医学课件人体及动物生理学讲座之内分泌

人体及动物生理学 第 十四 章 内分泌 第一节第一节 概述概述 n内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系 ，相互作用，共同实现对机体各器官的调节 ，维持内环境的相对稳定。 n机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、 甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。 n 现在认为，机体许多器官、组织都有 内分泌的功能，故有 胃肠内分泌 、 肾 脏内分泌 、 心脏内分泌 和 神经内分泌 等。 n激素 ：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的 生物活性物质 ， 经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化 学物质 -激素 (hormone) 。 n远距分泌 ：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方 式。 n旁分泌 ：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细 胞的方式。 n自分泌 ：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用 于自身的方式。 n神经分泌 ：下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这 类神经细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素 ，故称神经内分泌细胞，它们所产生的激素称神经激素，可 沿轴突借轴浆流动运送至末梢而释放入血液，这种方式称神 经分泌。 n 激素作用的特定部位称为 靶器官 、 靶 组织 、 靶细胞 。 一、激素的分类 按其化学结构分两类 ： (一 )含氮激素 1.肽类和蛋白质类激素 : 主要由下丘脑和消化管等部位分泌，如下丘脑分泌的促垂 体激素、胃肠激素等。 2.胺类激素（含单胺） : 肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)、甲状腺素。 (二 )类固醇激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、 雌激素、孕激素、雄激素等。 （三）固醇类激素 此类激素分布较少，由皮肤、肾、肝等组 织中的内分泌细胞分泌。 包括：在肝脏，维生素 D3 25-羟钙化醇 1， 25-二羟钙化醇 促 进 小 肠对钙 的 主 动 吸收 （四）脂肪酸衍生物：如前列腺素（舒血管 ） 二、激素作用的一般特性 （一） 信息传递作用 ：激素是将生物信息传递给靶细 胞的 “ 信使 ” (二 )激素作用的相对特异性 ：靶器官 -靶组织 -靶细胞 如：促甲状腺素 甲状腺素、生长激素 (三 )高效能生物信号放大作用 激素在血液中的浓度很低，一般都在 ng/100ml甚 至 pg/100ml 数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用 。 (四 )激素间的相互作用 n 协同作用 ：醛固酮 /ADH n 拮抗作用 ： 胰岛素 /胰高血糖素 n 允许作用 （ permissive）：糖皮质激素本身对心血管无直接作 用，但由于它的存在，儿茶酚胺（如 NE、 E）才能调节心血管活动 。 三、激素作用的机制 ： (一 )激素的受体 受体的分类 (1)细胞膜受体 ：非脂溶性（亲水性）激素与这类受体结合发挥作用。 (2)细胞内受体 ：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞 浆受体与核受体，如 雌激素受体 膜外 N端：识别、结合 第一信使 膜内 C端：激活 G蛋白 (二 )含氮激素的作用机制 第二信使学说 1.G蛋白偶联受体介导 -cAMP第二信使 模式 神经递质、激素等 （第一信使） 兴奋性 G蛋白 (GS) 激活腺苷酸环化酶 (AC) ATP cAMP（ 第二信使） 细胞内生物效应 激活 cAMP依赖的蛋白激酶 A 结合 G蛋白偶联 受体 激活 G蛋白 (与 、 亚单位分离 ) 膜外 N端：识别、结合 第一信使 膜内 C端：激活 G蛋白 2.G蛋白偶联受体介导 -IP3 /DG第二信使 模式 激素 （第一信使） 结合 G蛋白偶联 受体 兴奋性 G蛋白 (GS) 激活 磷脂酶 C(PLC) PIP2 (第二信使）IP3 和 DG 激 活 蛋白激酶 C 内质网 释放 Ca2+ 激活 G蛋白 (与 、 亚单位分离 ) 细胞内生物效应 3.酶偶联受体介导 - 受体酪氨酸激酶信号通路 模式 生长因子 与受体酪氨酸激酶结合 细胞内生物效应 膜受体与酶是同一 蛋白分子，本身具有酶 活性，又称受体酪氨酸 激酶。 膜外 N端： 识别、结合第一信使膜内 C端： 具有酪氨酸激酶活性 (三 )（类）固醇激素的作用机制 基因表达学说 激素进入细胞膜 与胞浆受体结合 H-R复合物 H-R复合物进入核内 H-R复合物与核内受体结合 此 复合物结合在染色质 的非蛋白质的特异位点上 调控 DNA转录过程 细胞内生物效应 H-R复合物 激素分泌的调节 （一）神经调节 ：支配内分泌腺的神经调节分泌活动 。 如： 交感神经 兴奋 肾 上腺髓 质 分泌 E、 NE 迷走神 经 兴奋 胰 岛 B细 胞分泌胰 岛 素 （二）下丘 脑 -腺垂体 -靶腺 轴 的 调节 （三）激素分泌的反 馈调节 第二节 下丘脑的内分泌调节机能 一、 下丘脑与腺垂体的机能联系 下丘脑与垂体在形态与功能上的联系非常密切，可将它们看 作一个下丘脑 垂体功能单位。这个功能单位包括 下丘脑 -神 经垂体 系统和 下丘脑 -腺垂体 系统。 下丘脑 N垂体 下丘脑垂体束 下丘脑 腺垂体 垂体门脉 下丘脑 -腺垂体 -靶腺轴 二、下丘脑调节肽 第三节 垂 体 一、腺垂体激素 腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑激素 (色 素细胞 ) 、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺 激素 (卵泡刺激素和黄体生成素 )。 (一 ) 生长素（ growth hormone GH） 静息状态下，血清中成年男性 GH浓度为 1 5g/L( 女性略高于男性 )。 GH的分泌呈脉冲节律性 (1 4h/脉冲 )，睡眠（ 慢 波睡眠 ）时分泌明显增加，有利于机体生长和修复 。 1.生长素的作用 ： (1)促进生长发育： 促进骨的生长 （ GH 诱导 肝等 靶 细 胞 产 生胰 岛 素 样 生 长 因子 IGF-I， II， GH的促生 长 作用主要有 IGF-I 介 导 ） 幼年时期缺乏 侏儒症 ； 幼年时期过多 巨人症 ； 成年后过多 肢端肥大症 。 (2)促进物质代谢： 蛋白质 ：促进蛋白质的合成。 脂肪 ： GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化， 减少组织的脂肪量。 GH过量因脂肪酸氧化 抑糖氧化 。 糖 ： GH生理量 可刺激胰岛素分泌 加强糖利用 ； GH过量 则抑制糖的利用 血糖 垂体性糖尿病 。 2.生长素的分泌调节： 下 丘 脑 GHRH GHRIH 腺垂体 IGF GH 甲状腺素 雌激素 雄激素 血糖降低 氨基酸 慢波睡眠 应激刺激 下丘脑激素的调节： GH、 IGF（ 胰岛素样生长因 子，肝脏产生 ）的反馈调节 ： 代谢产物：血糖、氨基酸 和脂肪酸 睡眠的影响：慢波睡眠 运动、应激刺激、性激素 、甲状腺素： cAMP/Ca2+（ 第二信使 ） (二 )催乳素 (prolaction PRL) 1.PRL的生理作用 ：催乳素的主要作用是促进乳腺 生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；参与调节月 经周期。 对乳腺的作用 ： n 青春期 乳腺的发育主要依靠 雌激素 (促进乳腺导管的 发育 )和 孕激素 (促进乳腺小叶的发育 )的作用。 n 妊娠期 乳腺的发育受 催乳素 、 雌激素 、 孕激素 共同 作用： 雌激素 +孕激素 拮抗催乳素的生乳作用 分娩后 ： 雌激素 +孕激素 催乳素启动和维持泌乳 。 （ 2）对性腺的作用 ： 女性 ： n在 PRL与 LH配合下，促进黄体形成以维持孕激素和 雌激素的分泌。因为 : PRL促进卵泡生成 LH的受体， 并为 孕激素（ 孕酮）的生成提供底物 男性 ： PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，增强 LH对睾丸间质细胞的作用，促进雄性激素（睾酮）的 合成。 （ 3）参与应激反应 ： 应激状态下腺垂体分泌的三 大激素 ： PRL/ACTH/GH 2.PRL的分泌调节： 下 丘 脑 PRF PIF 腺垂体 PRL 吸吮乳头 应激刺激 下丘脑激素： 吸吮乳头反射 ：典型 的 神经内分泌反射 应激刺激： 应激状态 下垂体分泌 PRL、 ACTH和 GH三大激素 二、神经垂体激素 视上核主要合成 抗利尿 激素 (antidiuretic hormone, ADH) ； 室旁核主要合成 催 产素 (oxytocin， OXT)。 神经垂体不含腺体细 胞，不能合成激素；是贮 存和释放激素的部位。 视上核、室旁核 ADH、 OXT和运载蛋白 下丘 脑垂 体束 ADH、 OXT 和运载蛋白 ADH、 OXT和运载蛋白 释放 Ca2+ (一 )催产素 (oxytocin， OXT) 1.OXT的作用 ： OXT（ 促进 Ca2+内流 ）具有刺激乳腺 和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。 （ 1）对子宫的作用 ：对妊娠子宫有强烈收缩作用 ;对非孕子宫的收缩作用较小 ,但利于精子的运行。 （ 2） 对乳腺的作用 ：使乳腺泡和导管肌上皮收缩 ，乳汁排出。 OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎 缩。 2.OXT的 分泌调节 ： (1)吸吮乳头引起的 N-体液反射 (射乳反射 )： (2)分娩时 产道压迫 引起的 N-体液反射： 吸吮乳头 产道压迫 下丘脑 N垂体 N-体液反射 OXT 合成分泌 (二 )抗利尿激素 (ADH)：加压素 nADH释放主要通过下丘脑渗透压感受器感受血浆警惕渗透压 变化进行调节。 1.抗利尿作用 ： 生理计量 促进集合管对水的重吸收 2.缩血管作用 ： 高浓度下 3.ADH与 OXT结构相似 ，两者有微小的交叉作用 第四节 甲状腺 甲状腺激素主要有： 四碘甲腺原氨酸 (T4)-又称甲状腺素 三碘甲腺原氨酸 (T3)。 均为酪氨酸的碘化物。在腺体 或血液中 T4的含量占绝大多数 （ 90% ），但 T3的活性比 T4强 4 -5倍。 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素是以 碘 和 酪氨酸 为原料在甲状 腺腺泡细胞内合成的 。 (一 )甲状腺激素的合成 甲状腺激素的 合成步骤 : 腺泡聚碘 ； I-活化 ； 酪氨酸碘化 ; 碘化酪氨酸 的偶联 (缩合 )。 I (二 )甲状腺激素的贮存 、 释放 、 运输和代谢 1.贮存 合成后的 T3、 T4仍然结合在 TG（甲状腺球蛋白） 分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量 T4 T3） 2.释放 TSH 甲状腺 腺泡细胞将腺泡腔内的 TG胞饮摄 入细胞内 TG与溶酶体融合 溶酶体蛋白水解酶水解 TG 分离出 T3和 T4 释放入血 MIT（一碘酪氨酸）和 DIT（二 碘酪氨酸 ）在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的 碘供重新合成甲状腺素。 3.运输 T3、 T4释放入血后，以 结合状态 (与 3种血浆蛋白结 合 )和 游离状态 二种形式运输。 T4主要以结合型存在 (占 99以上 )， T3主要以游离 型存在。 只有游离型才有生物活性， T3的生物活性比 T4约大 4-5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的 T4与 T3 在血中保持一定浓度。 4.代谢 T3的半衰期为 1.5天， T4的半衰期为 7天。 T3与 T4 的 20在肝脏、 80在外周组织中被脱碘酶脱碘降 解。 二、甲状腺激素的生理作用 (一 )对代谢的影响 1.能量代谢：产热效应 T3与 T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能 量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率 (BMR)升高； 甲状腺机能亢进时 机体产热增加，体温偏高， 患者喜凉怕热； 甲状腺机能低下时 机体基础代谢率降低，体温 偏低，患者喜热怕寒。 2.对物质代谢的影响 n 对糖代谢： T3或 T4 促进机体对糖的吸收与肝糖 原的分解，也促使各组织加速对糖的利用，产热 量增加 n 对蛋白质代谢： 生理剂量： T3或 T4 作用于靶 细 胞核受体 促进 DNA转录 加速 蛋白质合成 （ 甲状腺机能低下 蛋白质合成减少， 肌肉无力，组织间的粘蛋白积累 ，并结合过量的正离子和水分子，产生 粘液性水肿 ） T3或 T4过多时 加速 蛋白质分解 n 对脂肪代谢： 促进脂肪酸氧化分解，加速胆固醇 降解，并增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分 解作用。甲抗时，患者血中胆固醇 (二 )对生长发育的作用 nT3和 T4促进长骨的生长、神经细胞树突与轴突的形 成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统机能的发生与 发展等。 n呆小症 ： 幼儿缺乏 T3和 T4， 神经细胞与长骨不能正 常发育，导致 智力迟钝 、 身材矮小 。治疗呆小症须在 出生后三个月左右即开始，从体外补充甲状腺激素， 过晚治疗难见疗效。 n甲状腺激素对两栖类动物的变态影响最为明显 。切 除蝌蚪的甲状腺，蝌蚪即停止生长发育不能变态为蛙 ；若再喂以甲状腺粉，就能加快其变态过程。 (三 )对神经系统的影响 T4、 T3对成年人神经系统主要起兴奋作用。 甲亢时 患者注意力不易集中，多愁善感，喜怒无 常，烦躁不安等症状 甲状腺机能低下时 CNS兴奋性降低，记忆力衰退， 说话和行为迟缓，淡漠无情，终日嗜睡。 （四）其他作用 v对心血管系统的影响： T4、 T3能使心率 ， 心缩力 ，心输出量 T3能增加心肌细胞膜上的 受体的数量，增强肾上 腺素刺激心肌细胞内 cAMP的生成；促进肌质网 Ca2+释 放 ，增强心缩力 甲状腺素 增加消化 管的运动和消化腺的分 泌。 甲状腺素 对 NE的溶 解脂肪作用、 GH对长骨 的生长作用具有允许作 用。 下丘脑 | 腺垂体 | 甲状腺轴： 自动控制 回路的调节 三、甲状腺功能的调节 其他 ： N 、 激素等影 响 甲状腺 自身调节 内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长 负 反 馈 生长抑素 生长素 皮质醇 ？ 下 丘 脑 雌 激 素 n 地方性甲状腺肿 （大脖子病）：缺碘 T3/T4浓 度低 通 过 反 馈调节 使甲 状腺出 现 增生以 补偿 其功能不足。 第五节 肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌 (一 )皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依 次为：球状带、束状带和网状带。 球状带 ： 盐皮质激素（醛固酮） 束状带 ： 糖皮质激素（皮质醇） 网状带 ： 性激素 (少量的雄性激素和微量的 雌二醇， 亦可分泌皮质醇 )。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体 激素。 (二 )糖皮质激素的生理作用 血糖浓度 1. 对物质代谢的作用 (1)对糖代谢影响 ： 促进肝糖异生作用 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用 ） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减 少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能 引起类固醇性糖尿。 (2)对蛋白质代谢影响 ： 促进肝外组织 (特别肌肉 ) 蛋白质分解，抑制 蛋白质合成。 皮质醇分泌过多，则会引起生长 停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏 松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等 现象 。 (3)对脂肪代谢影响 ： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在 肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分 布 面圆、背厚和四肢消瘦 “ 满月 脸 ” 、 “水牛背 ”等 “ 向心性肥胖 ” (Cushing综合征 )。 2.对水盐代谢的作用 : 糖皮质激素能 抑制 ADH的分泌，增加肾小球 滤过率 (GFR)，有利尿、排水作用； 肾上腺皮质机能低下 ,肾排水非常缓慢，甚 至发生 “ 水中毒 ” 。 3.应激反应中的作用 n 机体遭受伤害刺激 (如感染、中毒、创伤、失血 、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等 )时，导致 垂 体 -肾上腺皮质轴活动增强 称为 应激反应 (stress reaction)； n 在 机体遭受伤害刺激 时，导致 交感 N-肾上腺髓质 （分泌 E、 NE）轴活动增强 称为 应急反应 (emergency reaction )。 n 在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同 提高机体对有害刺激的抵抗力。 引起引起 应急反应应急反应 的各种刺激，也是引起的各种刺激，也是引起 应激反应应激反应 的刺激。所以的刺激。所以 交感交感 肾上腺髓质肾上腺髓质 系统系统 的应急反应与的应急反应与 下丘脑下丘脑 垂体垂体 肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统 的应激反应同时发生，二者的应激反应同时发生，二者 相辅相成，共同维持机体适应能力。相辅相成，共同维持机体适应能力。 n 应激（急）反应效应 ： 通过儿茶酚胺（ E、 NE）释放，提高中枢神经系统 的兴奋性，使机体警觉性提高； 呼吸频率增加，每分通气量增多； 心率加速，心缩力加强，心输出量增加，血压升 高，加快血液循环； 血液重新分配，肌肉血流增多，内脏血管收缩。 物质代谢也相应发生变化 :肝糖原分解加强，血糖 浓度升高，血中游离脂肪酸增多，这些都有助于 机体获得充足的能量，促进肌肉做功。儿茶酚胺 还可通过对胰岛素 B细胞上 受体的作用，抑制胰 岛素分泌，以利血糖升高。 有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 长 负 反 馈 下 丘 脑 下丘脑 -腺垂体 -肾上腺皮质轴 1.CRH的作用 促进 ACTH的合成与分泌。 CRH对 CRH本身也有负反馈 调节作用。 短 负 反 馈 ？ (二 )糖 皮质激素的分泌 调节 （三） 盐皮质激素 的生理作用及其分泌调节 n 生理作用 ： 促进肾远曲小管和集合管对 Na+和水的重吸 收 同时增加了 K+和 H+的排出，此为 “ 保钠排钾 ” 作用 n 分泌调节 ： 主要受 肾素 -血管紧张素系统 的调节； 在应激反应中， ACTH也有调节醛固酮分泌 的作用。 二、肾上腺髓质的内分泌 肾上腺髓质相当于一个交感神经节， 髓质内的嗜铬细胞受交感神经胆碱能节 前纤维的直接支配。 嗜铬细胞贮存并分泌两种儿茶酚胺激 素： 肾上腺素 (E)和 去甲肾上腺素 (NE) 。 人和大多数哺乳动物的嗜铬细胞以分 泌肾上腺素为主，鲸却以分泌去甲肾上 腺素为主。 肾上腺素和去甲肾上腺素的一般生理作用 作 用 类 别 肾 上 腺 素 (E) 去甲肾上腺素 (NE) 心 率 ( 在体 ) 心 输 出量 不定 冠脉 血流量 肌肉小 动 脉 舒 张 收 缩 静 脉 收 缩 收 缩 总 外周阻力 血 压 支气管平滑肌 舒 张 稍 舒 张 消化道平滑肌 稍 舒 张 稍 舒 张 妊娠子 宫 平滑肌 舒 张 收 缩 糖 代 谢 血糖 血糖 中枢神 经 系 统 激 动 与焦 虑 激 动 但不焦 虑 (三 )肾上腺髓质激 素的分泌调节 肾 上 腺 髓 质 分 泌 糖皮质激素 ACTH 注： 为促进； 为抑制 交感神经 N受体 多巴胺羟化酶诱导 多巴胺 NE E 苯乙醇胺氮位 甲基移位酶 自身反馈 髓质细胞内多巴胺和 NE 酪氨酸羟化酶活性 E髓质细胞内 第六节 胰岛的内分泌 胰岛中有： A细胞 分泌 胰高血糖素 ； B细胞 分泌 胰岛素 ； D细胞 分泌 生长抑素 ； PP细胞 分泌 胰多肽 。 胰岛素於 1965年我国首先人工合成。 一、胰岛素 (一 )胰岛素的作用 胰岛素 促进合成代谢的激素 ，它的靶细胞主要是 肝、脂肪组织和骨骼肌细胞 主要作用有： 1、对糖代谢的作用 n 当血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌。胰 岛素 使全身各组织加速摄取、储存和利用葡萄糖 ，促进葡萄糖在肝大量转化为糖原而储存起来， 还抑制糖原异生，使血糖水平下降 。 2对脂肪代谢的作用 n 胰岛素既可 促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪 细胞中储存起来 又可使脂肪细胞直接合成脂肪酸 。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，并转化为 磷酸甘油，再与脂肪酸形成甘油三酯储存于脂肪 细胞中。此外，胰岛素能抑制对激素敏感的脂解 酶的活性故而能 抑制脂肪的分解 。 3对蛋白质代谢的作用 n 胰岛素能促进氨基酸主动运转进入细胞， 它又可直接作用于核糖体，加速翻译过程 ， 促进蛋白质合成 ；在胰岛素的长期作用 下，基因的转录和复制加快，增加 RNA和 DNA的合成。胰岛素又能 抑制蛋白质分解 ，使细胞 (尤其是肌细胞 )释放人血液的氨基 酸减少 n 体内胰岛素缺乏 使血糖升高，超过肾糖阈时，导致 糖尿病 ； 使血脂升高，引起动脉硬化，导致 心血管 和脑血管系统疾病 ； 使蛋白质极度消耗，血液中氨基酸浓度升 高，身体虚弱， 体重减轻 ， 机体各种功能 失调 。 (二 )胰岛素的分泌调节： 代谢物、激素、神经 胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 迷走神经 血糖 氨基酸、脂肪酸 胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、 GH糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激 素的间接作用 ) 肾上腺素生长抑素 交感神经 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注： 为促进； 为抑制 二、胰高血糖素 ： 促进分解代谢 (一 )胰高血糖素 的作用 1.糖代谢 ：具有很强的促进糖原分解和糖异生 的作用，使血糖明显升高。 2.脂肪代谢 ：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加 强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢 ：促进氨基酸转运入肝细胞，为 糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他 ：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增 强心肌收缩力。 (二 )胰高血糖素的分泌调节 胰 高 血 糖 素 分 泌 血糖 氨基酸 胃泌素 C C K 生长抑素 胰泌素 注： 为促进； 为抑制 迷走神经交感神经 受体 M受体 血糖 脂肪酸 第七节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺 合成分泌 甲状旁腺激素 (PTH)； 甲状腺 C细胞 合成分泌 降钙素 (CT)； 两者与 1,25-二羟维生素 D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、 血磷的正常水平。 PTH具有升高血钙、 降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血 磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有 升高血钙和血磷的作用。 一、 甲状旁腺激素 的作用 (一 ) 促进骨钙入血，升高 血钙 1.快速效应 ： 骨液中 Ca2+ 泵 入 血 。 2.延缓效应 ： 破骨细胞溶 骨作用产生 Ca2+入血 。 (二 )促进肾小管重吸 收钙 ： PTH促进远曲小管重吸 收钙，升高血钙；抑制近 曲小管重吸收磷 ,降低血磷 。 (