心律失常处理专家共识-2013版

心律失常紧急处理专家共识2013 我国首部 心律失常紧急处理专家共识（以下简称共识）在北京发布。有关专 家在解读共识 时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急 可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专 科医师，也与其他各科医师有关；共识 将普及抢救知识，推动规范 治疗。 共识由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协 会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因 素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性 发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处 理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、 任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一 般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的 紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治 疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律 失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也 很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理 的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南 出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即 使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失 常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题， 实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空 白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”共识的执笔人之一，中国医学科学院阜 外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对 心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医 院杨艳敏教授介绍了共识中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力 学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药 物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。 基础疾病和诱因的纠正和处理。心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。 病因明确者，在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗；病因不明者或无明显基础疾病 者，也应改善患者的整体状况，消除患者紧张情绪，如适当采用 受体阻滞剂。应用抗心 律失常药物要注意安全性，警惕促心律失常作用的发生。 衡量获益与风险。 对危及生命的心律失常应采取积极措施加以控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救 生命；对非威胁生命的心律失常，需要更多考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新 的风险。 治疗与预防兼顾。 心律失常易复发，在纠正后应采取预防措施，尽力减少复发。 对心律失常本身的处理。 包括询问简要病史，在血液动力学允许的情况下快速完成心电图记录，终止心律失常， 改善症状。 急性期抗心律失常药物应用原则。要根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗 心律失常药物，应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量 是否足够。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物 的方法如电复律或食管调搏等。序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促 心律失常作用，仅在室性心动过速/ 心室颤动风暴状态或其他顽固性心律失常处理时才考虑。 ” 据了解，此次共识撰写历时 1 年，经过 3 次核心专家讨论会、10 次全国专家意见 征询会，收集超过 2000 多位临床医生意见。共识内容基本涵盖临床最常见的 13 种心 律失常（窦性心动过速、室上性心动过速、房性心动过速、心房颤动和心房扑动、室性期前 收缩、宽 QRS 波心动过速、非持续性室性心动过速、持续性单形性室性心动过速、加速室 性自主心律、多形性室性心动过速、心室/ 无脉性室性心动过速、室性心动过速/ 心室颤动 风暴、缓慢性心律失常）急诊情况，澄清了常见的诊疗误区，可帮助临床医生解决绝大多数 临床实际问题。 心律失常紧急处理专家共识 心律失常是一种临床常见病，各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常，也可见 于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。心律失常的急性发作或加重具有 起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚 至危及生命。心律失常急性发作可发生在任何时间地点，社区、基层医院以及临床各科室都 可能遇到。心律失常的紧急处理具有其自身的规范，并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的 3 纠正。但目前我国心律失常紧急处理还没有统一的共识。因此，中华医学会心血管病分会特 编写此项专家共识，为心律失常紧急处理提供借鉴和指导。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本 身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学 状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、 改善症状的目的。 首先识别纠正血流动力学障碍： 心律失常失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳 定包括：进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍 等。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。此时不应苛求完美 的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详 细询问病史和体检，应边询问边抢救。 血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性 心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病 史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。 基础疾病和诱因的治疗： 基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，无症状左室功能不全患者60%90% 的有频发或多形室性期前收缩（室早）、40%60%有短阵室性心动过速（室速）；有症状的 充血性心力衰竭（心衰）患者95%合并频发和多形的室早，85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. European Heart Journal (2006) 27, 20992140】。伴有严重心衰、急性心肌梗死所 致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。因此，在心律失 常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急性处理， 应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正 诱因后，心律失常得到控制 基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何为主要矛盾，如 ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速，可导致血流动力学恶化，易加重心肌缺血及诱发室颤， 应优先终止室速，之后尽早进行血运重建。如 ST 段抬高急性心肌梗死合并室早，应优先进 行血运重建，降低发生恶性室性心律失常的风险，而不应为处理室早延误血运重建。 心脏的基础状态不同，心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动（房颤）的药物转 复，器质性心脏病患者应该使用胺碘酮，而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使 用普罗帕酮或伊布利特。 衡量效益与风险比： 对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救 生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可 导致新的风险。 对心律失常本身的处理： 终止心律失常：若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍，终止心律失常就成为了首 要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也可采取终止措施，如室上性 心动过速（室上速）、症状明显的房颤等。 改善症状：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化或 伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解症状，如快速房颤、心房扑动（房扑）。有些 新出现的室早、房性期前收缩（房早）伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过 度应用抗心律失常药物。 正确处理治疗矛盾： 在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。如平时心动过缓，发生快速房颤；心律失常 发作时血压偏低但需要用胺碘酮。此时的处理原则是首先顾及矛盾的主要方面，即针对当前 对患者危害较大的方面进行处理，而对另一方面则需做好预案。当病情不允许进行抗心律失 常药物治疗时，需要采取一些其它措施控制心律失常，减轻症状。 二、各种心律失常的紧急处理 1 窦性心动过速（窦速） 1.1 概述 窦速指成人的窦性心率100 次/分，可由多种因素引起如生理(如运动，兴 奋)或病理（如甲状腺机能亢进）原因引起。但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他 危急情况，如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。还有一些少 见原因导致的窦速，如迷走功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时也可引起窦速(直立 性心动过速综合征)、窦房结折返性心动过速（是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形 成的心动过速，属于广义室上性心动过速的范畴） 1213。 1.2 诊治要点 窦速频率过快（如超过 150 次/分）时，心电图 P 波可与前一心跳的 T 波融合而不易 辨别，易误为室上性心动过速或房速。窦速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可 暴露出 P 波，有助于鉴别 1213。 寻找并去除引起窦速的原因，针对病因治疗是根本措施。要积极纠正存在的心衰，心 肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。 控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物，如心肌缺血时使用 -阻滞 剂等。不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。 5 在窦速的原因没有根本纠正之前，不应追求将心率降至正常范围。适度降低即可。单 纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。 无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如 -阻 滞剂。 对少见的不适当窦速，窦房结折返性心动过速，可考虑射频消融治疗。 2 室上性心动过速（室上速） 2.1 概述 室上速可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、 交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或 旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。狭义的室上速主要是房室结折返性 心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。如果室上速患者窦性心律或心动过速时心电图 QRS波群上呈现预激波，这种情况又称为“预激综合征”。本节主要集中于狭义室上速。 2.2 诊治要点 室上速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。典型心电图表现多 为规则的窄QRS心动过速。老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速，在诊断室上 速前应注意和其它心律失常鉴别。 临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:1房室传导混淆。应注意在II、V1导联寻找房扑 波（F波）的痕迹有助于诊断。食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速A波，对房扑的诊 断有较大帮助。 当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速，易与室速混淆。 详见6.宽QRS心动过速的处理。 一般发作的处理 10121314： 刺激迷走神经方法：在发作早期使用效果较好。患者可以通过深吸气后屏气，再用力做呼气 动作（Valsalva 法）、或用压舌板等刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感、压迫眼球、按 摩颈动脉窦等方法终止心动过速。 药物治疗： 腺苷 6mg 加入 25ml 葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予 12mg 快速静注。腺苷 对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，可出现窦性停搏，房室阻滞等缓慢性心律失常。 但因持续时间短，仅数十秒，不需特殊处理。对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合 征不宜选用。 维拉帕米 0.150.2mg/kg （一般可用 5mg）稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效 者 1530min 后可再注射一次。室上速终止后即停止注射。 地尔硫卓 将注射用盐酸地尔硫卓 1520mg 用 5ml 以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解， 约 3min 缓慢静注。无效者 15min 后可重复一次。 普罗帕酮 1.01.5mg/kg（一般可用 70mg），稀释到 20ml 后 10min 内缓慢静注。无效 者 1015min 后可重复一次，总量不宜超过 210mg。室上速终止后即停止注射。 胺碘酮 上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌症时可应用胺碘酮。 胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静脉注射，若无效以后 1015min 可重复静注 150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用 1 mg/min，维持 6 小时；随后以 0.5 mg/min 维持 18 小时。第一个 24 小时内用药一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。终止后即停止用药。 其它：静脉 -阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以用。静脉美托洛尔 可以 12mg/min 的速度静脉给药，用量可达 5mg。间隔 5min，可再给 5mg，直到取得满意 的效果，总剂量不超过 1015mg。西地兰首次剂量 0.40.6 mg，用葡萄糖注射液稀释后缓 慢注射；24 小时后可再给予 0.20.4 mg。总量可达 1.01.2 mg。 食管心房快速刺激：可用于所有室上速患者，特别适用于无法用药，有心动过缓病史 者。具体方法见急性心律失常处理常用技术。 特殊情况下室上速的治疗： 伴明显低血压和严重心功能不全者：原则上应首选同步直流电复律或食管心房调搏； 药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。未口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢静脉推注，无效 可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg， 以后酌情是否再追加。 伴窦房结功能障碍的室上速：宜首先考虑使用食管心房快速刺激。也可与药物共同使 用。但应注意药物的安全性。当药物将室上速的频率降下来后但未能终止，此时食管刺激效 果较好。 伴有慢性阻塞性肺部疾患者 应避免使用影响呼吸功能的药物，钙拮抗剂比较安全，列为首选，维拉帕米或地尔硫卓用法 见上述。 孕妇：当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。尽量避免静脉用药，宜用刺激迷 走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。血流动力学不稳定时可行电转复。 当其它措施无效或不能应用时，可应用药物治疗，选择药时需兼顾孕妇和胎儿的近期和长期 安全，可首选腺苷静注，美托洛尔也可应用。 3 房性心动过速（房速） 3.1 概述 是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。房速可见于器质性心 脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。特发性房速少见，多发生于 儿童和青少年，药物疗效差。 房速时心率一般多在 140220 次/分之间，但也有慢至 140 次/分以下或高至 250 次/分 者，婴幼儿可达 300 次/分以上。如同时伴有房室不同比例下传，心律可不规则。根据其发 7 生机制的不同，分为房内折返性心动过速和自律性房性心动过速。发作时后者的心率通常快 于前者，但心率有很多重叠，故临床上通常不易区分。由于心房不受迷走神经张力增高的影 响，故采用刺激迷走神经方法如颈动脉窦按摩不能终止心动过速发作，但可减慢心室率，并 在心电图中暴露房性 P 波，此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。 3.2 诊治要点 101213 根据心动过速时 QRS 与房性 P 波的关系，诊断不难。但部分房速因房室传导比例不等， 听诊时有心律不齐，易误为房颤。这种情况在短阵房速或持续发作开始时较易出现。心电图 发现房性 P 波可证实房速的诊断。 短阵房速，如无明显血流动力学影响，可以观察。存在引起房速的病因和诱因，应予 以处理。 对持续房速，抗心律失常药（包括洋地黄类和 受体阻滞剂）一般是通过不同机制 延长房室结有效不应期，增加其隐匿性传导，减慢房室传导，使心室率减慢。部分药物可终 止房速（如普罗帕酮，胺碘酮）。其具体用法与房颤治疗相同。 慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。临床表现和检查酷似扩张性心肌病，易被 误为心肌病引起的房速。急性处理主要以维持血流动力学稳定，治疗心衰为主。对心律失常 本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。因存在心衰，急诊情况下慎用 受体阻滞剂， 禁用 I 类抗心律失常药（如普罗帕酮），有严重心功能抑制作用的如索他洛尔或非二氢吡啶 类钙拮抗剂不宜应用。此类患者可行射频消融根治，部分患者也可用口服胺碘酮终止并控制 发作，从而使心脏结构逆转。 4 心房颤动和心房扑动 4.1 心房颤动（房颤） 4.1.1 概述 房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波。临床听 诊有心律绝对不齐。心电图窦性 P 波消失，代之以频率 350600 次/分 f 波，RR 间期绝对 不等。根据合并疾病和房颤本身的情况，可以出现轻重不一的临床表现。房颤是最常见的急 性心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性房颤。 按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为四种类型：首次发作的房颤称为初发房颤； 能够自行终止者为阵发性房颤（持续时间7 天）；经治疗也不能终止或不拟进行 节律控制的房颤为持久性房颤。 4.1.2 诊断注意点： 快速房颤（室率超过 150 次/分）由于 RR 间期的差距较小，听诊或心电图表现节律 偏整齐，易被误为室上速。较长时间心电图监测将可发现明显不齐和暴露出来的 f 波，有助 于诊断。 房颤伴有差异性传导时，应与室性心动过速（室速）相鉴别。若宽 QRS 形态一致，符 合室速的特点，有利于室速的诊断。若宽窄形态不一，其前有相对较长的 RR，有利于差异 性传导的诊断。二者的鉴别需要根据具体临床情况和救治者的经验进行。 房颤可因隐匿性传导出现较长的 RR 间期，以夜间睡眠时常见。若不伴有血流动力学 症状，其 RR 间期不超过 5 秒，无连续长间歇，总体心率不十分缓慢，此种长 RR 间期不应诊 断为房室传导阻滞，可以观察，不做特殊处理。 4.1.3 房颤急性发作期的治疗原则： 评价血栓栓塞的风险并确定是否给予抗凝治疗；维持血流动力学稳定；减轻房颤所致 的症状。 处理宜个体化。依据伴发的症状、生命体征、房颤持续时间、发作的严重程度及伴发 的基础疾病情况而不同。 基础病因或诱因治疗：应初步查明并处理可能存在的房颤急性诱发或影响因素（如缺 氧、急性心肌缺血或炎症、高血压、饮酒、甲亢、胆囊疾病等），对器质性心脏病（如冠心 病、风湿性心脏病、心肌病等）本身的治疗也不能忽视。是否优先进行病因和诱因治疗要视 情况而定，若房颤本身造成严重血流动力学障碍，则应优先处理房颤。无上述因素或去除后 房颤仍然存在者则需根据症状的严重程度对心律失常本身进行治疗。 根据症状的严重程度确定对房颤本身治疗的策略。对大多数患者应采取控制心室率的 方法，对少数有血流动力学障碍的房颤或症状严重的患者，可以考虑复律治疗。 4.1.4 急性期的抗凝治疗：评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的 一项首要和重要措施。 对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的风险。 急性房颤需要抗凝治疗的患者包括：准备进行复律及可能自行 转律（如新发房颤 或阵发房颤）的患者；使用有转复作用的药物（如胺碘酮，普罗帕酮等）；瓣膜病房颤；具 有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者（见表 1）；有其他抗凝指征的房颤患者（如合并体循 环栓塞，肺栓塞等）。 对于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间长短，无论采取电复律 还是药物复律，均应抗凝治疗。若患者已经口服华法林且 INR 在 2-3 之间，可以继续延续华 法林治疗。若患者未使用口服抗凝药，应在急性期应用普通肝素或低分子肝素抗凝 161718。 普通肝素应用方法：70U/kg 静注，之后以 15U/kg/h 输注，将 aPTT 延长至用药前的 1.52.0 倍，根据 aPTT 调整肝素用量。或应用固定剂量的方法：普通肝素 5000U 静注，继之 1000U/h 静点。 新近发生的房颤48 小时，若有急性转复指征，在应用肝素或低分子肝素前提下， 立即行电转复或抗心律失常药物转复。转复后，有栓塞危险因素者，需要长期使用维生素 K 9 拮抗剂华法林抗凝，（衔接方法见后）。无危险因素者，不需要长期抗凝。 对于房颤发作时间48h 或持续时间不明的患者，若无急性转复指征，在复律前应该 使用华法林（将 INR 控制在 2.0-3.0）抗凝治疗，至少三周。转复后继续抗凝至少四周，以 后根据危险分层确定是否长期抗凝。 对于房颤发作时间48h 或持续时间不明的患者，若有急性转复指征，在应用肝素或 低分子肝素前提下进行转复，然后衔接华法林治疗至少 4 周（INR2-3），以后根据危险分层 确定是否长期抗凝。 若有食管超声检查条件且未发现心房血栓，可在肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提 前转复，以后根据上述原则确定是否要长期抗凝。 使用肝素或低分子量肝素抗凝的患者若有使用华法林的指征，应在尽早取血查基础 INR，转复后保持使用肝素或低分子量肝素并开始服用华法林（一般 3mg/日）。复查 INR 并 调整华法林剂量。当达到 2-3 的目标范围后可立即停止肝素或低分子量肝素（无须减量后停 止）。以后按照华法令抗凝常规进行监测和治疗。 对于所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险因素的非瓣膜病房颤患者，无论是否试图转复 或是否转为窦律，均应长期抗凝。对非瓣膜病房颤患者，应根据房颤的栓塞危险因素评估 （CHADS2 评分）决定抗凝治疗。评分2 分应给予华法林抗凝治疗，评分为 1 分者可以用华 法林或阿司匹林片治疗（最好用华法林），评分为 0 分，可暂时不用抗凝。 表 1 非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2 评分） 危险因素 评分 充血性心衰（CHF） 1 分 高血压（Hypertension） 1 分 年龄 75 岁（ Age） 1 分 糖尿病（DM） 1 分 既往卒中或 TIA（Stroke ） 2 分 房颤伴有急性缺血性脑卒中的患者，不应在急性期开始行房颤的抗凝治疗。2 周后视 情况并请神经科会诊后确定抗凝治疗的策略。 抗凝治疗之前，应根据有关房颤指南进行出血风险的评估。在抗凝过程中，应严密监 测出血的风险。一旦发生出血，应视情况确定是否继续抗凝治疗。 房颤患者发生急性冠脉综合征，抗凝治疗的方案根据有关房颤指南进行。 4.1.5 控制房颤室率治疗 19: 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状。快速心 室率的房颤患者通常需要积极控制心室率。 急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为 80100 次/分。 不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉 受体阻滞剂或非二氢吡啶类 钙离子拮抗剂来控制心室率。 钙拮抗剂： 维拉帕米 2.55mg 2min 静注，每 1530min 可重复 510mg，总量 20mg。 地尔硫卓 0.25mg/kg，静注，1015min 可重复给 0.35mg/kg，静注，以后可给 515mg/h 维持 阻滞剂： 美托洛尔 5mg 静注，每 5min 重复，总量 15mg（注意每次测心率，血压）。 艾司洛尔 0.5mg/kg 静注，继以 50ug/kg/min 输注，疗效不满意，可再给 0.5mg/kg，静 注，继以 50100ug/kg/min 的步距递增维持量，最大 300ug/kg/min。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。 胺碘酮 5mg/kg，静脉输注 1 小时，继之 50mg/h 静脉泵入。 洋地黄制剂（去乙酰毛花苷）：未口服用洋地黄者 0.4mg 稀释后缓慢静脉推注，无效可在 2030min 后再给 0.20.4mg，最大 1.2mg。若已经口服地高辛，第一剂一般给 0.2mg，以后 酌情是否再追加。在处理的同时一定要查电解质，以防因低血钾造成洋地黄中毒。预激综合 征者禁用。 合并急性冠脉综合症的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。 在静脉用药控制心室率的同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判 断口服药物起效，则可停用静脉用药。 4.1.6 房颤的复律治疗： 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治 疗。复律方法有电复律和药物复律。无论使用哪种方法，复律前都应根据前述的原则进行抗 凝治疗，并评价复律后的抗凝治疗指征。复律后确定是否需要长期抗心律失常药物维持窦性 心律。原则上首次房颤不主张立即给予长期抗心律失常药。 4.1.6.1 电复律 以下血流动力学不稳定的房颤考虑行急性同步电复律治疗 1617：快速心室率房颤患 者伴发严重心肌缺血症状、低血压、休克、意识障碍或急性心力衰竭；预激综合征伴房颤的 患者出现快速心室率或血流动力学不稳定。 若条件允许，复律前应取血查电解质，但紧急复律不需等待结果。 复律前是否需要镇静，取决于血流动力学障碍的严重程度和患者的意识状态。神志清 醒者应给予静脉注射地西泮或咪达唑仑，直至意识朦胧状态后进行电复律。 为了提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮（用 11 法同 4.1.5）。但若血流动力学状态不允许，不应等待用药，应即刻转复，复律后开始应 用。药物在转复后应根据病情持持续应用一段时间，在稳定的前提下停用。 电复律应采用同步方式。起始电量 100J（双相波），150J（单相波）。一次复律无 效，应紧接进行再次复律（最多 3 次）。再次复律应增加电量，最大可用到双相波 200J， 单相波 300J。 电复律期间，应严密观察病情，行心电图和血压监测。 4.1.6.2 药物复律建议 161718： 对于血流动力学稳定但症状明显的患者可以使用药物复律。复律的主要目的是改善患 者的症状。 药物复律前必须评价患者有无器质性心脏病，据此来确定复律的药物选择，选择药物 时将用药安全性置于首位。 对于新发房颤，无器质性心脏病者，推荐普罗帕酮 2mg/kg 稀释后静脉推注10min， 无效可在 15min 后重复，最大量 280mg。 新发房颤患者，无器质性心脏病，不伴有低血压或充血性心力衰竭症状，血电解质和 QTc 间期正常，可以考虑使用伊布利特 1mg 稀释后静脉推注10min，无效 10min 可重复同样 剂量，最大累积剂量 2mg。无论转复成功与否，在开始给药至给药后 4h 必须持续严密心电 图监护，防止发生药物所致的尖端扭转性室速。 有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮（5mg/kg，静脉输注 1 小时， 继之 50mg/h 静脉泵入。可以持续使用至转复，一般静脉用药 24-48 小时。若短时间内未能 转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日 3 次），直至累积剂量已达 10g。 没有明显器质性心脏病的新发房颤患者，可考虑单次口服大剂量的普罗帕酮 （450600mg），这种策略应在医疗监护的条件下并能确保安全的情况下进行。 不推荐使用洋地黄类药物，维拉帕米，索他洛尔，美托洛尔用于房颤患者的转复。 药物转复应在医院内进行，应注意观察并处理所使用的药物可能出现的不良反应。需 对转复后的患者进行一段时间的观察并确定稳定后才可离院。 4.2 心房扑动（房扑） 4.2.1 概述 心房扑动(房扑)是一相对常见的快速房性心律失常。与房扑有关的症状 主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏 力甚至晕厥等症状。房扑心电图上表现为 P 波消失、代之以快速而规则的扑动波（F 波)， 扑动波的频率在 250-350 次/min，其间常无等电位线。扑动波通常 2:1 下传，表现为规则的 RR 间期，扑动波不等比例下传，RR 间期呈不规则状。 4.2.2 诊治要点： 房扑伴 2:1 房室传导，频率一般在 150 次/分左右，心电图的 F 波有时难以辨认，易 误为室上速。此时注意在 II、V1 导联寻找房扑波（F 波）的痕迹有助于诊断。食管导联心 电图可见呈 2:1 传导的快速 a 波，对房扑的诊断有较大帮助。 房扑在 4:1 传导时，心室率一般在 70-80 次/分之间且整齐，单纯听诊易误为窦性心 律。房扑伴不等比例传导时，心室节律不齐，易误为房颤。心电图有助于诊断。 房扑的总体治疗原则和措施与房颤相同。 121318 2425 最简单有效的治疗为电复律，房扑电复律所需的能量可小于房颤。电复律可从双相波 50J 开始。 房扑的心室率较难控制，需要的药物剂量较大。 某些药物（如普罗帕酮）在转复房扑时，可造成传导加速而使室率突然加快，患者出 现严重症状。应考虑立即行电复律。 5 预激综合征合并房颤与房扑 5.1 概述：由于旁路的不应期短，合并预激综合征的房颤或房扑可以经旁路前传而造成 非常快的心室率，患者出现严重的症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见 快速的旁路下传的宽 QRS 波，伴有极快的心室率，可超过 200 次/分。此种房颤或房扑应予 电复律。 5.2 诊治要点： 预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。相对长程心电图监测可发现少数经 房室结下传的窄 QRS 波，并在宽 QRS 波中寻找 波，有助于明确诊断。患者若有显性预激 的窦性心律的心电图，可明确诊断为预激综合征伴房颤。 由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定，因此应行同步电复律。其方法 与前述房颤电复律相同。 预激综合征合并房颤、房扑药物治疗效果一般不理想。可以使用普罗帕酮或胺碘酮 （方法同房颤）。但若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而 应使用电复律。 复律后应建议射频消融治疗。 禁用洋地黄、 阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。 6 室性期前收缩（室早） 6.1 概述 室早是常见的心律失常。典型的心电图特征：提前发生的宽大畸形的 QRS 波 群，其前无 P 波，其后有完全性代偿间期， T 波的方向与 QRS 主波方向相反。 6.2 诊治建议 1026： 主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生，对于室早的处理要根据不同患 者的情况分别对待，避免动辄应用静脉抗心律失常药物的做法。 13 对室早的患者，应详细询问病史并进行体检，了解有无器质性心脏病，有无诱发因素， 并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行相应检查（如心电图，超声心动图，心肌标 记物，电解质，血气等），判断室早是否合并器质性心脏病，是否合并心肌缺血，心功能不 全、呼吸衰竭，低血氧，酸碱失衡或电解质紊乱等情况 判断室早是否可诱发其他严重心律失常。 合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要按照相应指南进行规范 化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱，尤其是低血钾。 合并器质性心脏病的室早，若非多形室早，无血流动力学影响，不诱发其他严重心律 失常，在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观察，不做特殊处理。 不伴有器质性心脏病的室早，预后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗，更 不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消其顾虑，减轻心理压力。对有精神紧张和焦 虑者可使用镇静剂或小剂量 受体阻滞剂口服（美托洛尔 25mg50mg 口服，每日 2 次， 或阿替洛尔 12.5mg25mg 口服，每日 2 次，或比索洛尔 2.5mg5mg 口服，每日 1 次，或 心得安 10mg 口服 每日 3 次）。如症状明显，治疗仅以消除症状为目的，可考虑短时间使 用美西律 150mg200mg/次口服 每日 3 次，或普罗帕酮 150mg200mg/次口服 每日 3 次， 或莫雷西嗪 150mg200mg/次口服，每日 3 次）。不应使用胺碘酮。 7 宽 QRS 波心动过速 7.1 概述 宽 QRS 心动过速为频率超过 100 次/min，QRS 宽度超过 120ms 的心动过速。以 室速最为常见，也可见于室上性心律失常伴有室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分 或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤/房扑，逆向折返性 心动过速）。 7.2 诊治要点 121327 首先判断血流动力学状态。若不稳定，即使不能立即明确心动过速的类型，也可直接 同步电复律（方法见后）。 血流动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊 断和治疗措施。 通过 12 导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离的证据。若有室房分离，则可 明确为室速。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。 血流动力学稳定的宽 QRS 心动过速若明确为室上速，按室上速处理。 若考虑室速，或未能明确心律失常分型，按室速处理（见下一节） 8 单形性室性心动过速（单形室速） 8.1 概述 室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌快速性心律失常。 单形室速心电图出现宽大畸形的 QRS 波，其波形在心电图同一导联中一致，T 波方向与主波 方向相反，节律在 120 次分以上。根据室速的发作情况，分为持续单形室速（发作30 秒或 不到 30 秒因血流动力学不稳定必须终止）和非持续单形室速（不符和上述持续室速的定义） 。 8.2 诊治建议 2627 8.2.1 有器质性心脏病基础 8.2.1.1 非持续性单形室速：急性情况下发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能 是恶性室性心律失常的先兆，应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。 针对病因和诱因治疗，即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、心力衰竭、电解质紊 乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌症，可以应用 -阻滞剂。 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律 失常药，预防或减少发作（见下节）。 8.2.1.2 持续性单形室速: 在可能的情况下治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包 括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑 行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。 有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意 识状态。复律能量可从双相波 100J，单相波 150J 开始，无效应立即进行重复电复律，电量 可增加至双相波 200J，单相波 360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。 血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选胺碘酮 150mg 加入 20ml 葡萄糖，10min 内静脉注射，若无效间隔 1015min 可重复静注 150mg。完成第一次静 注后即刻使用 1 mg/min，维持 6h；随后以 0.5 mg/min 维持 18h。第一个 24h 内用药一般为 1200mg。最高不超过 2000 mg。 静脉胺碘酮应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉胺碘酮应用时间一般为 34 天，病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致， 可给予再负荷，包括再次予以胺碘酮 75-150mg 稀释后 10min 静注，适当增加维持剂量。 静脉胺碘酮起效的时间因人而异。即使室速的发作没有控制，需要反复电复律，若无 副作用，也应坚持使用，胺碘酮充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。 若有口服胺碘酮的指征，在患者可以口服的情况下可于静脉使用的当天开始，胺碘酮 起始剂量 200mg/次，每日三次。为准备胺碘酮口服，在静脉使用的早期，就应事先取血查 甲状腺功能、肝功能、摄胸片，以除外胺碘酮应用的禁忌症，并为长期口服的观察留下对比 资料。 应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量（静脉加口服）和累积量 （至统计时每日相加总量）。 15 胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管刺激。最好使用中 心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。 注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快，减少低血压的发生。在使用静脉 胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能，以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变， 应减量或停药，并给予保肝治疗。 8.2.2 无器质性心脏病合并的单形室速：亦称特发性室速，较少见。发作时有特征性心 电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速（发作 时 QRS 波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形）和左室特发性室速（发作时 QRS 呈右束支阻 滞和电轴左偏图形，也称分支型室速）。 特发室速一般血流动力学稳定，但持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。 发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、-阻滞剂或 利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米 5mg 稀释后静注 10min。无效可在 10-15min 后重复，累积剂量可用至 20mg。也可使用普罗帕酮，用法同室上速。终止后应建议患 者行射频消融术。 9.加速室性自主心律 9.1 概述：心室率一般在 55-110 次/min，比较规则，大多为 60-80 次/min,很少超过 100 次/min,。最常见于急性心肌梗死患者，再灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋 地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺 素后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。 9.2 治疗建议：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展成室颤， 是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心室率超过 100 次/min，且伴有血流动力学障碍 时可按照室性心动过速处理。 10 多形性室性心动过速（多形室速） 10.1 概述 多形性室速是指 QRS 形态在任一心电图导联上不断变化，节律不规则的室性 心动过速，频率 100250 次/min。常见于器质性心脏病，持续性多形性室速可蜕变为室扑或 室颤，造成严重血流动力学障碍。根据有否 QT 间期延长，分为 QT 间期延长的多形性室速 （尖端扭转性室速，TdP）、正常 QT 间期的多形性室速和短 QT 间期多形性室速。此种鉴别 十分重要，不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。 10.2 治疗总原则 2627： 血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理，进行心肺复苏并及早电复律。 血流动力学稳定者或短阵发作者，应鉴别有否 QT 间期延长，以便对多形室速进行分 类并给予相应抢救治疗。 在未明确是否伴有 QT 延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。 10.3 QT 间期延长的多形性室速 伴 QT 间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速， 是多形室速的一种特殊类型，其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于 一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。QT 间 期延长可分为先天性 QT 间期延长综合征、获得性 QT 间期延长综合征。临床上以获得性 QT 延长综合征为多见。 10.3.1 获得性 QT 间期延长伴尖端扭转室速 10.3.1.1 概述 常由药物（如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等）、电解 质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙）、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全 等引起，也可为神经源性（如颅内高压）、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。 心电图的特点是明显 QT 间期延长，在心动过速发作前，常可见到长间歇依赖的巨大 T 波或 U 波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化（间歇依赖现象）。RR 间期越长， T 波或 U 波越明显，直至 T 波或 U 波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频 率在 160-250 次/分，反复发作或自行终止，亦可蜕变为室颤。 10.3.1.2 诊治要点： 根据相应指南或专家建议，分析患者致 QT 间期延长的危险因素，并进行危险分层。 对获得性 QT 间期延长的高危患者，除积极纠正危险因素外，应进行 QTc 间期监测， 以防 TdP 的发生。 已经发生 TdP 的患者，首要措施是寻找并停用一切可以引起 QT 间期延长的药物。应 反复询问病史，并审视正在应用的所有药物。 硫酸镁：发作不严重者可 0.51g/h 维持静脉点滴，直至 TdP 减少和 QT 间期缩短至 500ms 以内。发作频繁且不易自行转复者，可先予 12g 稀释后缓慢静脉注射。 补钾：积极静脉补钾（静脉及口服），将血钾维持在 4.5-5.0mmol/L。 临时起搏治疗：适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以 90110 次/分（有些患者可 能需要更快）的频率起搏，消除长间歇，缩短 QT 间期，从而抑制扭转室速发作。临时起搏 可能需要数日，待纠正了其他致 QT 间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。 提高心率的药物，心动过缓相关的 TdP，在未行临时起搏治疗之前，可使用异丙肾上 腺素提高心室率，剂量：210g/分静脉滴注，根据心率升高程度调整用量，一般需将心率 提高到 90 次/min 以上。先天性长 QT 综合征不宜使用异丙肾上腺素，冠心病者异丙肾上腺 素应慎用。阿托品也可用于提高心室率，剂量：1mg 静注。 对获得性 QT 间期延长合并 TdP 不推荐使用任何抗心律失常药。 10.3.2 先天性 QT 间期延长伴尖端扭转性室速 10.3.2.1 概述 亦称特发性长 QT 综合征。本型是由于遗传基因突变所致，为一种少见 17 的遗传性心脏疾病， 伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性，即突然 运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发 作心律失常。心电图特点是发作前 QTU 间期常进行性延长，T、U 波振幅极易发生周期性变 化，扭转室速发作时间歇依赖现象少见。 10.3.2.2 诊治要点： 通过询问家族史和既往发作史，可明确先天性长 QT 综合征的诊断。 祛除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动 等。避免应用延长 QT 间期的药物，纠正电解质紊乱。 先天性长