五年制教学稿 ppt课件

水、电解质代谢 肾内科 赵素梅 内容 n水、钠代谢失常 n失水 n水过多和水中毒 n低钠血症 n高钠血症 n钾代谢失常 n钾缺乏和低钾血症 n高钾血症 3 体液(body fluid)构成 60% 细胞内液（ICF）：40% 细胞外液（ECF）：20% 组织间液（IF）：15% 血浆(plasma): 5% 体液成分 5 水、电解质代谢 n血浆渗透压2 （NaK)葡萄糖尿素氮 280310mOsm/Kg.H2O n细胞内外液渗透压保持相等，不平衡时由水的 移动来调节 6 渗透压 水平衡(water balance) 水摄入(water intake) 饮水：500-1200mL 食物水：700-1000mL 内生水：300mL 总计：1500-2500mL 水排出(water output) 肾脏*: 650-1600mL 皮肤: 500mL 肺脏: 300mL 肠道: 50-100mL 总计：1500-2500mL 渴觉中枢 AVP 8 水的调节 n（水多）水的排泄由肾脏完成，主要受血管加 压素的调节 n（水少）渗透压上升或循环血容量下降 10% 1 .感受器刺激AVP分泌远端小管和集 合管重吸收水增加； 2.作用于口渴中枢水摄入 11 钠平衡(sodium balance) 钠摄入(Na intake) 食盐 （46g/d) 食物（很少） 钠排出(Na output) 肾脏*（尿钠 130260mmol/d,35g/d) 皮肤（汗液NaCl浓度约 0.3%,50mmol/d） 肠道：极少，粪便钠12mmol/d Na排泄：主要受醛固酮调节 10 钠的调节 n钠主要经肾脏排泄，受醛固酮调节 n醛固酮远端小管和集合管重吸收水钠增加,从 肾脏排出减少 n心房利钠肽-促进水、钠排出 14 失水(water loss)(容量不足volume depletion/hypovolemia) n高渗性失水 n等渗性失水 n低渗性失水 病因和发病机制 （一）高渗性失水 n水摄入不足 1 昏迷、绝食、自然灾害 2 脑外伤、脑卒中致感受器不敏感 n水丢失过多 1 肾性 2 肾外 3 水向细胞内转移 肾性原因 n经肾丢失 1 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿 2 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷-致大量水分排出 3 鼻饲综合征-溶质性利尿 4 使用高渗糖、甘露醇 非肾性原因 n皮肤丢失-高温环境、剧烈运动、高热 n烧伤开放性治疗 n呼吸道丢失- 呼吸机、哮喘 非肾性原因 n水向细胞内转移-剧烈运动时细胞内小分子物质 增多,渗透压增高 失水 (二)等渗性失水： 1 消化道丢失- 呕吐、腹泻、引流、肠梗阻 2 皮肤丢失-大面积烧伤、剥脱性皮炎 3 组织间隙贮积胸、腹腔积液引流;大量放胸腹水 失水 (三)低渗性失水： 1 补充水分过多-高渗或等渗失水 2 肾丢失-过量使用噻嗪类利尿剂,少尿型急性肾衰恢 复期和尿路梗阻解除早期、失盐性肾炎、 醛固酮减少或抵抗 Addison病 临床表现 n高渗性失水-渗透压升高 n轻度失水-体重2-3%，乏力、口渴、尿量减少 n中度失水-达4-6%，声音嘶哑、心动过速、皮肤粘 膜干燥、弹性下降、细胞内失水（乏力、 头晕、烦躁） n重度失水-达7-14%，脑细胞失水、神经系统症状 躁狂、谵妄、晕厥、 昏迷。休克、无尿、 急性肾衰 临床表现 n低渗性失水(根据缺钠的程度) n轻度-缺钠8.5mmol/kg(血钠130mmol/L)，乏力、 尿少、头晕、尿钠低 n中度-缺钠12mmol/kg(血钠120mmol/L)，恶心、呕 吐、BP30ml/h后补钾 n纠正酸碱失衡 水过多和水中毒(WATER EXCESS、 WATER INTOXICATION) 水过多和水中毒(WATER EXCESS、 WATER INTOXICATION) n水过多是水在体内过多潴留的一种 病理表现 n水中毒-细胞内水过多 n稀释性低钠血症 病因和发病机制 n细胞外液再分布异常（有效循环血容量不足） n全身静脉压升高-右心衰、缩窄性心包炎 n局部静脉压升高-门静脉、下腔静脉阻塞 n血浆胶体渗透压下降-肾综、营养不良 n抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） n恶性肿瘤、肺部感染、脑（外伤、出血） 、药物 (氯磺丙脲、环磷酰胺、长春新碱、秋水仙碱） 病因和发病机制 n肾排水障碍急性肾衰少尿期、急性肾炎、 尿毒症 n肾上腺皮质功能减退症肾小球率过率降低 n渗透域重建使ADH分泌的渗透域降低 nADH用量过多 临床表现 n急性 n头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样 发作、意识障碍、昏迷 n颅高压-头痛、呕吐、血压升高、呼吸循环抑制 临床表现 n慢性 n轻度体重增加 n血渗透压20 尿钠20 肾脏丢失 过度利尿 盐皮质激素 失钠性肾病 等容量 尿钠20 盐皮质激素 甲减 紧张 AVP异常分泌 治疗 n针对原发病治疗 高钠血症(hypernatremia) n血清Na145mmol/L n血浆渗透压310mOsm/(Kg.H2O) n以低容量高钠血症多见 n多由失水引起 n总钠量可增高、正常或减少 浓缩性高钠血症 (失水失钠) n水摄入不足 n缺乏水源、昏迷、拒食、消化道病变 n水丢失过多 n肾外丢失：皮肤、呼吸道、渗透性 病毒性腹泻 n肾性丢失：利尿剂 尿崩症 潴钠性高钠血症-肾排钠减少或钠入量多 n右心衰、肾综、肝硬化腹水、急慢性肾衰 n库欣综合征、 原醛、补碱过多 n肾功能不全的基础上使用袢利尿剂 临床表现和诊断 n浓缩性高钠血症-高渗性失水 n潴钠性高钠血症脑细胞脱水导致的神经精 神症状 n神志恍惚, 烦躁不安,抽搐, 惊厥, 昏迷 治疗治疗原发病、恢复血浆渗透压、注 意出入水量及电介质变化 n浓缩性高钠血症见高渗性失水 n潴钠性高钠血症 n限制钠摄入 n液体选择-多饮水 或5%葡萄糖+利尿剂 n透析-肾功能不好、容量高、利尿效果差 50 病例 n62岁、F n间断头晕2年余，乏力一月入院 n既往史无特殊、记忆中血压一直波动在 90100/6070mmHg n查体：Bp100/60mmHg，全身无浮肿 n辅助检查：尿常规、尿渗透压、肾功能、血脂 、血浆蛋白正常，尿微2球蛋白正常，甲功正 常、心电图正常。血钠125mmol/L,尿钠 120mmol/L.血渗透压降低 51 病例 n52岁、M n眼睑及双下肢浮肿、憋气一月入院 n既往史：一月前查出声带息肉 n辅助检查：尿蛋白4+、潜血3+ 、ANA+、sm+、 dsDNA+、Scr185umol/L、血钠140mmol/L,肾活检： 型狼疮伴小管损伤 n入院后给予足量激素及环磷酰胺；降压;速尿40mgBid ，一周后查Scr225umol/L、血钠160mmol/L n查体：Bp165/100mmHg，声音嘶哑，眼睑及双下肢浮 肿 钾平衡紊乱 钾平衡：整体平衡（摄入和排泄） 钾摄入 主要为饮 食摄入 （0.4mmol/kg) 体内总钾 50mmol/kg 钾排泄 肾脏（85%） 胃肠道(10) 皮肤(5%) 肾脏排钾的调节：主要通过醛固酮（远端小管和集合管） 肾脏调节排钾作用的发生相对滞后 钾摄入减少时，尿钾排出持续存在一般20mmol/d 胰岛素 b2受体激动 钾平衡：细胞内外平衡 2K+ 3Na+ K+ K+ 细胞外液 醛固酮 酸中毒 细胞坏死 剧烈运动 高渗 受体激动剂 碱中毒 正常体内钾98%位于细胞内（3/4位于肌肉） 2%存在于细胞外液 k k 低钾血症(hypokalemia) n血清钾浓度20mmol/L 查血气 查尿钾 代酸 RTA 代碱 血压不高 Bartter 利尿剂 血压高 Cushing 醛固酮高 Liddle 肾性失钾 治疗 n补钾量：血清钾降低1mmol/L，体内钾丢失约300mmol n轻度 （血K3.0-3.5mmol/L)-补钾100mmol/L(KCl 8克） n中度（血K2.5-3.0mmol/L）-补钾300mmol/L(KCl 24克） n重度（血K2.0-2.5mmol/L）-补钾500mmol/L(KCl 40克） n每日补钾不超过200mmol/L（15克KCl） n补钾种类： n首选饮食补钾 n氯化钾：13.4mmol/克（RTA不宜用） n醋酸钾：10mmol/克；枸橼酸钾:9mmol/克（肝功明显受损不宜 ） （均适用于高氯血症） n谷氨酸钾:4.5mmol/克（适用于肝衰者） n门冬氨酸钾镁:3mmol/克（适用于伴低镁者） 治疗 n补钾方法： n途径-轻者口服，严重时需静脉补充。 n速度-静脉：20-40mmol/h,不大于60mmol/h n浓度-kCl 1.5-3.0g/L; 快速补钾时应选择中心静脉 n补钾注意事项 n查肾功、测尿量、尿量700ml/d或30ml/h,补钾安全 n停止静脉补钾24h后血钾正常，改口服补钾 n输注高浓度钾时应心脏监护并每小时测血钾 n细胞内外钾平衡需15小时，防止一过性高钾 n难治性低钾应纠正碱中毒和低鎂血症 n补钾后可加重低钙而出现手足搐，及时补钙 高钾血症(hyperkalemia) n血清钾浓度5.5mmol/L n体内总钾可增高、正常、缺乏 病因：钾过多性高钾血症（总钾多） n钾摄入过多 nCRF患者进食高钾食物、药物、输入库存血 n内源性K产生：严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解、 溶瘤综合征、消化道出血、溶血 n肾脏钾排泄 n肾小球滤过率：GFR5.5mmol/L nEKG判断高钾严重程度可与血钾不平行 治疗 n对抗钾的心肌毒性 n乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60-100ml或 5%的NaHCO3 100200ml n 造成药物性碱血症，使钾进入细胞内 n 钠拮抗钾的心脏抑制作用 n增加远端小官中钠含量和Na-K交换 nNa离子增加血浆渗透压，扩容、稀释血钾 nNa有抗迷走神经作用，可提高心率 治疗 n对抗钾的心肌毒性 n乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60-100ml或 5%的NaHCO3 100200ml n钙剂-10%葡萄糖酸钙10m+等量25%葡萄糖/静推， 可重复用 n高渗盐水-3-5%氯化钠100-200ml静点 n葡萄糖+胰岛素（血糖 HCO3- AG GFR明显降低 缺氧 治疗：纠正酸中毒 nAG正常性代酸 n补充碱剂 nAG增高性代酸 n乳酸酸中毒、酮症酸中毒：主要针对原发 疾病治疗，仅在pH7.2：口服即可 n急性、pHPaCO2代偿性升高 病因和发病机制 n近端小管HCO3最大吸收阈增大 1.伴有效血容量不足: 胃肠道疾病 2.缺钾性碱中毒：H+转入细胞内，肾小管H+排泻增加 3.低氯性碱中毒补氯后可纠正 胃液丢失- Cl、Na+、 K+、HCO3 重吸收 排钾利尿药使排Cl多于Na+ 原醛- 4.高碳酸血症性碱中毒 -慢性呼酸 病因 n肾碳酸氢盐产生增加 1.排钾保钠利尿剂-远端小管钠盐；血容量低钾低 氯 2.盐皮质激素增加-肾小管重Na+吸收，泌H+ 泌K+ 3 . Liddle综合征-瀦钠、排钾 n有机酸代谢转化缓慢-酮症和乳酸性酸中毒 n以利尿剂、上消化道丢失HCl最常见 临床表现 n一般无明显表现 n 呼吸浅慢 n神经肌肉兴奋性：抽搐、肌肉痉挛、口周 及手足麻木 n缺氧：头昏、烦躁、谵妄、昏迷 n低钾血症表现 诊断和鉴别诊断 n肯定代碱存在 HCO3-、AB、SB、BE n判断代偿性pH n测血钾 n血肾素和醛固酮浓度 n测定尿Cl-排泄： 1.氯反应性代谢性碱中毒（20mmol/L)补 氯不能纠正 治疗 n容量不足者生理盐水扩容 n氯反应性补充0.9%NaCl；伴低钾及利尿剂引 起者 KCl n补酸pH7.6, PaCO260mmHg,对NaCI和 kCI治疗反应不佳时 1.氯化铵（肝病时禁用）每次1-2克，3次/d,血 HCO3-1mmol/L,需氯化铵0.044g/kg 2. 0.1M稀盐酸血HCO3-1mmol/L需0.1mol/L HCl 5ml 3. 盐酸精氨酸（适用于肝功不全；肾衰禁用） 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) n原发性CO2潴留PaCO2、 HCO3 代偿性 病因和发病机制 n急性 n呼吸中枢抑制麻醉药、镇静药、颅脑损伤病变 n神经肌肉病变药物过量、重度低钠、重症肌无力 n呼吸机应用不当 n气道梗阻或肺实质病变气道异物、喉头水肿、重 症哮喘、ARDS、急性肺水肿 n胸廓胸膜病变外伤、气胸、胸腔积液 病因和发病机制 n慢性 n呼吸中枢抑制长期应用镇静剂、慢性酒精中毒、 睡眠呼吸障碍 n气道梗阻和肺实质病变COPD、哮喘、重症肺炎 、 肺间质纤维化 n胸廓胸膜病变胸廓畸形 临床表现 n急性 n焦虑、呼吸困难、精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡、昏迷 n慢性（COPD） n睡眠异常、记忆力下降、人格改变等慢性缺 氧症状 n脑血管扩张头痛、视乳头水肿 诊断 n血pH值和PaCO2可确诊；结合HCO3明 确是否存在代谢性因素 n肺功能测定- 治疗 n急性呼酸 n治疗原发病 n呼吸支持治疗：气管插管、辅助通气 n呼吸兴奋剂 n慢性呼酸 n改善肺功能、呼吸兴奋剂 n慎用NaHCO3，氧疗采用低浓度吸氧 呼吸性碱中毒 n过度通气引起 nPaCO2、HCO3代偿性 病因和发病机制 n中枢性病因 n非低氧因素所致 1.癔症等换气过度综合症 2.脑部外伤和疾病 3.药物中毒 水杨酸 尼古丁 4.高烧或环境高温 5.内源性毒性代谢产物-肝性脑病 n低氧因素所致 1.高原、潜水、高空及剧烈运动 2