坏死因子 、白细胞介素 6 等炎症标志物的表达，诱导血管炎症反应的 发生，从而损伤血管内皮细胞以及平滑肌细胞并影响其功能。本文就抵抗素与动脉粥样硬 化及心血管疾病相互关系的研究现状做一综述。 【关键词】 抵抗素;动脉硬化 ;心血管疾病 抵抗素(resistin) 是 2001 年被发现，由脂肪组织特异分泌的一种多肽类激素，因具有抵抗 胰岛素的作用而得名，但与胰岛素的关系国内外研究尚无定论。研究发现抵抗素参与了炎 症的发生发展过程，并与。</p><p>2、动脉粥样硬化的形成、危 害及干预 1 动脉粥样硬化性疾病是全球死亡的 首因 Chronic diseases are not on the agenda. lancet 2005;366:1512-14 癌症 21% 心血管疾病 50% 糖尿病 3% 疟疾 2% 慢性呼吸道疾病 11% 结核病 8% 中国每年有 300万人死于 CVD（占总死亡的 45%） 2 缺血性卒中 /TIA 心绞痛 心肌梗死 心源性猝死 外周动脉疾病 动脉粥样硬化累及全身，危害巨 大 2006年中国慢性病报告 脑血管疾病死亡人数： 1,394,971 冠状动脉疾病死亡人数： 514,749 CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339 中国慢性病报告（ 2006） 。</p><p>3、动脉粥样硬化的发病机制 2 动脉粥样硬化是一种古老的疾病， 500年前埃及木乃伊的动脉中就已经 发现粥样硬化性疾病。而人类认识动脉粥样硬化是一种该疾病并对其 发病机制剂型了相关研究也有 100余年的历史。随着社会的发展和生活 水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断的减少，而动脉粥样硬化 疾病导致的死亡迅速的增多，目前已经成为全球人口死亡的首位原 因。 3 动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生 年龄 颈动脉斑块面积（ cm 2） Spence JD, et al. Stroke 2002;33;2916-2922. 动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速 4 定义： 动脉。</p><p>4、细胞信号转导通路与动脉粥样硬化的研究进展细胞信号转导通路与动脉粥样硬化的研究进展 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是由单核/淋巴细胞黏附并激活内皮 细胞(EC)而开启的由多种原因导致的疾病，是冠状动脉疾病、周围动脉疾病、 脑梗死等血管性疾病的病理基础。不同细胞因子发挥生物学功能均是通过与细 胞膜表面受体相互作用,经过跨膜信号转导活化细胞内的相关信号通路,最终促 进靶基因的表达。介导细胞因子生物学活性的信号通路在 AS 的发生、发展中具 有重要作用,目前人们已经对 AS 形成中的相关信号通路的作用进行了广泛研究, 并针。</p><p>5、从“LDL-C 斑块 事件”链 看他汀在动脉粥样硬化防治中的地位 马季 高秀敏 古月 梁左 是什么突然夺走了他们的生命? “LDL-C 斑块 事件”链， 人间悲剧的制造者 悲剧发生 LDL-C进入内皮启动 动脉粥样硬化进程 斑块形成、破裂 心肌梗死 猝死 CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 单核细胞LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 氧化炎症内皮功能受损 LDL-C：动脉粥样硬化的启动因子 动脉。</p><p>6、第五章第五章 脂蛋白代谢紊乱脂蛋白代谢紊乱 第三节第三节 血脂类和脂蛋白测定及其临床应用血脂类和脂蛋白测定及其临床应用 一、动脉粥样硬化的概述一、动脉粥样硬化的概述 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis, (atherosclerosis, ASAS) )是指动脉内膜的脂质、血液成分的是指动脉内膜的脂质、血液成分的 沉积，其沉积，其主要特征主要特征，一是动脉血管平滑肌细胞增生一是动脉血管平滑肌细胞增生，二是血脂二是血脂(TC(TC、TG)TG)在在 粥样斑块内沉积粥样斑块内沉积，最终导致血管壁呈纤维化增厚、狭窄，使某些脏器最终导致血管壁。</p><p>7、动 脉 粥 样 硬 化 的危害与预防 Case Report 李某，男，52岁，北方人，农民，喜重口味 。肥胖体型。半年前，提水时突感胸骨后疼痛， 同时伴左肩、左上臂疼痛，并有气急、肢体冷、 面色苍白，出冷汗，经休息后缓解。以后，每当 劳累后，上述症状时有发生并有加重。在医院检 查时发现，血总胆固醇、脂蛋白。 数周前上楼后，胸骨后剧痛，出现呼吸困难 、咳粉红泡沫痰，今早晨起解手时，突然昏倒， 经抢救无效死亡。 尸检(autopsy) n左冠状A前降支动脉粥 样硬化,血栓形成，管 腔闭塞。前壁心肌梗死 nCoronary atherosclerosis with thrombosi。</p><p>8、与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要 原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。广义的PAD还包括先。</p><p>9、通心络逆转动脉粥样硬化兔 内皮功能损害的研究 复旦大学附属中山医院 上海市心血管病研究所 葛均波，周京敏 教授 为何研究内皮功能？ 内皮功能异常的临床意义 是动脉粥样硬化的始动环节 是临床动脉粥样硬化疾病的标志 Endothelial dysfunction shows a strong association with coronary artery disease and can be a useful noninvasive tool for the evaluation of coronary artery disease. Indian Heart J. 2003 Jan-Feb;55(1):44-8. 内皮功能是临床动脉粥样硬化疾病预后 的独立预测因素 Independent predictors of coronary events b。</p><p>10、南昌市科技计划项目可行性研究报告计划类别： 医药卫生课题名称：预防动脉粥样硬化多不饱和脂肪酸胶囊的开发研究申请单位： 南昌大学 （盖章）项目（课题）负责人： 邓 泽 元起止年限： 2007、12008、12通讯地址、邮编： 南昌市红谷滩新区学府大道999号、330031联系电话、传真： 0791-3969145、3969144南昌市科技厅制二五年六月“预防动脉粥样硬化多不饱和脂肪酸胶囊的开发研究”可行性研究报告一、总论（一）项目的主要内容及技术原理简述1、项目的主要内容1) 多不饱和脂肪酸胶囊芯材的分离分析。2）用分子蒸馏技术提取和精炼多不饱和脂。</p><p>11、动脉粥样硬化的形成、危害及干预 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科 尹新华 动脉粥样硬化性疾病是全球死亡的首因 Chronic diseases are not on the agenda. lancet 2005;366:1512-14 癌症 21% 心血管疾病 50% 糖尿病 3% 疟疾 2% 慢性呼吸道疾病 11% 结核病 8% 中国每年有300万人死于CVD（占总死亡的45%） 缺血性卒中/TIA 心绞痛 心肌梗死 心源性猝死 外周动脉疾病 动脉粥样硬化累及全身，危害巨大 2006年中国慢性病报告 脑血管疾病死亡人数： 1,394,971 冠状动脉疾病死亡人数： 514,749 CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:132。</p><p>12、第十章 动脉粥样硬化的预防和治疗第一节 动脉粥样硬化的形成及演变一动脉粥样硬化斑块的形成过程及进展过程： （一）动脉粥样斑块的形成过程与纤维帽破裂后血栓形成的过程（见图16.3）：吞噬分化动脉内皮细胞巨噬细胞被氧化的低密度胆固醇泡沫细胞血管内腔动脉壁中层红血球炎症标志物（CRP）单核细胞纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）血凝块形成复合斑块形成脂肪条纹平滑肌移行图16.3 动脉粥样硬化斑块的形成过程及纤维帽破裂后血栓的形成过程示意图低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CC）1动脉粥样斑块的形成当血管内皮受到损伤，血管内表面产生了粘。</p><p>13、济宁众和医院动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是 “速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床。</p><p>14、第一个等分第一个等分 IMTIMT 第二个等分第二个等分IMTIMT 第三个等分第三个等分IMTIMT 第四个等分第四个等分IMTIMT 第五个等分第五个等分IMTIMT FATS (nicotinic acid + colestipol) FATS (lovastatin + colestipol) STARS (diet + resin) -80% -0.9%-0.7% -70% -89% -1.9% 安慰剂安慰剂 氨氯地平氨氯地平 43%43% 30.030.0 25.025.0 20.020.0 15.015.0 10.010.0 5.05.0 0.00.0 0 0 6 6 12121818242430303636 安慰剂安慰剂 (n=408)(n=408) 氨氯地平氨氯地平 (n=417)(n=417) 35%35% 30.030.0 25.025.0 20.020.0 15.015.0 10.010.0 5.05.0 0。</p><p>15、动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附； 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖 动脉粥样斑块形成,成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分（胶原、弹力蛋白等）。,AS斑块中有大量脂质聚集，浸润的脂质主要来源于低密度脂蛋白。,脂质浸润学说,二、AS发病机制的学说,当。</p><p>16、动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,颂耕省让怔虫郎疑男怯眠珠栈贺羊头任逊乌脖糯拢跋刀蘸受摔荆檬澳廷魔动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质,滔毖泰堵虫馅囤赚土庶竣哺耻籍季旋佛孜赐嚷铃厌橙酸渊剐舒提陵括息遍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附； 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,砍合遍椒。</p>