医学课件脏器功能损害检验（209p）

脏器功能损害检验 医疗学院 杨春兰 常见疾病 脏器功能损 害检验 呼吸衰竭 心力衰竭 肝硬化 慢性肾功能衰竭 呼吸衰竭 教学目的与要求 1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。 2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理 。 3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准 和抢救措施。 4.熟悉慢性呼吸衰竭血气、酸碱、水电常用 的诊断参数及临床意义。 呼吸衰竭（respiratory failure）是各 种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气 体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴 留，从而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合征。 一、诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气，静息状态， 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等 因素条件下。 PaO2 60mmHg( 8Kpa) PaCO2 50mmHg( 6.65KPa) 二、引起呼衰常见病因： 气道阻塞性病变、 肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变 、神经肌肉病变。 三、呼吸衰竭分类 : （一）按病程缓急分： 1. 急性呼衰指某些突发因素，使原来正 常的呼吸功能突然衰竭。 例如: 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、 手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数 ，进行性呼吸困难低氧血症（ PO2） 2. 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病 （或神经肌肉疾病），肺功能损害逐渐发 展、加重造成， 最常见为COPD。 （二）按动脉血气分： 型呼衰（低氧血症型）: PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型呼衰（高碳酸血症型）: PaO260mmHg，PaCO2 50mmHg 慢性呼吸衰竭 一、慢性呼衰病因 1. 慢性支气管肺疾病 慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻 塞性肺气肿、哮喘等。 重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 。 2. 胸廓疾病 先天性胸廓畸形（驼背） 广 泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形。 3. 神经肌肉病变 如脊髓侧索硬化症等。 二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变缺 O2及 CO2潴留 。其发生机制： （一）肺泡通气不足 指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导 致 PaO2下降及 Pa CO2上升，体内 CO2潴留 及低氧血症。 （二）通气 / 血流（ V/Q ）比例失调 维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通 气与血流灌注比例（V/Q ）必须协调。保持 V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率。 通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2，无 CO2) （三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因 为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时 间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）氧耗量氧耗量增加（发热、用力 呼吸等）缺氧加重 三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 （一）对中枢 NS 影响 早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管 扩张、血流量中枢兴奋 晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒 （1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血 管通透性、脑间质水肿颅内高压血 管受压缺血、缺氧、脑疝形成 （2）红细胞 ATP 生成 Na +-K + 泵障 碍细胞内 Na + 、H2O脑细胞水肿 （3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 N功能紊乱 PaO2 60mmHg 注意不集中，智力和视 力轻度减退 40-50mmHg 头痛、不安、定向与记 忆力障碍、精神错乱、嗑睡 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg 神经细胞不可逆损伤 CO2潴留： 轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。 重度脑脊液 H+影响脑细胞代谢、兴奋 ，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错 乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。 （二）对循环系统影响 轻、中度缺 O2及 CO2潴留 （三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大） （四）对肝、肾、造血系统影响 （五）对酸碱失衡及电解质影响 缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下 降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可 导致酸碱失衡出现。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失 衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收 过程，造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱 、高 K+ 、低 cl-。 四、临床表现 （一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼 吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。 严重病人：呼吸频率、节律、幅度发 生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现 潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。 （二）发绀 皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。 是血中还原血红蛋白 5g% 缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺 氧。 （三）精神 - 神经症状 肺性脑病 早期兴奋 头痛、烦燥不安、易 激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜 间失眠。 后期抑制 表情淡漠、反应迟顿、 神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤 、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外， 尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及 发绀等。 （四）心血管症状 （五）消化道出血可发生大出血死亡 （六）酸碱失衡及电解质紊乱 酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多 样、变化迅速、死亡率高 国内统计资料酸碱失衡发生率高达 78.6-95.4% 发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼 酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。 （七）其它 休克、 DIC 、肝肾功能不正 常。 五、诊断 呼衰依据： 有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。 2. 有缺O2、CO2潴留临床表现。 3. 血气改变： PaCO2 60mmHg，伴（或不 伴）PaCO2 50mmHg 。 肺性脑病 呼衰基础上出现精神神经症状。 2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外 引起。 六、治疗 （一）改善通气 纠正 O2及 CO2潴留 1.消除气道阻塞建立通畅气道 解痉平喘茶碱、2 激动剂（舒喘 宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵） 。 排除气道分泌物祛痰剂（ NH4CI 、 必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入） 、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管 吸痰）。 人工气道建立气管插管、气管切开 抽吸痰液 。 2.氧疗 纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻 塞、氧帐或面罩。 慢性呼衰，常有严重CO2潴留持续低 流量（低浓度）给氧，吸入氧12L/分，浓 度控制为24-30% 。 鼻导管给氧浓度（%） 21+4x 氧流量 （L/min）。 家庭氧疗慢性呼衰缓解期 3. 呼吸兴奋剂应用 兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量 促进病人清醒利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢 配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 必须保持气道通畅 严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加 频率，不增加潮气量，效果差； 过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。 4. 机械通气 持续正压通气 气管插管（经口或经鼻）、气管切开 人工通气 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 呼酸加强通气，排出 CO2；不能常 规使用碱性溶液；当 PH 7.20 ，威胁生 命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高 PH 值。 呼酸 + 代酸 可适当用碱性溶液 纠正代酸，配合加强通气措施。 呼酸 + 代碱或代碱 低 K + 、低 Cl - 者用 KCI； 严重者用盐酸精氨酸补充 Cl -； NH4CI （肝功能正常者 NH 4 在肝内合 成尿素，释放 H + 及 Cl -） 酸中毒 K + 为代偿所致，不必纠正（除非 心电图改变） 碱中毒常有 Ca + 、 Mg + , 可用 CaCl2、 MgSO4. （三）控制感染使用敏感抗生素 （四）并发症处理 心衰肺水肿：强心利尿、血管扩张药。 脑水肿颅压： 除加强通气外，可适当用 脱水剂， 20% 甘露醇 100-200ml 静滴，皮质 激素及其它利尿剂。 消化道出血： 用止血剂，必要进输血；。 肺性脑病： 改善通气，可适当脱水（甘露 醇 + 激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼 吸药。 （五）纠正营养不良 (六)治疗原发病 常见疾病 脏器功能损 伤检验 呼吸衰竭 心力衰竭 肝硬化 慢性肾功能衰竭 心力衰竭心力衰竭 heart failureheart failure 心力衰竭的定义心力衰竭的定义 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure)、 舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指心肌收 缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血 流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后 者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左 心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 心力衰竭的定义心力衰竭的定义 充血性心力衰竭（congestive heart failure）：心 力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血 。 心功能不全（cardiac dysfunction）：又称心功能 障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查 已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状 态。 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 DCM Normal FHC 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病 心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 心肌肥厚（后负荷） 神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 三、心脏舒张功能不全 四、心肌损害和心室重构 Frank-Starling机制 心肌肥厚 心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主 。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增 大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维 的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡 。 神经体液的代偿机制 心肌细胞 死亡 心肌细胞 死亡 心力衰竭心力衰竭 心排出量 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统激 活 血管心脏 胞浆 Ca2+ 心肌松弛 性降低 心律失常 猝死 变力效应 心肌能量 消耗增加 后负荷 心肌能量 消耗增加 血管收缩 + + 二、心力衰竭时各种体液因子的改变二、心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽（ANP） 脑钠肽（BNP） 精氨酸加压素（AVP） 内皮素（endothelin） 三、心脏舒张功能不全的机制三、心脏舒张功能不全的机制 1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功 能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代 偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞 、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 即心室重构（ventricular remodeling） 心力衰竭的类型心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心功能分级 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心 力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病 ，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出 现为全心衰 左心衰左心衰/ /右心衰右心衰/ /全心衰全心衰 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加 重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心 脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有 代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制 急性急性/ /慢性心力衰竭慢性心力衰竭 收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能 满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的 表现 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持 正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉 回流受阻，导致肺循环淤血 收缩性收缩性/ /舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 心功能分级方案心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 力分级) 级：活动量不受限制 级：体力活动轻度受限 级：体力活动明显受限 级：不能从事体力活动 心力衰竭分期 A 期 存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病）， 但尚无结构性心脏病；无心衰症状 B 期 存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低 、左室扩张），但仍无心衰症状 C 期 存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期 患者最常见） D 期 需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）的重 症心力衰竭 第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 流行病学 AHA2005年报告： 全美有500万心衰患者 50-60岁人中心衰患者为1% 80岁以上心衰发生率10% 心衰年增长数为55万 年死亡数30万 基础心脏病： 高血压 冠心病 心瓣膜病 临床表现（临床表现（1 1） 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 临床表现（临床表现（2 2） 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 【体征】 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征(心脏扩大、奔马律) 临床表现（临床表现（3 3） 二、右心衰竭 以体循环淤血表现为主 【症状】 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难 【体征】 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、心脏体征 临床表现（临床表现（4 4） 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻 扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者 肺淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关 症状和体征 实验室检查实验室检查(1)(1) X线检查 心脏大小及外形 实验室检查实验室检查(1)(1) 肺淤血 实验室检查实验室检查(2)(2) 超声心动图 1、心腔大小、瓣膜结构与功能 2、估计心功能 收缩功能：射血分数（EF值） 舒张功能 E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值20 极重度心功能损害VO2max: 14 ml/min.kg 实验室检查实验室检查(5)(5) 有创性血流动力学检查 心脏指数(CI) 2.5L/min.m2 肺小动脉楔压(PCWP) 1；X-ray示肺间质病变 心力衰竭：治疗模式的转变 收缩力下降和泵功能障碍 治疗 l使用正性肌力药物促进心肌 收缩 l使用血管扩张药物减轻心脏 负荷 l常规药物 l利尿剂 l洋地黄 心肌进行性重构、心功能受损 治疗 l使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展 lACE抑制剂、醛固酮拮抗剂 l受体阻滞剂、ARBs l常规药物 l利尿剂 l洋地黄 l新兴治疗 l植入式心脏复律除颤器(ICDs) l心脏再同步化治疗(CRT) l左室辅助装置(LVADs)、各种泵 1950s -1960s 1980s - 血液动力学模式神经内分泌模式 治疗（治疗（1 1） 去除心力衰竭发生发展的始动机制 原发病的防治 稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免 发展至适应不良或失代偿阶段 拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构 缓解心室功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量 治疗原则 冠脉介入治疗 心脏瓣膜置换术 基础心脏病的治疗 治疗（治疗（2 2） 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率 治疗目的 治疗（治疗（3 3） 一、病因治疗 1、基本病因治疗 高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病 扩张型心肌病 2、消除诱因 呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血 治疗方法 治疗（治疗（4 4） 二、减轻心脏负荷 1、休息 2、控制钠盐摄入 3、利尿剂的应用 4、血管扩张剂的应用 治疗方法 1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪 作用于远曲小管，抑制钠的再吸收 2、袢利尿剂：速尿 作用于Henle 袢的升支，排钠排钾 3、保钾利尿剂： 安体舒通 (aldactone) 作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用 氨苯喋啶 直接作用于肾远曲小管，排钠保钾 阿米诺利：直接作用于肾远曲小管 利尿剂的应用利尿剂的应用 1、小静脉扩张剂： 硝酸甘油 0.3-0.6 mg 硝酸异山梨酯 5-10 mg 2、小动脉扩张剂： 受体阻滞剂： 酚妥拉明、乌拉地尔 直接舒张血管平滑剂的制剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 治疗（治疗（5 5） 三、增加心排血量 1、洋地黄类药物 2、非洋地黄类正性肌力药 治疗方法 药理作用 1、正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 Nai Cai 心肌收缩力 2、电生理作用： 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性 3、迷走神经兴奋作用 洋地黄类药物洋地黄类药物 洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最 大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期 1.6天，7天血浓度达到稳态 地高辛用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid） 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效 洋地黄类药物洋地黄类药物 洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid） 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效 洋地黄类药物洋地黄类药物 应用洋地黄的适应证 1、主要适应证是心力衰竭 对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好 对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫 血性心脏病，甲亢性心脏病等。 2、肺心病慎用 3、肥厚型心肌病禁用 洋地黄类药物洋地黄类药物 洋地黄中毒及其处理 1、影响洋地黄中毒的因素 安全窗很小 心肌缺血缺氧时中毒剂量更小 低钠低钾低镁易引起中毒 肾功能不全也是引起中毒的原因 心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林 等降低地高辛肾排泄率而致中毒 洋地黄类药物洋地黄类药物 2、洋地黄中毒表现 最重要的反应是各类心律失常： 心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性 心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞 胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml） 洋地黄类药物洋地黄类药物 3、洋地黄中毒的处理 立即停药 单发室早、第一度AVB停药后常自动消失 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv 洋地黄类药物洋地黄类药物 1、肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺：较小剂量（2g/kg.min)增加心肌收缩力 、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显 多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩 张不明显 2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性， cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加 米力农（milrinone）：0.5 g/kg.min静脉滴注 在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性 肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期 非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 治疗（治疗（6 6） 四、抗肾素-血管紧张素系统药物的应用 1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经 兴奋性、改善心室及血管重构 2、醛固酮拮抗剂 抑制心血管重构，改善心衰预后 3、血管紧张素II受体拮抗剂 治疗方法 治疗（治疗（7 7） 五、受体阻滞剂的应用 心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生 有害的影响 应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照 组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，耐 受用药 待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量 、适量维持 治疗方法 治疗（治疗（8 8） 六、舒张性心力衰竭的治疗 1、 受体阻滞剂 2、钙通道阻滞剂 3、ACE抑制剂 4、尽量维持窦性心律 5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂 6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药 治疗方法 治疗（治疗（9 9） 七、顽固性心力衰竭的治疗 寻找和纠正潜在的原因 调整心衰药物 心肌再同步化治疗 对不可逆心衰患者：心脏移植 治疗方法 第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征 急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发 异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升 高引起的急性肺淤血综合征 病因和发病机理病因和发病机理 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌 断裂、室间隔穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病基础上快速性心律失常 液体过多过快 肺静脉压 心脏收缩力突然 心排血量 左室瓣膜急性反流 LVEDP 急性肺水肿 二尖瓣狭窄心房粘液瘤 二尖瓣穿孔乳头肌断裂 心包积血 急性左心衰的常见病因 临床表现临床表现 症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、 咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊 体征：血压一度升高、血压降低、两肺布 满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔 马律 肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克 治疗治疗 体位：患者取双腿下垂坐位 吸氧：50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧 吗啡：5-10mg iv 快速利尿：速尿20-40mg iv 血管扩张剂 硝普钠12.5-25g/min iv drip 硝酸甘油10 g/min iv drip开始 酚妥拉明0.1mg/min iv drip开始 毛花甙丙0.4mg iv 氨茶碱、地塞米松、其他措施 常见疾病 脏器功能损 伤检验 呼吸衰竭 心力衰竭 肝硬化 慢性肾功能衰竭 目的要求 1、熟悉肝硬化的病因 2. 了解肝硬化的临床表现 3.掌握肝硬化的实验室检查项目 【临床病例】 病例摘要： 男性，55岁。乏力，腹胀半年，加重1周。 半年前开始乏力，腹胀，自服“酵母片”无效，未系统诊 治。自入院前1周开始症状加重，伴腹痛及发热（体温最高 达38.5），遂于门诊就诊。发病以来，食欲差，尿色深。 尿量少，大便正常，体重增加2kg。十年前体检时发现 HBsAg阳性。无长期服药史，无特殊嗜好。 查体：T 38.O，P 96次分，R 20次分，BP 120 60mmHg。神志清，查体合作。慢性病容，巩膜轻度黄染 ，颈部可见2个蜘蛛痣。双肺呼吸音清，叩诊心界不大，心 率96次分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部膨隆， 有压痛及反跳痛，肝脏无肿大，脾肋下3cm可及，移动性浊 音（+），肠鸣音4次分，双下肢水肿。 辅助检查：血常规：血WBC 5.5109L、N 85%，L 15%，Hb 79gL，Plt 53109L。肝 功能：ALT 62UL，AST 85UL，AG=0.8， HBV DNA 5.13105。腹水检查：外观为黄色略 混浊，比重1.016，WBC 660 106L，中性粒 细胞72%，腹水细菌培养有大肠杆菌生长、抗酸 染色（-），未见肿瘤细胞。 试对该病例进行检验分析，并考 虑应进一步完善哪些实验室检查项 目？ 一、概述 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进 行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基 础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结 节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破 坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉 高压和多种并发症，死亡率高。 正常肝脏 肝硬化 分 类： 病因分类 病理分类 病因分类： 病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型 重叠感染 酒精中毒 摄入乙醇80g/d，10年以 上降低肝对毒物的抵抗力 病因分类： 非酒精性脂肪性肝炎 20%左右可发展为肝硬化 70%左右不明原因肝硬化的可能病因 病因分类 胆汁淤滞 循环障碍 慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome 肝淤血缺氧 肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化 代谢紊乱 营养障碍 免疫紊乱 血色病（铁质沉着） 肝豆状核变性（铜沉积） 因病分类： 自身免疫性肝炎 工业毒物或药物 中毒性肝病 KF环 血吸虫病性肝纤维化 原因不明 隐源性肝硬化 病因分类 肝细胞变性坏死、再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成 再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 门静脉 肝静脉 肝动脉 门脉高压形成 发 病 机 理 假小叶形成 小支关系失常 交通吻合支形成 病 理 分 类 大结节性肝硬化 D: 1-3cm 见于肝炎后 小结节性肝硬化 D: 3-5mm 最常见 坏死后性肝硬化 肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔 成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽。 病 理 分 类 再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病 大小结节混合性 临 床 表 现 代 偿 期 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状 两期分界不清 肝、脾轻度肿大 肝功能基本正常 乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛 临床表现：代偿期 症 状： 体 征： 实验室检查： 临床表现：失代偿期 全身症状 肝功能减退的临床表现 消化道症状 消瘦乏力肝病面容黄疸纳差 临床表现：失代偿期 贫血、出血倾向 肝功能减退的临床表现 鼻出血 牙龈出血 皮肤紫癜 胃肠道紫癜 临床表现：失代偿期 内分泌紊乱 肝功能减退的临床表现 蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育 皮肤色素沉着 临床表现：失代偿期 门脉高压症 脾大：晚期可出现脾亢WBC 、 PLt 、红细胞计数 侧枝循环的建 立与开放 点击放大 临床表现：失代偿期 门脉高压症 腹水：是肝硬化最突出的表现 腹水、脐疝形成 BUS：液性暗区 临床表现：失代偿期 腹水形成的机制： 门静脉高压 血浆胶体渗透压下降 有效血容量不足 抗利尿激素分泌增加等 门脉高压三 特征: 侧枝静脉曲张 腹水 脾脏肿大 肝 硬 化 腹 壁 静 脉 曲 张 临床表现：失代偿期 肝触诊 临床表现 小结节型起病隐匿，进展缓慢 大结节型进展快，肝功能损害 严重，门脉高压相对轻 血吸虫病性肝纤维化以门脉高 压为主，肝功能基本正常 由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样 并 发 症 上消化道出血：最常见的并发症,常突然发生 表现：呕血、黑便,可致失血性休克、肝性脑病 ，死亡率高 原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer 并 发 症 肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy) 为最严重的并发症,最常见的死亡原因 感染 感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不 减 并 发 症 肝肾综合症 （功能性肾衰） 特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、 氮质血症、稀释性低钠血症 肝肺综合征 严重肝病 肺血管扩张 低氧血症 呼吸困难 三联征 低氧血症 并 发 症 原发性肝癌 电解质、酸碱平衡紊乱 低钠： 摄入不足、利尿、放腹水 低钾、低氯、代碱： 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病 门静脉血栓形成 总结：Summary 肝功能失代偿期的临床表现 门脉高压的症状及体征 肝硬化的并发症 实 验 室 检 查: 其 他 检 查: B 超: 可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区 X- Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张 CT或MRI: 显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 内 镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无 糜烂、出血等， 对判断出血部位、病因有重要 意义，并可行内镜下治疗 肝穿刺: 活组织送检，可以明确诊断 腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态 诊断 根据： 包括： 1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退，门V高压表现 4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现V曲张 3.肝功能异常，病检：假小叶形成 病因诊断 病理诊断 如：乙型病毒性肝炎后肝硬化 （失代偿期） 病理生理诊断 并发症诊断 肝性脑病 上消化道出血 鉴 别 诊 断: 慢粒、淀粉样变性 2、 腹水的鉴别： 肝硬化结核性腹膜炎缩窄性心包炎卵巢囊肿 病 史 体 征 B 超 腹 水 肝病史 蜘蛛痣 肝掌、脾大 移动性浊音(+) 肝缩小、脾大 门静脉增宽、腹水 漏出液 结核病史 腹部揉面感 腹膜增厚、粘连 腹水（少） 渗出液 结核病史 颈静脉怒张 心率 奇脉 、脉压差 心包增厚钙化 心包积液 漏出液 妇科病病史 鼓音区在腹部两 侧 巨大囊肿 囊肿液 1. 肝肿大的鉴别： 慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病 鉴 别 诊 断: 3. 并发症的鉴别： 上消化道出血:与 PU、急性胃粘膜病变、胃癌鉴别 肝性脑病:与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、 中毒、脑血管意外鉴别 肝肾综合症:与慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎 、急性肾 衰鉴别 治 疗: 代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 原则及目的 缓解病情，延长代偿期 失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 抢救并发症 1、休息、高维生素、高热量、高蛋白、低盐 2、维生素、多酶片、水飞蓟素、秋水仙碱 治 疗: 一般治疗 乙肝后肝硬化 代偿期：拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素 抗纤维化治疗 失代偿期：拉米夫定、阿德福韦酯、 替比夫定、恩替卡韦 丙肝后肝硬化 代偿期：干扰素加利巴韦林 失代偿期：苦参素、中药、肝移植 治 疗: 腹水的治疗 钠盐：氯化钠 1.2g-2g/日 水： 1限制水、钠的摄入 1000ml/日显著低钠血症 500ml/日 2利尿剂： 安体舒通速尿 100mg/d40mg/d 最大剂量400mg/d160mg/d 及诱发并发症，体重下降0.5kg/天 原 则：小剂量开始，速度宜缓， 防止低钾 ： ： 治 疗: 腹水的治疗 3放腹水+输注白蛋白 适应症：大量腹水，需放液减压，并发自发性腹膜炎 放液量： 4000-6000ml/次 次/d 或次/周 同时输注白蛋白 40g/次 4提高血浆渗透压：定期、小量、多次输注鲜 血，白蛋白等 5腹水浓缩回输 6（1）腹腔颈静脉引流 单向阀门 硅管埋于皮下 上腔静脉 治 疗: 腹水的治疗 禁 忌： 感染性或癌性腹水 并发症： 发热、感染、电解质紊乱 （2）经颈静脉肝内门体分流术 能有效降低门静脉压力，适用于食道静脉曲张破裂大出 血、难治性腹水，但易诱发肝性脑病 治 疗: 顽固性腹水的治疗 大量放腹水加输注白蛋白 放液量： 12小时内放腹水4000-6000ml 同时输注白蛋白 40g/次 腹水浓缩回输术 经颈静脉肝内门体分流术TIPS 肝移植 1上消化道出血 治 疗：并发症的治疗 1）护理及监测 2）补充血容量，纠正休克 3）止血措施 ： a药物止血:垂体后叶素，生长抑素、凝血酶，奥美拉唑 b气囊压迫止血 c内镜治疗：硬化剂注射 、静脉套扎术、喷洒或注射药物止血 d手术治疗 自发性腹膜炎 治 疗：并发症的治疗 抗生素使用原则：早期、足量、联合用药， 用药不得周 肝性脑病 治疗原则：消除诱因、减少毒物生成和吸收、 增加毒物的清除、纠正代谢紊乱 白蛋白的应用 治 疗：并发症的治疗 肝肾综合症 1）去除诱因：上消化道出血、感染 、利尿 、放腹水 2）控制入量：量出为入、纠正水、电解质及酸碱失衡 3）利尿：白蛋白、右旋糖酐、浓缩腹水回输 4）改善肾脏血流：多巴胺 5）避免用有损肾功能的药物 治疗:门脉高压的手术治疗 目 的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方 法：分流术、断流术 ，脾切除术 禁忌症：黄疸、腹水、肝损严重、有并发症 治 疗 肝移植 预 防 1. 预 后 酒精性 循环障碍肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好 胆汁性 2. Child-pugh分级 A级最好 C级最差 3. 死亡原因: 肝性脑病、上消化道出血 感染、肝肾综合症 Child-PughChild-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级肝脏疾病严重程度记分与分级 指 标标 异 常 程 度 记记 分 123 肝性脑脑病无1234 腹水无轻轻中度以上 血清胆红红素(mol/L) 34. 234.251.351.3 血清白蛋白(g/L)35283428 凝血酶原时间时间 (秒)14151718 注：A级：56分，B级79分，C级1015分 疼惜自己 从肝脏开始 门体分流手术之TIPS 门脉系统交通支 X线虫蚀样改变 X 线 检 查: 食管静脉曲张 内 镜 检 查 CT检查 腹腔镜检查： 临床表现：失代偿期 门脉高压症 腹水：机制为钠、水潴留 、门静脉压力增高 、低蛋白血症 、淋巴液生成过多 、继发性醛固酮增多 、抗利尿激素分泌增多 、有效血容量不足 并 发 症 杵状指 缺氧发绀 腹腔颈静脉引流 食管静脉套扎术 常见疾病 脏器功能损 伤检验 呼吸衰竭 心力衰竭 肝硬化 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure 学习目标 知识目标 疾病评估 了解病因和发病机制 熟悉临床表现 掌握诊疗要点 能力目标 检验评价 说出常用检验项目 说出检验操作流程 说出检验对诊疗的 意义 思考 如何理解“慢性肾功能 衰竭”？ 尿毒症？ 病因？ 表现？ 诊断？ 治疗？ 预后？ 肾功能？ 肾功能检查？ 肾小球滤过率（GFR ） 1200ml 120ml/min 内生肌酐清除率（Ccr ） 血肌酐（Scr） 尿素氮（BUN） 概述 定义：是常见的临床综合征。它发生在各 种慢性肾脏病的基础上，缓慢的出现肾功能 减退而至衰竭 分四期：代偿期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期 分期 肾储备肾储备 能力下降 期 氮质质血症期 肾肾衰竭期 尿毒症期 SCr (mol/L) 133178450450707707 GFR 减至正常 的 5080%2550%1025%10% 病因 各型原发性肾小球肾炎，继发于全身性疾 病，慢性肾脏感染性疾患，先天性肾脏疾患 均可引起慢性肾衰 在我国最常见的病因依次是：原发性慢性 肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎 ，高血压肾病，多囊肾等 临床表现 慢性肾衰早期，往往无临床症状，仅表现为氮质 血症及基础疾病的症状，晚期才逐渐表现出尿毒症 症状。 水电解质和酸碱平衡 钠、水平衡失调：慢肾衰时肾脏调节钠水的功能 很差，常有水钠储留。当有体液丧失时，易发生血 容量不足，引起残肾功能恶化。 钾的平衡失调：慢肾衰时常出现高血钾 代谢性酸中毒 钙磷平衡失调：继发性甲旁亢 高血镁 各系统症状 心血管和肺症状 高血压和左心室肥大 心力衰竭：是常见死亡原因之一 心包炎：分为尿毒症性或透析相关性心包 炎 动脉粥样硬化 呼吸系统症状：肺水肿、尿毒症肺炎 血液系统表现 贫血 出血倾向 白细胞异常 精神神经系统表现：疲乏，失眠，性格改 变，神经肌肉兴奋性增加 肾衰晚期常有周围神经病变 胃肠道表现：食欲不振，恶心呕吐，消化 道出血 皮肤症状 肾性骨营养不良：包括纤维性骨炎，骨性软 化症，骨质疏松症，肾性骨硬化症 病因：活性维生素缺乏继发性甲旁亢、营养不良 铝中毒与铁负荷过重 内分泌失调：血浆肾素正常或降低活性维生 素D与 EPO降低胰岛素 甲状旁腺素等灭活减 少 性功能障碍 并发感染：以肺部感染最常见 代谢失调：体温过低、糖耐量降低、高尿酸 血症、脂代谢异常 实验室及其他检查 实验室检查 影像检查 有哪些项目？ 诊断要点 病史 临床表现 辅助检查 讨论 治疗要点 一般治疗 病因治疗 对症治疗 讨论 一般治疗 休息和活动 饮食护理 限制蛋白饮食： GFR50mlmin，必须 进行适当的蛋白质限制，其中60以上的蛋白 质必须是高生物价优质蛋白 蛋白质摄人量，宜根据GFR作适当调整： GFR为1020mlmin者，每日用06gkg 20mlmin者，可加5g 5mlmin者，仅能每日用约20g 一般治疗 高热量饮食：可使低蛋白饮食的氮得到充 分的利用，减少体内蛋白库的消耗 热量每日约需30kcalkg 除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外 ，一般不宜严格限盐 尿量每日超过lL，一般无需限制饮食中的钾 低磷饮食，每日不超过600mg 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格控制进水 量 尿少限钾 对症治疗 水、电解质失调 钠 水平衡失调：有水肿者，应限制盐和水的摄人 水肿较重，可试用呋塞米20mg，每日三次 如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严