冠状动脉粥样硬化性心脏病_冠状动脉粥样硬化性 课件

12 高压氧在各科疾病中的应用 1运动与健康 12.1 高压氧在内科的应用 肖平田 2运动与健康 内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心 肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、 急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管 炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜 炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。 3运动与健康 一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而 产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白 的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺 激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重 0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05% 即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火 可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后 危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至 危及生命时，称一氧化碳中毒。 4运动与健康 职业性 冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等 生活性 生火取暖、煤气管泄漏等 【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢 铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地 方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取 暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。 5运动与健康 CO与血红蛋白结合 氧的运输受抑制、 氧的解离受抑制 细胞外呼吸被抑制 CO与细胞色素氧化 酶3结合 氧向线粒体弥散受 抑制，阻断电子传 递链 细胞内呼吸受抑制 【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红 蛋白亲和力大250300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞 色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程 。 6运动与健康 【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期 基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉 粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎 (昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏 死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。 7运动与健康 分类症 状COHb特 点 轻度头痛、眩晕、恶心、呕 吐、全身乏力 10%20%无昏迷，呼吸新鲜空 气症状可消失 中度上述症状较重，皮肤薄 处，如口唇和面颊呈樱 桃红色，有明显神经系 统症状 30%40%浅昏迷，易苏醒，可 发生迟发性脑病 重度深昏迷、并发脑水肿、 肺水肿、心肌损害，皮 肤起水疱，血压下降、 脑电活动消失、呼吸停 止，中毒性脑病 50%以上可发生迟发性脑病， 中毒性脑病 【临床表现】 见下表。 一氧化碳中毒的分类与临床特点 8运动与健康 【实验室检查】 1碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测 血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验 为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴 别诊断有参考意义。 9运动与健康 2动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧 分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二 氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值 增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断 病情的依据之一。 pH值7.25，BE10的患者要引起重视 ，应积极纠酸。 10运动与健康 3血乳酸测定及乳酸丙酮酸测定。 4血清酶测定 血清内各种酶活性明显增 高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨 酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。 对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参 考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别， 血清酶检测有鉴别意义。 5血、尿常规检查。 6血尿素氮、肌酐检查。 11运动与健康 7心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG 无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常 ，重度CO中毒患者40%50%ECG可出现异常。 ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。 12运动与健康 8脑电图（EEG） (1) 广泛节律，则临床病情危重，预后 差，死亡率高；以节律为主和慢波增多的患 者预后较好。 (2）凡EEG示广泛节律,临床表现较重的 CO中毒，高压氧疗程应在5060次以上；EEG 轻度异常者，高压氧治疗也不应少于1020次 。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。 13运动与健康 9脑CT 特征性改变为出现病理性密度 减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性 期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿 ，后期脑室扩大，提示脑萎缩。 14运动与健康 【诊断】 1中毒史。 2中枢神经系统损害的征象 患者可有感 觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的 皮肤损害或肢体挤压伤 4. 视网膜出血有助于诊断。 5实验室检查有COHb测定、血气分析和血 乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI 、 肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。 15运动与健康 【CO中毒性迟发性脑病】 中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上， 常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数 小时至23个月不等，一般23周）后又突然出现 神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆 、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒 后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的 ）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性 坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史 、有精神剌激史） 16运动与健康 【常规治疗】 1现场急救 处理中毒气源。将病员移至空 气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人 工辅助呼吸。 2药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入 或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露 醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。 (3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有 代谢性酸中毒。 17运动与健康 (4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、 超氧化物歧化酶（SOD）等。 （5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细胞赋能 剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症 18运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧 ，迅速纠正低氧血症。 2加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红 蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓 清时间见下表。 CO半廓清时间COHb半廓清时间 常压下5小时20分29.8分钟 常压下吸纯氧1小时20分 0.2MPa下吸氧8.6分钟 0.3MPa下吸氧20分钟 19运动与健康 3提高SOD活性，减少自由基的损害。 4使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水 肿之间的恶性循环。 5能防止各种并发症。 6防治迟发性脑病。 7改善中枢神经性呼吸障碍。 20运动与健康 （二）治疗方法 首次治疗压力应2MPa。 开始治疗的13d，每天治疗次数23次；以 后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间） 应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长， 轻者时程可短。 21运动与健康 （三）注意事项 1明确诊断，判断有无并发症存在。 2重视综合治疗，以利取得最佳疗效 。 3. 积极采用高压氧治疗，不要轻易放 弃治疗机会。 4伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应 尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适 当降低舱压，投以有效的抗生素。 5对于重症或COHb40%患者，有明显 的代谢性酸中毒（pH7.25,BE10）、 年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次 以上），以防中毒性脑病的发生。 22运动与健康 6老年患者多伴有潜在性心肺功能 不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降 低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或 不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿 或休克。 7抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸 道阻塞等。 23运动与健康 二、天然气和液化石油气中毒 天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%） 、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少 量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的 主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内 所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在 冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。 24运动与健康 【病因病机】 天然气和液化石油气由于在血液中溶解度 很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无 明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气 浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则 使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳 中毒的机制是不同的。 25运动与健康 【临床表现】 天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力 、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心 动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发 生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气 中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没 有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类 似一氧化碳中毒症状。 26运动与健康 【常规治疗】 可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行 。 【高压氧治疗】 原理主要是纠正急性缺氧。 治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒 息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳 中毒的疗效好。 27运动与健康 三、氰化物中毒 氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是 具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化 钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰 化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生 氰氢酸，毒性增强。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使 酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制 。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子 (CN)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解 度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。 28运动与健康 【病因】 1自杀或误服氰化钾（钠）、丙烯腈等。 2电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气 体或粉尘（氰化氢）从呼吸道吸收。 3食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果 、木薯等。 4医源性中毒 硝普钠的应用。 29运动与健康 【临床表现】 摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，1 2min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。 1前驱期 经呼吸道中毒者可出现呼吸 深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可 有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、 恶心、呕吐、头痛、头晕等。 2呼吸困难期 呼吸增快，呼出气体有 苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听 障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。 3惊厥期 全身强直、抽搐、角弓反张 ，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。 4麻痹期 全身肌肉松弛、反射消失、 感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一 般死于呼吸循环衰竭。 30运动与健康 【常规治疗】 1脱离现场 吸氧，经消化道中毒者用 5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃 结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙， 以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁 氰化物。 2解毒治疗 制造高铁血红蛋白血症， 使氰离子（CN）与高铁血红蛋白的Fe3+结合 ，方法如下。 (1)立即吸亚硝酸异戊酯12支，吸45s， 每23min吸1次，直至使用亚硝酸钠。 31运动与健康 (2)立即用3%亚硝酸钠1020mL，加入25% 或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。 注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、 耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚 至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上 腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫 酸钠50mL（10min），必要时可重复。 (3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈 。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇 CN-生成维生素B12从肾排出。 32运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。 2高压氧可加速氰化物解毒。 （二）治疗方法 1压力选择 采用0.20.25MPa。 2舱型选择 病情重者应选用大型空气 加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常 规治疗和抢救。 33运动与健康 3疗程 应视病情轻重而定，原则是最大限 度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。 （三）疗效 高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在 动物实验及临床实践中已得到广泛证实。 34运动与健康 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病 （coronary heart disease），是冠状动脉壁 粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯 管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏 病，亦称缺血性心脏病。 35运动与健康 【临床分型】 1无症状型 无症状，但静息时或负荷 试验后有ST段压低，T波低平或倒置。 2心绞痛型 有一过性心肌缺血而致发 作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织 形态变化或有纤维化改变。 3心肌梗死型 有心肌缺血坏死。 4心肌病型 长期心肌缺血导致心肌纤 维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失 常。 36运动与健康 5猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡 ，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严 重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合 征是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血血栓 形成冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现 可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。 约占冠心病患者的30%。 37运动与健康 【病因】 冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少 见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、 创伤、先天畸形等。 38运动与健康 【诊断】 大部分患者根据病史、临床表现、心电图及 实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检 查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查 ，以明确病变部位及程度。 39运动与健康 【常规治疗】 原则是防治动脉粥样硬化，避 免诱发因素，扩血管药物与氧疗并用，改善冠脉 供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适 当应用抗凝及保护心肌等治疗。 （一）心绞痛的治疗 1.终止发作。 2.预防发作 服用长效硝酸甘油、-受体阻 滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动 脉旁路移植术治疗。 40运动与健康 （二）心肌梗死的治疗 1. 立即卧床吸氧。 2. 解除疼痛与焦虑。 3. 消除心律失常。 4. 控制休克。 5.治疗心力衰竭 急性左心衰可给予吗啡与 利尿剂，梗死24h内不用洋地黄，以免引起室性心 律失常。 6. 其他治疗 为挽救濒死心肌，防止梗死扩 大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖 皮质激素、极化液、能量合剂等。 41运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1增加心肌供氧。 2降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。 3增强氧穿透力。 4改善微循环和促进侧支循环建立，正 常血管收缩，病变区血管扩张。 5挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小， 对 早期梗死有明显的治疗作用。 6减轻和消除心律失常。 42运动与健康 （二）适应证 1心绞痛 各型心绞痛均适宜。 2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休 克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。 3冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死 。 4冠心病心律失常如心动过速、频繁期 前收缩。 5冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环 功能和促进脑功能恢复。 43运动与健康 （三）治疗方法（供参考） 1空气加压舱 压力0.20.25MPa，吸纯 氧2030min后吸空气510min,重复23次,每 日1次, 10d为1疗程,疗程结束后休息12d。 2氧气加压舱 压力采用0.2MPa，稳压后 吸氧4560min,每日1次，10日为1疗程。 3心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植 术患者进行高压氧治疗时需在空气加压舱内进 行，必须有医务人员陪舱，压力用0.20.25 MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心 源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。 44运动与健康 （四）疗效 心绞痛患者经高压氧治疗后症 状减轻,发作次数减少或完全停止,心功能改善, 运动负荷增加，临床症状改善明显,有报道有效 率为90%。 （五）注意事项 1与冠状动脉扩张药物（硝酸酯类）并用 。 2对急性心肌梗死及其他危重患者应周密 设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成， 舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突 变进行处理。 3可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、 辅酶Q10等，以减轻不良反应和增强疗效。 45运动与健康 五、心律失常 心脏激动的起源障碍或传导障碍导致的心 动过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心 律失常(cardiac arrhythmia)。根据其起搏冲 动的频率和冲动传导的速度可将心律紊乱分为 快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有 轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧 仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发 性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性 期前收缩、心房扑动或颤动等的治疗。 46运动与健康 【病因】 1心肌病变 窦性心动过速可见于多种 生理现象如激动、运动。其他快速性心律失常 也可见于正常人，但多为各种心病、肺心病、 甲亢等引起。 2其他因素 除心肌病变外，电解质紊 乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎 尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。 47运动与健康 【临床表现】 1发作时有精神不安、恐惧、心悸、心前 区不适。若有血压下降者，可有乏力、头晕、恶 心、呕吐等。 2. 心率与心电图变化见下表。 类型 心率（次/min ） 心 电 图 心动过速100窦性心动过速:正常窦性P波，P-P间期短 于0.6s，P-R间期大于0.12s 阵发性心动 过速(室上性 或室性) 200左右室性阵发性心动过速QRS波群正常或畸形 ，ST段轻度压低，T波平坦或倒置 房扑 房颤 250350 350600 心房扑动者P波消失，以F波代替 心房颤动者正常窦性P波消失.以f波代之 室颤心室颤动者QRS波群及T波消失，以心室颤 动波代替。 48运动与健康 【常规治疗】 （一）病因治疗。 （二）抗心律失常药物 1. 窦性心动过速 治疗原发病、去除诱发 因素，可用受体阻滞剂、镇静剂或新斯的明。 2. 室上性阵发性心动过速 首选用机械 刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的 明等。无高血压者可用升压药。亦可用洋 地黄制剂。其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等 。 3. 室性心动过速 可选用利多卡因、溴 苄铵、普鲁卡因胺。也可选用受体阻滞剂、 奎尼丁。 49运动与健康 4. 心房颤动 抑制室率药如洋地黄、受 体阻滞剂等。中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因 胺等。 5. 心房扑动 先用洋地黄控制心率，达洋地 黄化、变为心房颤动后用维持量洋地黄。 6. 房性期前收缩 偶发可不治疗。可选 用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。 7. 室性期前收缩 一般室性期前收缩可用 美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。急性心肌梗 死出现多源室性期前收缩、频发性室性期前收缩 （5次min）、二联律时，或期前收缩重叠于 前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。 50运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1改善心肌缺氧状态，恢复心肌的正常代 谢，纠正酸碱平衡和水电解质平衡紊乱，恢复心 肌细胞膜电活动，保护心内膜下的传导功能。 2.降低正常心肌与缺血心肌间的氧合梯度， 从而恢复心肌内的传导，纠正心律紊乱。 51运动与健康 （二）治疗方法 1舱型选择 宜选中、大型舱。 2治疗压力 0.20.25MPa。 3. 稳压吸氧时间 4080min。 52运动与健康 （三）注意事项 1治疗期间密切观察心律、心率变化， 及时调整治疗方案。 2至房室传导阻滞者在作高压 氧时须密切观察心电图，凡出现心率进一步减 慢，或P-R间期逐渐延长时应立即停用。 3阵发性心动过速（室上性或室性）应 在缓解期治疗。 4心动过缓、完全性房室传导阻滞及病 窦综合征者不宜作高压氧，因有发生阿-斯综 合征的危险。53 运动与健康 六、心功能不全 心功能不全又称心力衰竭(heart failure) ，是由心肌损害或心脏的负荷过重导致的以心 肌收缩力减弱、心排出量不足、组织血流量减 少、肺循环和体循环静脉淤血为特征的临床综 合征。 54运动与健康 【病因】 1.心肌病变 以心肌炎、心肌梗死、心肌病 为常见。 2心室舒张受限或排出受阻 常见疾病有心 包积液、积血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主动脉 瓣狭窄，急性肺梗死及某些快速性异位心律。 3心肌负荷过重 如乳头肌功能不全、腱索 断裂、瓣膜病变、室间隔缺损与穿孔、高血压、 严重贫血、静脉输液过多过快、甲状腺功能亢进 等。 4非心源性因素 如有害气体中毒、高原病 、严重缺氧、呼吸衰竭等。 55运动与健康 【临床表现】 1急性左心衰竭。 2急性右心衰竭。 3慢性心功能不全 多表现为全心功能 不全。肺循环及体循环静脉呈慢性持续充血， 多脏器功能受损，有心悸、呼吸困难、咳嗽、 乏力、烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、尿少、消瘦 、肝区痛、活动受限等。体查可有发绀、呼吸 急促、颈静脉怒张、心脏扩大、心率快有杂音 、心律不齐、肺部湿啰音、肝大有压痛、肝颈 静脉逆流征阳性、下肢水肿、全身浮肿、胸水 、腹水等。 56运动与健康 体 征级级级级 体力活动不受限制轻度受限明显受限重度受限 乏力、心悸、呼 吸困难 日常活动不出现日常活动出现轻度活动出现 休息时出现 【诊断】 心功能不全可根据以上症状和体征及心 电图、超声波与X线检查作出诊断。心功能 状态分为四级。 心功能分级 57运动与健康 【常规治疗】 1病因治疗。 2控制心力衰竭 (1) 减轻心脏负荷。 (2) 加强心肌收缩力。 (3) 控制心律失常。 3辅助治疗 (1) 改善心肌代偿功能。 (2) 改善呼吸功能。 58运动与健康 心功能不全的病理HBO的治疗机制 肺泡血管淤血，气体交换障 碍，血氧分压降低，心肌缺 氧 增加血氧张力、血氧浓度和氧弥散力 脏器淤血，加重心功能不全可收缩血管，促进回流，减轻器官淤血， 治疗肺水肿 心率增快，心负荷加重，氧 耗增加 有负性心肌力、负性心率作用，类似受 体阻滞剂作用，降低心肌耗氧量 与心律紊乱互为因果使氧弥散半径增加，降低心肌不同区域氧 合梯度，防治心律不齐。 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 高压氧治疗心衰机理 59运动与健康 （二）治疗方法 1空气加压舱 压力采用0.2MPa，吸纯氧 20 30min后吸空气10min，重复23次,每日1 次, 10d为1疗程,疗程结束后休息25d后继续 下1个疗程。 2氧气加压舱 压力采用0.2 MPa，连续 吸氧4560min，每日1次，10d为1疗程。 60运动与健康 （三）疗效 对心泵功能的多项指标都有 改善作用，其中机械泵功能改善较明显，而 心肌的收缩功能改善较小。心衰的临床症状 明显减轻，如心律紊乱、呼吸困难、心绞痛 可得到解除，肝大消失，水肿减轻，尿量增 多，用药减少。 （四）注意事项 心功能不全的病因复杂 ，病情重，高压氧不能代替药物治疗。因变 化急剧，治疗中必须与内科医师密切配合， 在严密监护下进行。并应定期检查心电图、 心功能，如果症状和血流动力学无改善或有 严重不良反应时应停止高压氧治疗。 61运动与健康 七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或 弥漫性炎症、心肌间质炎性渗出和心肌纤维 的变性和坏死，有的可伴有心包或心内膜炎 症改变。本病临床表现轻重不一，预后大多 良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克 ，甚至猝死。临床以柯萨奇病毒性心肌炎最 多见。 62运动与健康 【病因】 各种病毒均可引起心肌炎，其中 以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。如 柯萨奇、ECHO、脊髓灰质炎、流感、副流感、 腺、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、传染性肝炎等 病毒均是常见的引起心肌炎的病毒。 63运动与健康 【临床表现】 （一）急性期 病程不超过6个月。 1. 轻型 心肌缺血表现。 2. 中型 起病较急，乏力突出。心率过速 或过缓，心律不齐，心脏稍大，心音钝，心尖 部杂音、奔马律。 3. 重型 急性重症心肌炎可呈暴发性经过 ，表现为充血性心力衰竭、心源性休克、严重 心律失常。 64运动与健康 （二）恢复期 急性期经积极治疗，临床表 现和客观检查逐渐好转，但尚未痊愈，病程在 半年以上。 （三）迁延期 急性期后，症状反复出现， 心电图和X线改变迁延不愈，心肌酶学检查有 活动的表现。病程在1年以上。 （四）慢性期 进行性心脏增大或反复心力 衰竭。病程达1年以上。 65运动与健康 【辅助检查】 1血常规 急性期白细胞总数可增高，血 沉加快。 2心肌酶学 天门冬氨酸氨基转移酶（ALT 、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT、GPT）、磷 酸肌酸激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心 肌CPK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢 酶（HBD）等酶活性增高，以CPK-MB等心肌同工 酶增高诊断价值大。 3心电图 可表现各种心律紊乱、传导阻 滞、ST-T改变、Q-T间期过长等。 4内膜下心肌活检 心肌有炎症细胞浸润 、心肌细胞坏死和变性即可确诊。 66运动与健康 【预防】 注意预防上呼吸道感染。在柯萨奇等肠道病 毒感染流行时，应对小儿进行隔离保护。 【常规治疗】 1休息 急性期应充分休息46周，重症有 心力衰竭和心脏扩大者严格卧床休息不少于6个月 。 2药物治疗 保护心肌促进心肌营养和代 谢的药物有维生素C、1, 6-二磷酸果糖、泛癸利 酮（辅酶Q10）等；病情严重时应用肾上腺皮质 激素；应用调节免疫功能药物。 67运动与健康 3抗心源性休克 扩容、纠酸、及时应用 血管调节药物。 4控制心力衰竭 应用强心、利尿剂和血 管活性药物。 5纠正心律失常。 68运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1改善心肌供氧，改善心肌的氧代谢，减 轻心肌水肿和细胞间肿胀。 2增强机体内吞噬细胞的吞噬和杀死被病 毒感染的细胞，增强吞噬细胞清除坏死细胞的能 力。 3抑制体内抗体的产生和在体内进行的变 态反应，减轻免疫机制对心肌的损害。 4刺激垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质激 素的分泌，加速病灶修复，改善心肌功能。 69运动与健康 （二）治疗方法 治疗压力不宜超过0.2MPa， 1次/d，10次为1疗程，23个疗程为宜。 （三）疗效 实验证明0.3MPa的高压氧对停搏心肌有良好 保护作用，心肌含氧量、摄氧量与耗氧量明显增 加，乳酸利用率升高，有氧代谢改善，血流动力 学迅速恢复正常，心肌损伤的酶学变化少，心肌 超微结构变化较轻。 70运动与健康 八、支气管哮喘 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。易感 者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起 气道缩窄而发病。 【病因与发病机制】 可能与多基因遗传 有关，同时有环境因素参与。发病机制可能与 变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经 等因素相互作用有关。 71运动与健康 【诊断】 1病史 过敏性鼻炎、湿疹及荨麻疹等病 史，家族过敏史。 2症状 反复发作喘息、呼吸困难、胸闷 或咳嗽，多与接触变应原。 3体征 心率增快，血压轻度升高，被迫 坐位。胸廓叩诊过清音，哮鸣音，呼气相延长。 发绀和奇脉。 72运动与健康 4实验室检查及特殊检查 (1) 血常规：白细胞计数多正常。嗜酸性细 胞。 (2) 痰涂片：嗜酸性粒细胞增多，并可查见 夏科-莱登结晶。 (3) 肺功能检查： (4) 血气分析：发作时PaO2降低、PaCO2正 常或降低。严重发作时PaCO2升高，并可并发代 谢性酸中毒。 73运动与健康 (5) 胸部X线检查：两肺过度充气。缓解期 患者胸片多正常。 (6) 血特异性IgE测定：外源性哮喘者明显 升高。 (7) 过敏原皮肤试验：有助于外源性哮喘过 敏物质的确定。 74运动与健康 【鉴别诊断】 1心源性哮喘 见于左心衰竭。患者多 有高血压、冠心病及风心病病史。咳嗽，咳出 粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛湿啰音和哮鸣音 ，心界向左扩大，心率增快，心尖区可闻及奔 马律。胸部X线可见心脏增大和肺淤血征。 2慢性支气管炎、肺气肿 多见于老年 人，具有慢性咳嗽史，病情呈进行性发展，与 吸烟史明显相关。呼吸困难与喘息多于活动时 出现，气道阻塞可逆性很少，肺气肿征明显， 多伴有不同程度的低氧血症。 75运动与健康 3外源性与内源性哮喘的鉴别 根据患者 是否特异质可将哮喘分为外源性（过敏性）和内 源性（感染性）两型 76运动与健康 【常规治疗】 1脱离变应原 这是治疗哮喘最有效的方法 。 2药物治疗 (1) 支气管扩张药：2受体激动剂如沙 丁胺醇、特布他林、施立稳、全特宁等可分别 根据病情选用吸入、口服或静脉滴注等方式给 药。茶碱类如口服控释茶碱片或氨茶碱针剂 稀释后静脉注射。抗胆碱药如吸入抗胆碱药 异丙托溴铵等。 77运动与健康 (2) 抗炎药：糖皮质激素如每日定时吸 入皮质激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或 口服泼尼松，或静脉滴注琥珀氢化可的松等。 非糖皮质激素抗炎药物如色甘酸钠。 (3) 其他药物：如酮替酚、阿司米唑、屈 尼斯特、怒雷他定及白三烯调节剂等。 78运动与健康 【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1增强有氧代谢，ATP生成增加，C-ATP 增加，支气管舒张，避免哮喘发作。 2组织中氧含量、氧张力、氧弥散距离 增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损 支气管黏膜修复，消除其充血、水肿，缓解支 气管平滑肌痉挛。 79运动与健康 3高压氧的高密度氧对呼吸道有冲刷作 用。 4减少腺体分泌，使呼吸道通畅，肺活 量增加。 5使糖皮质激素代谢障碍恢复正常，减 轻哮喘症状。 6使T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋 白含量降低，减轻哮喘发作。 80运动与健康 （二）治疗方法 压力可选用0.180.2MPa， 疗程1030次。 （三）疗效 疗效较好。有报道高压氧治 疗可使哮喘发作程度减轻，所用药物剂量减 少，缓解期显著延长，1/3患者延长半年至1 年，少数患者缓解期在2年以上。也有报道采 用0.2MPa下吸氧80min，每日1次，12次为1疗 程，结果显效171例(45%)，好转169例(44%)， 无效42例(11%)；总有效率为89%。 81运动与健康 （四）注意事项 1. 治疗时机 宜在非发作期治疗（发作 时支气管痉挛，加压时呼吸会更困难，患者 会觉胸闷）。在每年好发季度前进行12个 疗程，有一定的预防作用。 2. 有严重的肺大泡和肺气肿者不宜用高 压氧治疗，以免发生气胸。 82运动与健康 九、高原病 海拔500m以上，面积辽阔的高地称为高原 。高原地区气压低，氧分压低，可使人因缺氧而 发生急性或慢性缺氧综合征称为高原病（high altitude sickness），也称高山病 (mountain sickness)。高原病一般发生在海拔3000m以上。 高原病根据临床表现及病情不同可将其分为：三 型急性高原病（急性高原反应、高原肺水肿、高 原脑水肿）和四型慢性高原病（慢性高原反应、 高原心脏病、高原血压异常、高原红细胞增多症 ）。 83运动与健康 【临床表现与诊断】 （一）急性高原病 1.急性高原反应 头