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COPD 诊治新进展 自贡市第二人民医院 夏峻巍 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases) ,简称 COPD,是一种慢性发 病,反复发作,最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病。 三高:发病率高、病死率高、误诊率高。 在全球范围内,受此病困扰的患者多达 6 亿,每年可导致 275 万人死亡。世界卫生组织预 计至 2020 年 COPD 将成为未来全球范围内继心脑血管疾病之后的第三大死因。 我国 40 岁以上人群 COPD 的患病率为 8.2%每年 COPD 患者总人数可达 2700 万。 年轻化倾向已经明显,过去七八十岁的人是 COPD 的高发人群,现在 40 岁以上的患者越来 越多,有的只有三十几岁。 好多 COPD 患者是 40 岁的人、 70 岁的肺 。 1998 年,在美国国立心肺和血液研究院、NIH 和 WHO 的合作下, ,依据循证医学,在充分 回顾了现有的 COPD 指南以及 COPD 发病机制的有关新的进展后,于 2001 年首次发布 COPD 全球策略(指南) ,即 GOLD。 2003 年至 2010 年,GOLD 每年发布更新指南,2011 年 11 月 APSR 会议上公布了最新修订 版 COPD 的定义 1963 年 William 首次提出 COPD 这一概念,并一直沿用至今 1965 年美国胸科学会(ATS) 将慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘统称为 COPD COPD 的负担-危险因素 个体因素 遗传因素 1-抗胰蛋白酶缺乏 气道高反应性 肺的发育生长 个体的出生体重 儿童时期的暴露环境 环境因素 吸烟(最常见,包括 ETS) 职业粉尘和化学物质 室内(生物燃料)室外的空气污染 感染 社会经济地位 空气污染除大气污染外,还包括室内的空气污染,如烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生 的烟尘都与 COPD 发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 我国“ 十一五”COPD 流行病学调查也显示,农村妇女 COPD 的发病与使用生物燃料有关。 呼吸道感染是 COPD 发病和加剧的另一个重要因素,80%左右的急性加重是由呼吸道感染 引起的,引起呼吸道感染的病原体主要包括细菌和病毒。 COPD 的定义 COPD 症状: 以气道高反应为基础的症状:慢性咳嗽、慢性咳痰; 反映肺部力学结构变化的症状:呼吸困难(进行性、持续性、活动后加重、感染后加重) 、 喘鸣和胸痛。 人年纪大了,活动后有点气急是很正常的事情? 气急症状早期仅于活动后出现,常常被误认为是身体不适、衰老或缺乏锻炼的表现。殊不 知气急症状如伴有咳嗽、咳痰已经预示着可能您的肺已经出现了异常。因此,不能够轻易忽视。 “Pink puffer Blue bloater” 粉喘型 紫肿型 肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点:标准化,可重复和较客观 FEV1(第一秒用力呼气容积)/FVC(用力肺活量) 70%。 应用支气管扩张剂后 FEVlFVC%70可确定为不完全可逆性气流受限。 世界肺功能日2010 年 10 月 14 日 除外疾病 已知病因或具有特异病理改变的并有气 流受限疾病 支气管扩张症 囊性纤维化 肺结核 哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD COPD 的评估:更全面 GOLD 推荐 mMRC(改良英国医学研究理事会 )问卷,但仅评估了呼吸困难 COPD 的全面评估(4):合并症 COPD 的综合全面评估 COPD 的综合全面评估:示例 COPD 的综合全面评估:总结 减少危险因素 减少香烟,职业粉尘,以及化学物质的暴露,减少室内外的空气污染 减少或放弃生物材料 戒烟是最有效、最经济的手段 许多职业因素可预防和控制 戒烟可不容易 ? 长期吸烟可使人体对尼古丁产生成瘾性,医学上称为烟草依赖。 烟草依赖(也称为尼古丁依赖)也是一种疾病,世界卫生组织已将烟草依赖作为一种疾病列 入国际疾病分类,隶属于精神神经疾病。 戒烟要讲究科学的方法,可以寻求专业医生的帮助戒烟门诊 如何看待药物治疗在 COPD 治疗中的作用 支气管舒张剂 支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限, 提高生活质量。是控制 COPD 症状的主要治疗措施(A 类证据) 但支气管舒张剂不能使所有患者的 FEV1 得到改善,不会改变疾病的预后(B 类证据) 短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量 抗胆碱能药物 茶碱类药物 药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量,扩张全身和肺血管 茶碱类药物的临床应用 口服,静脉:氨茶碱 茶碱缓释片 每日不超过 1.0g 较常见副作用:头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用:心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度: 安全浓度 6-15ug/ml 支气管舒张剂的联合应用 联合应用:不同药理机制和不同作用时间 增加支气管舒张的程度 减少药物副作用 与各自单用相比,联合应用短效 2 激动剂和抗胆碱药可使 FEV1 获得更大、更持久的改善 ( A 类证据) 支气管舒张剂 糖皮质激素 糖皮质激素 总体评价 糖皮质激素在 COPD 治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要 糖皮质激素在 COPD 稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者 口服糖皮质激素 对于稳定期 COPD 患者,各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗( A 类证据) 疗效尚无定论 副作用多(尤其是激素性肌病 ) 对于 COPD 患者,目前不推荐常规进行短期(2 周)口服糖皮质激素试验性治疗,来判断患 者对长期吸入糖皮质激素的效果 吸入糖皮质激素 联合吸入糖皮质激素 2 激动剂 联合吸入激素和 2 激动剂比各自单用效果更好 (A 类证据) 目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松 /沙美特罗两种联合剂型 激素与2 受体激动剂之间的相互作用 其他药物治疗 疫苗 痰液溶解剂,抗氧化剂,免疫调节剂 抗生素 1-抗胰蛋白酶:昂贵、不建议用于吸烟所致 COPD 患者 疫苗 流感疫苗可以减轻 COPD 的严重程度和降低死亡率(A 类证据) 。可每年给予 1 次(秋季) 或 2 次(秋、冬季) 推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。这对 老年 COPD 患者更有效 祛痰药(粘液溶解剂) 常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 研究显示:除少数痰液粘稠的患者获效外,总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上,对 COPD 稳定期患者,不推荐常规应用祛痰药(D 类证据) 抗氧化剂 COPD 气道炎症使氧化负荷加重,促使 COPD 的病理生理变化 研究显示,使用抗氧化剂,如 N-乙酰半胱氨酸,可以降低 COPD 反复加重频率,因此推荐 该药可用于反复发生急性加重的患者(B 类证据) 免疫调节剂 免疫调节剂对降低 COPD 急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用 但其长期效果尚未得到证实,因此目前尚不推荐作为常规使用 镇咳药 对于 COPD 来说,咳嗽有时是件很麻烦的事 咳嗽具有明显的保护性作用 因此,在 COPD 稳定期,不推荐常规应用镇咳药(D 类证据) 抗生素 研究证实,长期应用抗生素对预防 COPD 的急性加重没有效果 基于目前的资料,除了用于治疗 COPD 感染性加重以及其它明确细菌性感染,在 COPD 稳 定期,不推荐常规应用抗生素治疗(A 类证据) 非药物治疗 康复治疗 氧疗 通气支持 外科治疗 康复治疗 各阶段 COPD 患者均可从康复治疗中获益,有效的肺康复治疗计划的最短时间为 6 周 改善活动耐量(A 类证据) 减轻呼吸困难程度(A 类证据) 提高生活质量(A 类证据) 降低住院率及缩短住院时间(A 类证据) 减少 COPD 所致的焦虑和抑郁(A 类证据) 提高生存率(B 类证据) 康复治疗的内容 氧疗 COPD 稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械 力学、及精神状态均有益处 一般经鼻导管吸氧,流量 12L/min,15h/d(LTOT) 外科治疗 肺大疱切除 肺减容术 肺移植 外科治疗 经纤支镜肺减容手术(BLVR) 使无功能肺达到萎陷,即所谓“内科切除”死腔肺组织,从而达到肺减容目的,与 LVRS 达到 同样治疗效果。 COPD 急性加重(AECOPD) AECOPD 的诊断标准 呼吸困难加重 脓性痰增加 痰量增加 AECOPD 的诱因 原发诱因 气管-支气管感染、空气污染 继发诱因 肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、 毒麻药、-受体阻止剂的不适当应用等 有 1/3 的 AECOPD 诱因不明 AECOPD 的诱因 气管-支气管感染 50-70%的急性加重由感染引起 细菌感染占 2/3,排在前三位的致病菌为:流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其他 常见菌包括假单胞菌、金葡菌等 非典型致病原及病毒感染占 1/3 AECOPD 严重程度的评价 需根据急性加重前的病史、症状、体征、肺功能、血气分析及其它实验室检查综合判 断 AECOPD 严重程度的评价 下述征象的出现提示病情较重 辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹矛盾运动 出现紫绀或原有紫绀加重 外周水肿 右心衰竭 血流动力学不稳定 AECOPD 严重程度的评价 动脉血气分析 可出现或型呼吸衰竭 PaO270mmHg,pH 60mmHg 或 SaO2 90% 无二氧化碳潴留及酸中毒加重 定期复查动脉血气 氧疗的副作用是二氧化碳储留,即使吸氧浓度仅为 24-28%(低流量)也有可能发生 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩 AECOPD 的治疗 支气管扩张剂 2 受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似 联用可增加疗效、减少副作用 若上述治疗无效,可口服或静脉用茶碱类药物 给药途径:储雾罐或雾化吸入 当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个 AECOPD 的治疗 糖皮质激素 缩短病程、加快肺功能的恢复 最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准 应用 2 周与 2 个月的预后无差异,延长时间不能增加疗效,反而使副作用增加 AECOPD 的治疗 糖皮质激素 推荐用量:强的松龙 30-40mg/d 口服,连续 10-14 天;也可静脉给予甲基强的松龙 雾化布的奈德(Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效 AECOPD 的治疗 抗生素 黄绿脓性痰是判断应用抗生素及疗效的简便方法,敏感性 94.4%,特异性 77% 根据当地病原学和药敏情况选用抗生素 反复住院、疑有耐药菌感染者给予广谱抗生素 应用时间一般为 3-14 天 AECOPD 的治疗 NIPPV 成功率可达 80-85% 减轻呼吸困难症状 改善血气( 降低 PaCO2,提高 pH 值) 缩短住院天数 降低插管率 降低病死率 AECOPD 的治疗 NIPPV 适应证 中重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 中重度酸中毒(pH 7.35 )和高碳酸血症(PaCO 245mmHg ) 呼吸频率25 次/分 AECOPD 的治疗 NIPPV 禁忌证(符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统不稳定 嗜睡、神志障碍及不合作 易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术者 头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤 极度肥胖、严重胃肠胀气 AECOPD 的治疗 有创通气 适应证 严重呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 呼吸频率35 次/分 危及生命的低氧血症(PaO 260mmHg) 呼吸抑制或停止 嗜睡、神志障碍 严重心血管并发症 其他并发症或 NIPPV 失败 AECOPD 的治疗 有创通气 可能的并发症 呼吸机相关肺炎( VAP) 呼吸机相关肺损伤 撤机失败 因急性呼吸衰竭上机的 AECOPD 患者住院病死率为 17-30% AECOPD 的治疗 呼吸兴奋剂 只能短期地改善血气情况(1-4 小时) 适用于镇静催眠药过量引起的呼吸驱动减少、通气量不足者 呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者避免使用 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 常用药物尼可刹米和山梗菜碱在西方几乎已被淘汰,取而代之的有多沙普仑(doxapram) AECOPD 的治疗 其它治疗 监测、维持水电解质和酸碱平衡 营养支持 肝素的应用 物理治疗(叩击胸部、体位引流等) 识别、治疗伴随疾病和并发症 AECOPD 的预防 AECOPD 的发作频率与下列因素有关 戒烟 接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗 正确运用吸入技术 锻炼及康复治疗 AECOPD 常常是可以预防的! COPD 和合并症:新的关注点 中医的特色 中医认为本病属“咳嗽”“喘证”“肺胀”范畴。 “整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则,以及毒副作用较少的特点,均是中医药的优 势所在。 采用中医综合治疗手段,如辨证用药、内外同治、冬病夏治、药食同疗、体操锻炼等方法。 中医、西医互有短长,两者是相辅相成的。如果有机地结合使用,对于延缓病情进展、改善 症状,最终实现患者利益的最大化具有非凡的意义。 每一个呼吸科医生都应当抵制假药劣药 世界 COPD 日:每年 11 月第二个星期三 世界戒烟日:每年 5 月 31 日 呼吸科简介 我科源于 1981 年成科的内一科,经过不断努力 2011 年正式建呼吸内科,为自贡市中医重 点专科,省中医重点专科建设单位。 经过 30 年来的不懈努力现已成为硬件设施齐备,人才结构合理,专科发展迅速的中西医结合 呼吸疾病诊疗科室,其中拥有高级职称 2 名,硕士研究生 3 名。科室编制床位 40 张,病床使 用率均在 120%以上。 科室设备齐全,拥有日本 Olympus 电子支气管镜、纤维支气管镜各一台,美国伟康无创呼 吸机,意大利科士迈肺功能仪,美国 Pariboy 喷射雾化机,德国爱尔博高频治疗仪,美国 Boston-Scientific 高压水囊注射枪泵,电脑气胸治疗仪,Abrams 改良胸膜活检针,以及多参 数监护仪、血糖测量仪、注射泵等 。 我科以支气管镜下诊治为核心的介入呼吸病学和以 RICU 为核心的呼吸危重症学作为发展 重点,支气管结核及耐药结核的中西医结合治疗为市内具有领先优势。 支气管结核的中西医结合诊治获省中管局重大疾病防治项目。 呼吸介入方面,除开展常规支气管镜检查外、还开展
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