高颅压ppt课件

高颅压病人的血压管理 颅内压和颅高压的定义 颅内压：颅内容物对颅腔壁的压力。 正常压力 80-180mmH2O（ 5- 13.5mmHg），超过 200mmH2O（ 15mmHg)表示存在颅内高压。颅高压是神 经科多种疾病死亡的主要原因。 高颅压的主要危害 颅内挤压效应导致脑组织受压和机械变形 ，出现神经功能障碍。 脑血流量（ CBF）和脑灌注压（ CPP）下 降导致的继发性缺血缺氧性损害。 颅内压的解剖学基础 颅腔及其内容物（ 脑组织、脑脊液、血 液）是组成颅内压的 解剖学基础 。 脑组织， 1400g， 80%90%；脑脊液 ， 150ml， 10%；血 液， 75ml， 2%11%。 颅高压的常见病因 脑组织体积增加； 脑血容量增加； 脑脊液容量增加； 颅内占位病变如脑肿瘤、脑出血、脑脓肿 、颅腔异物等； 脑细胞外的液体聚集（血管源性脑水肿） 。 高颅压状态的急性病理生理改变 脑血容量的减少； 脑脊液容量减少； 局灶性颅内压升高：脑组织从压力高的部 位向压力低的部位发生偏性移位和（或） 轴性移位。 脑脊液循环 脑脊液由侧脑室、第 三脑室、第四脑室的 脉络丛和室管膜细胞 分泌及软脑膜血管和 脑毛细血管滤出，经 室间孔、中脑导水管 进入蛛网膜下腔，通 过单向蛛网膜绒毛管 道进入静脉窦的血液 内，一般人通常每日 产生 800ml脑脊液。 脑组织移位 常常造成致命性的危害，需要立即得到紧 急处理。 减少脑血量可以降低颅内压？ 高浓度吸氧和高压氧。 辅助过度通气。 PaCO2每下降 1mmHg， CBF减少 2%， PaCO2维持于 25- 30mmHg较为合适。 体位。 血压控制？ 石美鑫主编，实用外科学，人民卫生出版社 2002年第二版， 1349页 脑血液循环 脑的重量约占体重 的 2%，安静情况下 ，每百克脑组织血流 量一般为 45- 55ml/min，整个脑血 流量约为 550- 750ml/min，占心输 出量的 15%，脑耗氧 量占全身耗氧量的 20%。 脑损伤可导致脑缺血 脑损伤致死者中，早期脑缺血、缺氧的发 生率高达 80-90%； 创伤后 24小时 CBF减少可达 200-300ml/min 。 Graham DI， Ford I， et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury J.J Neurol Neurosurg Psychiatry,1989,52(3):346-350 激光多普勒血流监测的证据 张赛采用激光多普勒血流监测仪监测了 58 例重型颅脑外伤病人伤后早期的脑血流， 50例呈低灌注状态， 7例处于脑充血状态 ， 1例脑血流正常。 张赛，薛凯，胡群亮，等浅低温对重型颅脑创伤患者脑血流的影响 J武警医 学院学报， 2006， 15(6)： 528_532 高血压脑出血降压与转归 郑小敏，孙保华。快速降血压对高血压出血性脑卒中的不良影响。福建医药， 2002年第 24卷第 6期， 45-46. 脑供血不足与颅内压 由于脑组织对氧的需求量较大，对缺血、 缺氧的反应更为敏感。脑供血不足，造成 脑细胞和血管内皮细胞缺氧，细胞肿胀， 酸性代谢产物蓄积。多种原因共同促发脑 水肿、颅高压和神经损害的发生。 脑供血过多升高颅内压 脑供血过多增加脑血容量，超过脑血管自动调 节功能的脑供血可导致脑过度灌注，脑的非阻力血 管被动扩张、充血，毛细血管内皮通透性增高，血 液成分渗出，导致脑肿胀和颅高压。此效应在血脑 屏障受损时尤为明显。 脑充血的 TCD评价标准： (1)脑底动脉平均流速 100 cm s； (2)脑底动脉流速与同侧颅外颈内动 脉流速之比 40岁、 一侧或双侧运 动异常、收缩血压 90 mmHg，也应行 ICP监护。 其他指南推荐的 ICP监测适应症 AHA（ 2007）脑出血指南： GCS 9分 ，病情恶化考虑继发于 ICP增高者，收缩 压 180 mmHg或平均动脉压 130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据 。 AHA（ 2007）和 EUSI（ 2006）脑出血指 南：需要接受机械通气患者应持续监测 ICP。 颅内压监测 脑脊液压（ CSFP ）。 脑室内压（ IVP ） 。 硬脑膜外压（ EDP） 。 硬脑膜下压（ SDP） 。 脑组织压（ BTP）。 相对准确的颅内压 脑室导管连接换能器 测量 IVP为颅内压标 准监测方法。 AANS2003版脑创伤 指南。 AHA（ 2007）脑出 血指南。 EUSI（ 2006）脑出 血指南。 目标血压 平均动脉压 =颅内压脑灌注压 MAP=MICP MCPP 2007AHA脑出血指南血压管理目标 平均动脉压 150 mmHg或收缩压 200 mmHg 时积极降低血压。 目标血压：平均动脉压 110 mm Hg或 160/90 mmHg 。 2006版 EUSI 脑出血指南血压管理 有高血压病史或慢性高血压的体征（ ECG 、视网膜）：收缩压 180mmHg和 /或舒 张压 105mmHg。如果治疗，目标血压为 170/100mmHg或 MAP为 125mmHg。 无高血压病史：收缩压 160mmHg和 /或 舒张压 95mmHg。目标血压为 150/90mmHg或 MAP为 110mmHg。 颈静脉血氧饱和度（ SjvO2） 颈静脉血氧饱和度（ SjvO2）是最早出现 的脑代谢相关监测手段。 正常值： 55-75% 队列研究显示， SjvO2低于 50%，脑损伤 患者死亡率增加 1倍。 SjvO2的监测手段和目标值 间断监测：通过导管反复采血测定血氧饱 和度。 持续监测：在颈内静脉插入光纤探头来测 定血氧饱和度。 Sjv0275时 提示脑过度灌注。 Moppett IK， Hardman JG Modeling the causes of variation in brain tissue oxygenationJ Anesth Analg， 2007， 105(4)： 1104一 1112 颈静脉血氧饱和度（ SjvO2） schoon等将 135例脑外伤患者根据人院后 第 l天内的 SjvO2 值分成 2组， A组 SjvO2异 常，即 SjvO2 75%或 55%， B组 SjvO2正 常（ 55 75%），结果 A组发生颅内压增 高的危险性比 B组高 4.5倍，死亡的危险性 高 2.3倍。 Schoon P， Benito Mori L， et al. Incidence of intracranial hypertension related to jugular bulb oxygen saturation disturbances in severe traumatic brain injury patients. Acta Neurochir suppl,2002,81:285-287 32例重型脑损伤病人 SjvO2的观察 席炜滨， 汤友林， 等。 重型颅脑损伤颈静脉氧饱和度变化及影响因素 。中国危重 病急救医学， 2001,6:350 SjvO2的局限性 不能反映局部脑组织氧代谢。 经颅脑氧饱和度监测 光线穿过色基时被散射和吸收，衰减程度 与色基浓度相关（ Beer-Lambert定律）， 700-1000nm波长的近红外光具有良好的 组织穿透力，衰减程度与血红蛋白中的铁 和细胞色素 aa3中的铜含量呈正比。氧合 血红蛋白与去氧血红蛋白 的光吸收波长不 同，由此可以计算出组织氧饱和度。 近红外光谱仪的应用 包括美国的 INVOS系 列和日本的 NIRO系 列。 rScO2： 65-80%。低 于 55%应提高血压。 优点：无创和连续。 缺点： 70%的成分来 自静脉血、难以排除 颅外组织对光线的吸 收和散射。 PbtO2的监测 PbtO2是指氧从毛细血管克服弥散阻力到 达脑组织的氧利用器官一线粒体这一弥散 通路上、组织内物理性溶解的氧的压力。 其大小直接与脑组织细胞水平的氧利用有 关。正常参考值为 16-40mmHg。 10-15为 轻度低氧， 9mmHg为重度低氧。 PbtO2的主要影响因素 吸入氧浓度； 脑灌注压； 脑血流量； 血红蛋白浓度； 脑细胞功能状态； 探头的放置位置。 PbtO2的监测方法 Licox监测仪 极谱 分析技术（ Clark电 极），可监测 PbtO2 和脑温，采样范围约 为 14mm2。 Neurotrend监测仪 使用光纤电极，可监 测脑组织 PbtO2、 PbtCO2、 pHbt和脑 温。 PbtO2指导下的血压调整 正常人脑组织氧分压的数据并不充分，一 般认为正常参考值为 16-40mmHg。 10- 15mmHg为轻度低氧， 10mmHg为重度 低氧。由于灰质的代谢率和血流量是白质 的 3倍，因此灰质的 PbtO2值可能比白质高 脑细胞代谢的监测 有氧代谢： 1分子葡萄糖产生 38分子 ATP 。 无氧代谢： 1分子葡萄糖产生 2分子 ATP。 脑组织微透析监测 微透析技术 (microdialysis)是一种微创、 连续的研究细胞间液生化和神经递质等活 性物质变化的动态监测方法，人体脑组织 微透析监测始于 1990年。脑出血 微透析 -先进的微量采样技术 微透析探头采样原理 微透析采样方法 指导血压调整的微透析指标 葡萄糖（ Glu）： (1.700.9)mmol L。 乳酸（ Lac）： (2 90 9)mmol L。 丙酮酸（ Pyru）： (16647)umol L。 甘油（ Gly）： (8244)umol L。 乳酸 /丙酮酸（ L/P）： 234。 Ederoth P， Tunblad K， Bouw R， et al Blood-brain barriertransport of morphine in patients with severe brain trauma J Br J Clin Pharmacol， 2004， 57： 427- 435 患侧信息需与相对