中毒性心脏病ppt课件

职业性中毒性心脏病诊断 2 主要内容 常见的毒物 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断标准 治疗 毒物举例 案例讨论 3 特 点 常见 性 心 血管是毒物影响的重要系统 。 多 数化学物急慢性中毒达到一定程度都可产生。 原发 性 原 发性损 害 多 数为伴发其他器官损 害 隐匿 性 早 期表现多不突出，易被掩 盖。 严重 性 一 旦产生，可出现心源性猝死等恶性并发症。 4 常 见毒 物 窒息性气体 一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳。 刺激性气体 氨、氯、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、 有机氟、氟氢酸、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲 胺、羰基镍。 农药 林丹、 DDT； 代森胺；氟乙酰胺、氟乙酸钠；内吸磷、 甲拌磷、灭蚜净、 DDV、 甲胺磷、乐果、敌百虫、马 拉硫磷、磷胺；拟除虫菊酯类（氰戊菊酯、溴氰菊酯等 ）；杀虫脒；氨基甲酸酯类；敌稗；毒鼠强；百草枯、 聚醚类抗生素（马杜霉素、盐霉素、莫能霉素） 5 常 见毒 物 金 属和非金 属 汞、砷、砷 化 氢、铅、锑、钡、钴、铊、磷等 卤 代烃 类 四 氯乙 烯、氯 乙 烯、氯 乙 烷、三 氯乙 烷、四 氯乙 烷、 三 氯丙 烷、环 氧乙 烷、溴 乙 烷、溴 丙 烷、氯仿 有 机溶 剂 苯、甲苯、汽油、四 氯化 碳、二 硫化 碳 高 铁血红蛋白形成 剂 苯胺、亚 硝酸 盐 其他 苯酚、氟 乙 酸、叠 氮化 钠、烯 丙 胺、硼 烷 等 6 发病机制 直接作用 l 直接干扰心肌细胞的代谢 l 自主神经系统的影响 l 血管的损伤 继发损害 缺氧、电解质紊乱 综合作用 7 急性中毒性心脏病的临床特点 有短期内接触高浓度化学物。 具有该化学物中毒所特有的临床表现。 临床及心电图改变均为非特异性，且常被中毒的危 重症状所掩盖。 心肌损害发生在中毒后 l 7天，或中毒的恢复期。 中毒愈重，发生机会愈多，出现时间愈早，程度也 愈严重。 大多数患者可随中毒情况的好转而逐渐恢复正常。 8 临床表现 中毒性心肌损害 中毒性心律失常 心源性猝死 心力衰竭 心源性休克 9 辅助检查 心电图 心肌酶 注意 CK-MB的时限： 急性心肌细胞损伤后 4 6h开始升高，但 8 12h才有更高的检测灵敏 度。 2-3天达高峰，一般 7-8天降至正常。 心肌酶的检测因受试剂、方法、环境等多种因素 的影响 , 应以实际检测的正常值为准。 10 肌钙蛋白 T（ cTnT） 游离和结合两种形式 在心肌发生缺血 3小时内，阳性检出率达 50 56%，远 远高于 CK-MB，其升高时间长达 2 3周。 肌钙蛋白 I (cTnI): 为心肌肌钙蛋白复合体中的一个亚 单位，在骨骼肌中不表达。 血清 TnI水平升高，反映心肌细胞损伤， cTnI比 cTnT 更具有特异性。 心脏超声、心脏 CT、心导管、电生理检查等 11 职业性急性中毒性心脏病诊断 在各种急性化学物中毒过程中，由于短期内接触较 大剂量化学物，损害了心脏泵功能、自律性或传导 性所致的疾病。 诊断原则 短期较高浓度化学毒物职业接触史 确切的急性心脏损害的临床表现 有关的辅助检查结果 参考现场职业卫生学调查资料 排除其他原因所引起的类似疾病 12 诊断分级 接触反应 轻度中毒 心电图轻度缺血 阵发性室上速、单源频发室早、莫氏 I型 CK-MB 2-5倍 肌钙蛋白阳性 13 14 诊断分级 中度中毒 表现之一 明显的心肌缺血 CK-MB超过 5倍 室速、房性心动过速、房颤、房扑、多源性室性期前 收缩、 R on T室性期前收缩 15 诊断分级 重度中毒 心肌梗死样改变 心力衰竭 心源性休克 心源性猝死 心室颤动、心室停搏、尖端扭转室速、 III度房室传导 阻滞 16 急性钡中毒诊断标准 肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现全身性疾病。 轻度中毒 胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力 IV级 。 心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。 中度中毒 肌力 级 ， 肌张力降低。 心电图、血清钾呈现低钾表现。 重度中毒 四肢弛张性瘫痪，肌力 0 I级 ， 甚至呼吸肌麻痹。 心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失 常、传导阻滞。 17 一氧化碳中毒性心脏病 ACOP致心肌损害发生率为 13.58 32，心肌损害 的发生率与严重程度随中毒程度加重而增加。 患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所 掩盖，常被临床忽视而延误诊治。 缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共 同作用参与了 ACOP性心肌损害的发生。 病理：心脏可以出现心肌内点状出血、灶性坏死、纤 维变性，间质弥漫水肿和细胞浸润等改变、心内膜灶 性出血。 18 硫化氢急性中毒心肌损害 病变呈迟发性 心电图改变及明显心脏损害的症状常在 1周左右才出 现，个别患者可迟至 8 d。 心电图虽呈典型心肌梗死表现 心肌酶谱升高，符合心肌梗死的诊断，临床表现却较 轻，恢复快，预后良好，不符合心肌梗死而为弥漫性 心肌损害，故为假性心肌梗死。 急性 H2S 中毒引起心肌梗死的可能性并不能排除 ,尤其 是年老或原有心脏病的中毒患者。 19 聚醚类抗生素中毒特点 离子载体性质的抗生素 l 此类抗生素在化学结构上含有许多醚基和一个一元有机酸 ，具有促进离子通过细胞膜的能力。 肌溶解 心脏中毒表现 心肌酶异常增高、心电图缺血改变、心包积液、心律失 常。 中毒量大时可出现血液动力学的不稳定，如低血压，甚至 休克； 心肌收缩力降低可导致心功能衰竭，甚至发生心源性猝 死 . 20 三甲基氯化锡中毒 三烷基锡主要抑制氧化磷酰化过程磷酰化环节，导致低钾 血症。 肌酸激酶同工酶 (CK MB)升高。 心电图 9.2 和 18.4 的病例出现典型的 ST T波改变和 u波 心律失常的发生率为 12，心动过缓、窦房结功能异常、 心动过速。 重度中毒易并发心律失常，心律失常往往随着中毒病情的 好转而逐渐消失。 21 有机磷中毒 病理改变 心外膜下呈点状出血，右心房、右心室轻度扩大，心肌间 质明显充血、水肿，心肌纤维断裂。 房室传导阻滞、室上速、房颤、室颤， QT间期延长、尖端 扭转型室速、猝死 22 有机氟中毒 轻至中度中毒患者心电图异常率 62.5，主要为窦 性心动过速； 重度中毒者常规心电图异常率 100，主要表现为 窦性心动过速、 Q T间期延长、缺血改变。 猝死。 23 急性砷化氢中毒 砷化氢的毒作用主要为溶血，直接引起肾脏、肝脏等多脏 器损害，亦可因直接毒作用和缺氧缺血原因导致心肌损害 。 急性砷化氢中毒可引起心脏乳头肌及间质散在出血，肌纤 维断裂，灶性水肿及炎症等病理变化。左心室及室间隔都 有较广泛的心肌变性及间质水肿。 轻度中毒者 10 l5天、中度以上 1个月至 1个半月心肌酶谱和 心电图异常均恢复正常，可以有心脏后遗症。 24 其他 急性苯中毒 病理：心脏及大血管内血液流粒性肿胀、纵横纹 模糊，右室心肌大片波浪样变形，左室心肌有断 裂，可见肌原纤维颗粒状、收缩带样溶解，肌间 隙增宽，血管高度扩张淤血、毛细血管缗线状淤 血，散在小出血灶，内膜疏松。 25 其他 四乙基铅中毒 ： “ 三低征 ” ：低血压、低心率、低体 温 急性五氯酚中毒 ：高热，大汗，循环衰竭，休克或猝 死。 氯乙烯中毒 ：急性：循环衰竭；慢性：雷诺氏症、肢 端溶骨症、肝血管肉瘤 手臂震动病： 雷诺氏征 减压病： 急性：循环障碍、休克；慢性：减压骨坏死 慢性高原病： 高原心脏病（肺动脉压增高 、右心增 大、右心功衰竭） 急性酚中毒： 一过性血压升高、 24小时、 2-3天；心肌 缺血样心电图改变、心率失常。 26 慢性中毒性心脏损害？ CS2 长期接触低浓度 CS2 对心血管系统的毒性作用、 接触反应关系、联合毒性作用 、毒作用机理方面 研究结果，不同国家、学者尚 有争议 。 铅 铅干扰心肌兴奋性，传导性和收缩性。长期低剂 量铅摄入可引起左室肥大。 铅能改变血管对生理和非生理性刺激的反应性， 引起血压升高或高血压。铅还干扰脂质代谢，与 动脉硬化有关。 27 治疗 病因治疗 营养心肌、改善代谢 心力衰竭治疗 心率失常治疗 28 职业性急性中毒心脏病后遗症 GBZ/T 228-2010 定义（ ICD-10）：是指疾病本身已不复存在，但残存着某 些影响身体情况的症状和体征，某些疾病情况在发病 一年 以后的残留表现。 明确诊断为职业性急性化学物 中、重度 中毒 急性中毒 一年 后方可诊断。 结果应与急性期的改变有 延续 性，并排除其他原因所引起 的类似疾病 在诊断中未列入靶器官（系统）损害可根据定义和诊断条 件作出相应的判断。 29 难点 想到了吗？（继发、原发？；合并症？并发症？） 检查到了吗？ 剂量效应关系 时间点？潜伏期、高峰、好转、痊愈、后遗症 治疗难点 诊断与伤残评定 30 案例 1 患者 32岁，苯胺作业 13年，某年 11月 5日在车间连续工 作 6小时后，自觉头晕、胸闷、气短、心悸、恶心、 呕吐 ,同时伴口唇、颜面皮肤发绀，就诊某院，入院当 天谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮心肌酶正常。给予吸 氧、静脉滴注美蓝、生脉注射液等治疗后，上述症状 有所缓解， 10日后出院。出院后当晚又感胸闷、心前 区刺痛，再次入院。 31 案例 1 入院查体 :T37 ， P116次 /分， R24次 /分， BP 100/60 mHg，口唇紫绀， HR116次 /分，心音钝，律整，心电 图示窦性节律， 6小时后 V1V5导联 S-T段抬高 14mV，呈 弓背向上， 18小时后 V1V4导联出现 Q波，血 CK-MB 92IU/L(正常值为 25IU/L)， 诊断：急性广泛前壁心肌梗死 吸氧、硝酸甘油、尿激酶等治疗，抢救无效死亡。 既往身体健康。 32 讨论（案例 1） 1. 可能的职业病诊断结论与诊断依据。 2. 医生在处理患者过程中可能存在什么问题？ 33 讨论（案例 1） 依据： （ 1）急性短时间苯胺接触史、慢性长期接触史。 （ 2）临床表现：皮肤、粘膜明显发绀，出现心悸、气 短，食欲不振，恶心、呕吐、心前区刺痛等症状。 （ 3）心肌酶增高，心电图示：广泛心肌损害，急性心 肌梗塞样改变。 （ 4）经治疗无效死亡。 34 可参考的标准 GBZ30-2002职业性急性苯胺中毒标准 GBZ 74-2009职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标 准 GBZ 75-2002（ 2010）职业性急性化学物中毒