食物中毒及预防管理医学

食源性疾病与预防 1 “食源性疾病与食品污染是一个巨大并不断扩 大 的世界性公共卫生问题 ” -布伦特兰博士 2 第一节 食源性疾病概论 一、食源性疾病的概念： 通过摄食进入机体内的各种致病因子所引 起 的，通常具有感染性质或中毒性质的一类病 。 三个基本要素： n 食物是传播疾病的媒介； n 病原物是食物中的致病因子； n 临床特征为急性中毒性或感染性表现 3 二、食源性疾病的种类 n 感染 n 中毒 n 代谢失调 n 过敏 n 先天性与食物有关的疾患 n 暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒 4 食源性疾病 感染 有毒动物有毒植物化学毒物 中毒 微生物毒素 其它 神经毒素 肠毒素 中毒 感染 食源性疾病 感染 有毒动 物 有毒植 物 化学毒 物 中毒 微生物 毒素 其它 神经毒 素 肠毒素 中毒 感染 5 三、食源性疾患的敏感人群 n 孕妇 n 新生儿 n 老年人 n 肿瘤患者 n 器官移植者 6 四、食源性疾病的预防 1.收集食源性疾病流行病学检测和食品污染 检测资料，分析食品中各种病原物污染、 增殖或残存的条件及影响因素； 2.对易发疾病主要食物生产、加工、制作、 贮存、运输、销售过程作 HACCP控制，进行 卫生监督； 3.制定食品管理人员和加工人员培训方案， 提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传 播； 4.广泛食品卫生宣教，提高消费者自我保健 意识。 7 五、餐饮业引起食源性疾病的 因素 食源性疾 病 个人卫生差 交叉污染 不当的食品操作 不卫生的设备 、容器或工用 具 不适当的贮存 食用了不卫生、腐 败和不合适的食物 受感染的食品制作人员 昆虫和啮 齿动物 食物被化学物污染 食品加工烹煮不当 投毒 剩余食物未重新加热 误用有毒有害物 8 食物中毒总论 9 10 一、食物中毒的概念 n WHO 凡是通过摄食而进入人体的病原体，使 人体患感染性或中毒性疾病，统称为食源性 疾病。 ” 其中的中毒性疾病就是我们常说的 食物中毒。 n 我国 “ 摄入了含有生物性、化学性有毒有害 物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入 后出现的非传染性 (不属于传染病 )的急性、 亚急性疾病 ” 称为食物中毒。 11 u食物中毒是一种食源性疾病 u暴饮暴食 所致急性胃肠炎、食源性肠道传 染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的 慢性损害不属于食物中毒。 u三致作用也不属食物中毒 12 二、分类： n 细菌及其毒素： n 真菌及其毒素： n 有毒动物中毒： n 有毒植物中毒： n 化学性食物中毒 13 三、食物中毒发病特点 ： l食物中毒的发病与 食物 有关。 l发病 潜伏期短 ，来势急剧，呈爆发性。 l所有中毒病人 临床表现 基本相似。 l停止食用中毒食品，发病立即停止。 l一般 无 人与人之间的直接 传染 。 l有一定地方性和季节性特点。 l食物的分布有明显特点。 14 中毒原因分类 中毒原因 报告起数 中毒人数 死亡人数 细菌性食物中毒 49 7613 20 化学性食物中毒 90 6121 81 有毒动植物食物中毒 33 1127 35 其他食物中毒 13 854 10 合 计 185 15715 146 15 食品种类分布： 动物性食品 植物性食品 占总起数的 53% 39.4% 肉及制品 谷与谷类制 品 水产品（变质肉、禽） 果蔬类 病死、畜肉 16 食源性疾病爆发统计表食源性疾病爆发统计表 17 第三节 食物中毒各论 18 一、细菌性食物中毒 (一 )分类 沙门菌食物中毒 副溶血弧菌食物中毒 葡萄球菌肠毒素食物中毒 变形杆菌食物中毒 蜡样芽孢杆菌食物中毒 大肠杆菌食物中毒 肉毒梭菌食物中毒等 19 我国微生物性食物中毒病因学分析 1990-1996年 20 食源性疾病监测网 微生物性食物中毒发生情况 21 （二）细菌性食物中毒发病原 因 1.动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中 受到致病菌的污染 2.被污染的食品在较高温度下存放，病有合 适微生物繁殖的条件 3.食用前未彻底加热，或加热后再次受到污 染 22 （ 三）细菌性食物中毒发病机理 n 肠毒素损害 (by enterotoxin) n 侵袭性损害 (by bacterial invasive damage) n 内毒素损害 (by endotoxin) n 过敏反应 (by allergic reaction) 23 1.肠毒素性损害 肠毒素 腺苷酸环化酶 ATP CAMP 多种酶 抑制 促进 肠上皮对钠、水重吸收 肠 液、氯分泌 腹泻 24 2.感染型 n 病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入 粘膜下层，引起粘膜充血、 上皮细胞变性 、坏死、脱落 溃疡， 白细胞侵润、水肿 、渗出等炎症变化。引起腹泻。 25 3.内毒素损害内毒素损害 病原菌侵袭入粘膜固有层后 可被吞噬细胞吞噬或杀灭， 菌体裂解 内 毒素 发热，胃肠粘膜炎症、肠道蠕动增 加 呕吐、腹泻， 刺激体温调节中枢，引 起体温升高。 4.过敏反应过敏反应 莫根变形杆菌 蛋白质中组氨 酸脱羧 组织胺 过敏反应 26 （ 四）细菌性食物中毒的流行特 点 n 发病率高、病死率低、危害面广： n 中毒食品：肉、鱼、奶、蛋等。 n 中毒季节：主要发生在天气炎热的夏秋 季节。 27 对症治疗 ：治疗腹痛、腹泻、电解质 紊乱等 。 特殊治疗 ：合适的抗菌素；肉毒杆菌性食物中毒 早期使用多价抗毒血清 （五）治疗原则 28 （ 六）预防措施 n 防止污染 n 控制繁殖 n 杀灭病原菌 肉块深部温度达到 80 、 12min 蛋类煮沸 810min 海产品 100 、 30min 29 （七）常见细菌性食物中毒 介绍 30 1.沙门氏菌食物中毒 病原： 鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎 沙门氏 菌（可产生肠毒素）。 特点 n 为革兰氏阴性短杆菌 n 60 经 15 分钟以上处理死亡 n 沙门氏菌 不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败 现象，肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。 31 Salmonella species 沙门氏菌 32 临床表现 多为急性胃肠炎型：潜伏期 12 24小时，突然恶心 ，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹 痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重 者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程 3 7天，预后 良好。 n 其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血 症型。 中毒机理 :以感染型为主。 常引起中毒的食品有肉类，如病死牲畜肉、冷荤、 熟肉，鱼亲、禽、奶、鸡蛋等也可引起。 33 2、金黄色葡萄球菌食物中 毒 病原： p葡萄球菌 p对热较敏感，通常 6612 分钟可使菌体失活 p可产生多肽类肠毒素 n 毒素 1g 可引起中毒 n 毒素耐热性高， 10030min 处理仍不能破坏 全部毒素。 34 Category B Diseases/Agents n Staphylococcal enterotoxin B 葡萄球菌（ B型肠毒 素）在血平板上的生长状况 35 中毒机理及症状 p中毒由摄食菌体产生的肠毒素引起 n 毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应 n 中毒的潜伏期短 n 病程通常 1 2天，预后良好 36 病菌的来源及中毒的预防 p化脓性皮肤病、上呼吸道炎症及有口腔 疾患的病人 n毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应 n中毒的潜伏期短 n病程通常 1 2天，预后良好 37 3、肉毒梭菌毒素食物中毒 病原菌 p专性厌氧的产芽孢细菌，耐热性强 p可产生毒性极强的肉毒素， 1g毒素 能使人致死 p毒素耐热性低于芽孢 p基质 pH值 4.5或以下不能生长 38 中毒的机理及症状 p属于毒素型食物中毒 p可作用于人体的神经系统 p潜伏期短的为几小时，长的为数天 p早期症状为头痛、头晕；随之出现视力模糊、眼 睑下垂、张目困难、复视等症状。继续发展可出 现呼吸麻痹、呼吸困难，最后引起呼吸和心脏功 能的衰竭而死亡。 p中毒患者可始终保持神志清醒、知觉正常 39 病菌的来源及中毒的预防 p肉毒杆菌广泛分布于自然界的土壤中 p国外报道，引起肉毒中毒的食品主要有鱼类 、肉类、奶制品、水果罐头及蔬菜类等 p国内引起肉毒中毒的食品主要是 发酵类食品 ，自制的酱类，如腐乳、豆酱、面酱等，密 封越冬牛肉 40 病菌的来源及中毒的预防 p彻底杀灭食品中的肉毒杆菌，避免再度感 染 p对于一些可疑食品在食用前要进行加热处 理 41 4、副溶血弧菌食物中毒 病原菌 p海洋性细菌 ，在含食盐 2 4的基质中生 长最佳 p该菌对酸敏感，在普通食醋内 1分钟可致死 p不耐热， 80 加热 1分钟可杀灭 p繁殖速度快，在适宜的条件下，其代时仅 8 12分钟 p有些菌株在生长时可产生肠毒素及一种耐热 性的溶血毒素 p中毒食品主要是海产品（鱼、贝） 42 中毒的机理及症状 p中毒与摄食量有关，人体摄食 106个以上的 致病性活菌几小时后就可出现急性胃肠炎症 状 p发病的潜伏期为几小时至十几小时 p预后良好 43 5.致病性大肠杆菌食物中毒 病原 n 大肠杆菌一般不致病； n 致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病 性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠出血 性大肠埃希菌、肠聚集性大肠埃希菌。 n 不耐热， 60 1520min 可杀死，大肠埃希菌， O157:H7； n 不耐热性肠毒素； n 耐热肠毒素。 44 Escherichia coli O157:H7 大肠杆菌 O157:H7 45 n 好发食品 :各类食品均可受该菌污染（加热不彻 底或生熟交叉污染的牛奶、肉等是重点，此外蔬 菜水果、剩余饭菜等也会受污染）。 n 中毒机制 : 细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠 有明显的炎症病变（急性菌痢型）； 肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎 型 ）。 46 致病性大肠杆菌食物中毒临床特 征 n 潜伏期 1015小时，短者 6h，长者 72h； n 呈急性菌痢样症状； n 腹痛、腹泻、里急后重，体温升高； n 呈米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。 47 细菌性食物中毒的治疗预防 n 治疗 对症为主，对特殊人群可用抗菌素。 n 预防 防止污染 控制繁殖 杀灭病原菌 48 细菌性食物中毒总结 类 型 中毒机制 潜伏期 (小时 ) 临床特点 污染食物 沙门氏菌 活菌感染 612 高热、黄绿色 动物性食品 食物中毒 +内毒素 水样便 致病性大肠肝菌 活菌感染 448 发热、米泔水 各类食品 食物中毒 或肠毒素 样或脓血便， 有里急后重感 副溶血性弧菌 活菌感染 240 发热明显，脐 海产品， 食物中毒 +肠毒素 + 部阵发性绞痛 咸菜 耐热性溶血素 血水样便 葡萄球菌 肠毒素 16 呕吐明显， 奶制品， 食物中毒 水样便 肉类，米饭 肉毒杆菌 肉毒毒素 1236 肌肉麻痹， 自制发酵 食物中毒 神经功能不全 食品、罐头 49 二、有毒动植物中毒 50 （一）有毒动植物中毒总论 1、特点： n 食物一般正常，从感官上很难判别，中毒 发生无规律性； n 常发生在该种动植物生长发育的高峰期； n 中毒人数较少，易散发，但发病急病程短 ，死亡率高； n 潜伏期短，有特殊症状。 51 2、分类 ： n 河豚鱼中毒； n 鱼类引起的组胺中毒； n 毒蕈中毒； n 含氰甙类食物中毒； n 四季豆中毒 52 3、预防 n 开展宣传教育； n 搞清分布，加强管理，减少发生； n 提高鉴别力，防止误食 。 53 （二） 河豚鱼中毒 54 1.有毒成分 河豚鱼在我国主要产于沿海及长江下游一 带，又称鸡泡鱼。 河豚鱼体内含毒性极强的神经素，称 河豚 毒素 ， 卵巢和肝脏中含量最高 ，其次为肾 脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏 毒素可渗入肌肉。 河豚鱼卵巢、肝脏毒性 最强， 每年 2-5月卵巢发育期毒性最强。 河豚毒素（ tetrodotoxin， TTX）理化性质 非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏， 加碱可破坏。 55 2.中毒机制： n 河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经 传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹 。最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻 痹，从而引起外周血管扩张，血压下降， 最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。 56 3.临床表现 n 潜伏期 10min 3h； n 舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂 ； n 恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状； n 严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏 迷； n 最后可死于呼吸循环衰竭。 57 4.河豚中毒的防治 n 无特效解毒剂；排毒，对症治疗。 n 肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠 或半胱氨酸解毒。 n 加强宣传教育，防止误食；合理加工。 58 （ 三）鱼类引起的组胺中毒 1、组胺形成及中毒机制 n 组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜 的鱼类 (含有较多的组胺 )，同时也与个人体 质的过敏性有关，所以组胺中毒是一种过敏 性食物中毒； n 当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌 ，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶 ，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺。 59 2.中毒症状 n 组胺中毒临床表现的特点是发病快、症状 轻、恢复快； n 潜伏期一般仅数分钟至数小时； n 临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红， 眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸 闷、心跳加快、血压下降； n 有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患 者可出出哮喘，一般体温正常，大多在 1 2日内恢复健康。 60 3.治疗及预防 n 抗组胺药物和对症治疗的方法，常用药物 为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射 10葡 萄酸钙盐，同时口服维生素； n 防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的 鱼类； n 对于易产生组胺的 青皮红内鱼类 ，家庭在 烹调前可采取一些去毒措施： 彻底刷洗 鱼体，去除鱼头、内脏和血块； 将鱼切 成两半后以冷水浸泡； 烹调时加入少许 醋或雪里红或红果，可使鱼中组胺含量下 降 65以上。 61 （五）毒蕈中毒 62 n 我国产蕈 300余种，其中 80余种毒蕈 n 一种蕈往往含有多种毒素 n 一种毒素也可存在于多种毒菌中 n 中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法 及个体差异等有关。 1、常见毒蕈简介 63 特点： 颜色奇异鲜艳，形态特殊，损伤后流浆发黏， 气味恶劣，煮时可使器具变色。蕈盖有斑点、疣点。 64 2.临床表现 （根据毒素成分，中毒症状划分） n 胃肠炎型 ：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢 复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很 多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌 、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、 环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不 清楚。 可能是一些类树脂样物质，此型多对症 治疗 。 65 n 神经精神型 ： 进食后 10余分钟至 6小时，除 出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多 汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态 蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有 谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例 可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等 引起。毒素包括： 1）毒蝇碱； 2）蜡子树 酸； 3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素； 4） 幻觉原。 66 n 溶血型 ：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花 蕈素，胃肠症状及溶血现象。 可出现贫血 、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统 表现，用 肾上腺皮质激素 n 脏器损害型 ：中毒最严重，病死率高，依 病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈 期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。 多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引 起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。 用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒 ，并用保肝疗法。 67 中毒肝炎型毒蕈中毒 褐磷小 伞 白小 伞 68 胃 肠 炎型毒蕈中毒 毒红菇 69 神 经 精神型毒蕈中毒 豹 斑 毒 伞 70 3.急救与治疗 1） 加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活 性 炭 50100克，用水调服。并予硫酸镁导泻 。 2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎 到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解 质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治 疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或 抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。 3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上 腺皮质激素 71 4.预防措施 ： n 加强宣传、避免误食 :有毒野生菇（菌）类常 具备以下特征： 1）色泽鲜艳度高。 2）伞形 等菇（菌）表面呈鱼鳞状。 3）菇柄上有环状 突起物。 4）菇柄底部有不规则突起物。 5） 野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳 汁。 n 搞清分布，减少发生； n 提高鉴别力，防止误食。 72 （六）生豆浆引起食物中毒 n 生大豆中含有一种 胰蛋 白酶抑制剂， 进入机体 后抑制体内胰蛋白酶的 正常活性，并对胃肠有 刺激作用。高温可使该 胰蛋白酶抑制剂灭活。 n 2003年月日，辽 宁省海城市部分小学生 及教师饮用豆奶引发食 物中毒，其中涉及 2556 名小学生（中毒人数达 292人），豆奶食物中毒 的原因是，活性豆粉中 的胰蛋白酶抑制素等抗 营养因子未彻底灭活。 73 （七）含氰甙类食物中毒 1.中毒成分 苦桃仁、苦杏仁、李子仁 、批把仁、亚 麻仁、杨梅仁、樱桃仁、苹果仁等含有 苦杏 仁甙 ；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶 作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢 氰酸对人的最低致死量为 0.5-3.5 mg/kg体 重 。 74 2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化 酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延 髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中 枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡 。苦杏仁中毒量，成人生食 40 6O粒。小儿 生食 10 20粒，致死量约 60克。苦桃仁、枇 把仁致死量分别为 0.6克（约 1粒）公斤、 2.5 4克（ 2 3粒）公斤。 75 3.诊断要点 1）起病快，多于进食 2小时内发病。 2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、 头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心 慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。 3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意 识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休 克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹 76 4.实验室检查： 1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在 2）尿中硫氰酸盐含量增加 。 77 5.治疗要点 立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚 硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后 ，再注射硫代硫酸钠 清除毒物。应于注射上述药物后进行。用 硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化 氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液 。 静脉应用高渗葡萄糖液。 对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水 肿、休克和呼吸衰竭。 78 6.预防 加强宣教， 不吃生果仁 ，防止误食。 苦杏仁、 木薯等去皮去尖，热水浸泡 一天，不加盖煮熟，可食用。 79 （八）粗制棉籽油棉酚中毒 棉籽如未经蒸炒加热直接榨油，所得粗制生棉籽油即 含有毒物质，食用后可引起中毒。 有毒成分：粗制生棉籽油中有毒物质主要有棉酚、棉 酚紫和棉酚绿三种，其中以游离棉酚含量最高，可高 达飞 4 40。游离棉酚是一种毒甙，为细胞原浆毒 ，可损害人体肝、肾、心等实质器官及神经系统，并 损害生殖系统。 中毒表现 预防措施 1加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油。 2采取去毒棉籽榨油方法 3.卫生监督人员应加强 对棉籽油中棉酚含量的监测、监督与管理 80 （九）几种常见的食用有毒 植物 n 1.豆类 n A.菜豆 n B.蚕豆 n C.生豆浆 n 2.粮食作物 n A.木薯 n B.发芽马铃薯 n 3.蔬菜 n A.青菜亚硝酸 盐 n B.鲜黄花菜 n C.十字花科蔬 菜 n 4.水果 n A.某些水果的 果仁 n B.白果 n C.柿子 n 5.其他 81 82 83 三、真菌毒素和霉变食品中 毒 （一）赤霉病麦中毒 1. 病原 n 麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起谷物赤 霉病，谷物中含有的镰刀菌有毒代谢产物，可引 起人畜中毒； n 赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素， 已经鉴定的至少有 42种，其中主要有雪腐镰刀菌 烯醇、镰刀菌烯酮 -X、 T-2毒素等； n 赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去 毒。 84 n 麦类赤霉病每年都会发生，一般情况下， 我国每 3 4年有一次麦类赤霉病大流行， 每流行一次，就发生一次人畜食物中毒， 一般多发生于麦收以后食用受病害的新麦 ，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米而 引起中毒。 2、流行病学特点 85 3.中毒症状及处理 n 赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时， 亦可延长至 2 4h，主要症状有恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少 数病人有发烧、畏寒等；个别重病例有呼吸、脉 搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形 似醉酒，故有的地方称为 “ 醉谷病 ” ； n 症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右 ，预后良好，通常患者不经治疗可自愈，呕吐严 重者应进行补液。 86 n 预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、 玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。 n 制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加 强粮食卫生管理； n 去除或减少粮食中病粒或毒素； n 加强田间和贮藏期间的防霉措施。 4、预防 87 病麦特征 n 发生赤霉病的病麦在外表上与正常麦粒不同，皮 发皱，呈灰白色且无光泽，颗粒不饱满，易碎成 粉；受害麦粒也可出现浅粉红色或深粉红色，也 有形成红色斑点状的。 n 当赤霉病麦检出率在 3 6时，人食用后就容 易发生食物中毒。用赤霉病麦制成的面粉，只要 其中毒素达一定数量，无论制成何种面制品，也 无论用何种烹调方法，食后都可发生食物中毒。 88 89 90 （二）霉变甘蔗中毒 病原 n 霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变 的甘蔗引起的急性食物中毒； n 霉变甘蔗质地较软，瓤部外观色泽比正常 甘蔗深，一般呈浅棕色，闻之有霉味，切 成薄片在显微镜下可见有真菌菌丝侵染， 从霉变甘蔗中分离出的产毒真菌为甘蔗节 菱孢霉。 91 中毒机制 甘蔗节菱孢霉产生的毒素为 3-硝基丙酸，是 一种神经毒，主要损害中枢神经系统。 中毒表现 n 潜伏期短，最短仅十几分钟 n 最初为一时性消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼 、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状如头昏、 头痛和复视 n 重者出现阵发性抽搐，抽搐时四肢强直，屈曲内 旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大 ，继而昏迷； n 患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经 系统后遗症，导致终生残废。 92 治疗与预防 n 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗 胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。主要 在于预防，不吃霉变甘蔗； n 甘蔗必须于成熟后收割，收割后注意防冻 ，防霉菌污染繁殖，贮存期不可过长，并 定期对甘蔗进行感官检查，严禁变质的霉 变甘蔗出售。 93 三、化学性食物中毒 n 亚硝酸盐 n 瘦肉精（盐酸克伦特罗） n 农药（有机磷、杀虫剂） n 灭鼠药 n 甲醇 假酒 n 甲醛 “吊白块 ”、 “福尔马林 ” 有发病快，潜伏期较短；中毒程度严重，病 程比细菌性毒素中毒长，发病率和死亡率较高 ；季节性和地区性均不明显等特点 引起化学性食物中毒常见化学物 94 （一）亚硝酸盐中毒 1 中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸 盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐； “ 苦井水 ” 。 2 中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁， 从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。 亚硝酸盐 血液 Fe+2氧化为 Fe+3 高铁血红蛋白 组织缺氧 肠原性青紫 ,同时中枢神经受累， 大脑皮层抑制 95 3.临床表现与急救： 组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡 急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰 ，维生素 C） 促使高铁血红蛋白还原为血红 蛋白。 4.预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使 用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添 加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强 水质监测。 96 （二）盐酸克伦特罗食物中 毒 盐酸克伦特罗又名 “瘦肉精 ”，平喘药 中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏 临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率 加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐 、腹痛，无发热。 病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。 97 （三）砷化物中毒 1.中毒原因： 误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉， 或误食含砷农药拌的种粮； 滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬 菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食； 盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染 ； 食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。 98 2.中毒机理： 对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔 、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血， 进入肠道可导致腹泻； 砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基 结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代 谢，使中枢神经发生功能紊乱； 麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管， 使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至 全身性出血，并引起实质性脏器的损害。 99 3.中毒症状： 潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始 口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继 有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严 重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下 降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝 肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷 化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。 重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头 痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。 100 4.急救与治疗： 应快速、及时使毒物排除或解毒。包括： 催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭； 解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺 酸钠、二琉基丁二酸钠； 输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡； 对症治疗。 101 5.预防： 严格保管农药，实行专人专管、领用登记 使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并 作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁 ，严禁食用； 含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间 隔期； 食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国 家标准。 102 （四）毒鼠强中毒 毒鼠强 ;又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死 ，化学名：四亚甲基二砜四氨 临床表现 :轻度表现头痛、头晕、乏力、恶心、 呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度表现突然晕倒， 癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小 便失禁、意识丧失。 02年 9月 14日南京市江宁区汤山镇发生特大毒鼠 强食物中毒事件，造成 300多人中毒， 40多人死 亡。 103 2004年 3月 29日，广东省茂名市电白县黄 岭中学 “ 329” 学生集体中毒事件中， 8 人发病 1人死亡，证实为一宗故意投毒案件 。投毒犯罪嫌疑人胡扬（化名）及非法销 售鼠药的林汉、周菊已被刑事拘留。 104 （五）甲醇中毒 n甲醇常作为溶剂用于工业用途。进入人体后被酵 素分解，对神经细胞，尤其会于短时间内造成视网 膜细胞坏死进而导致视神经萎缩，视力急剧下降， 若不能及时有效的治疗，常引起失明的后果。 n甲醇中毒多见于违法者用工业酒精勾兑成白洒出 售所引起 ，临床表现为头疼、恶心、胃痛、疲倦、 视力模糊或呼吸困难等急性中毒症状，或者眩晕、 昏睡、头痛、耳鸣、视力减退、消化障碍等慢性中 毒症状。 n 1996年 6月 27日至 7月 21日，云南曲靖地区会 泽县发生食和散装白酒甲醇严重超标的特大食物中 毒事件， 192 人中毒， 35人死亡， 6人致残。 2004.5.11震动全国的广州 “511”毒酒案造成 11 人丧生、 50余人受伤 。 105 n毒性：人摄入 410，严重中毒，损伤视神 经，摄入 30g，致死。 n临床表现： u神经细胞直接毒作用 先兴奋，后抑制； u损害锥体外系、植物神经 瘫痪、肌无力 ， u甲醇 甲醛 视网膜细胞退行性变，视神 经萎缩 失明， u甲醇 甲酸蓄积 代谢性酸中毒。 106 （六）甲醛 “吊白块 ”、 “福尔 马林 ” n 甲醛急性中毒时可表现为喷嚏、咳嗽、视物模 糊、头晕、头痛、乏力、口腔粘膜糜烂、上腹 部痛、呕吐等。随着病情加重，出现声音嘶哑 、胸痛、呼吸困难等表现，严重者出现喉水肿 及窒息、肺水肿、昏迷、休克。 p 食品中加吊白块主要为了漂白增色、防腐和增加米面食品中加吊白块主要为了漂白增色、防腐和增加米面 制品的韧性及口感。制品的韧性及口感。 2001年以来有多起违法案件被获。年以来有多起违法案件被获。 107 其它常见化学物中毒 108 有毒蛋白质 n 目前所发现的有毒蛋白质主要来自植物性 食品，包括血凝素和酶抑制剂。 n 最典型的食物中毒是未烧熟煮透而引发的 四季豆中毒。 n 某些豆科、大戟科蔬菜中含有毒蛋白质。 已发现 10多种，包括蓖麻毒素、巴豆毒素 、相思子毒素、大豆凝集素、菜豆毒素等 。 109 酶抑制剂 n 主要是胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂， 能引起消化不良和过敏反应，有人称其为 过敏原。人们食用的黄豆中已发现至少有 16种蛋白质能引起过敏反应，其中主要的 过敏原是胰蛋白酶抑制剂。 110 p 指有毒非蛋白氨基酸，大都存在于毒蕈和豆 科植物中 p 它们作为一种 “伪神经递质 ”取代正常的氨基 酸，而产生神经毒性。如蚕豆中含有的氰基丙 氨酸即为一种神经性毒素，蚕豆中还含有二羟 基苯丙氨酸即多巴，引起的主要中毒症状是急 性溶血性贫血症。 p 重要的毒性非蛋白氨基酸是刀豆氨酸、香碗 豆氨酸等。 有毒氨基酸 111 色氨酸虽然是蛋白氨基酸，现已发现它的某 些衍生物对中枢神经有毒。 1989年美国发生了一起 “ 色氨酸事件 ” ，原 因是日本一公司通过基因工程生产色氨酸含有 色氨酸衍生化物