无症状性脑梗死课件

无症状性脑梗死 Silent Brain Infarction SBI Asymptomatic Cerebral Infarction ACI Silent Stroke 一般资料 占卒中的10%-30% 发生率16-33%，正常人群检查率高达50%-70% 症状性脑梗死人群中并存SBI28.5-29.4% SBI发生症状性脑梗死频度为3.1%,健康认为0.2%(15倍 ) 黑人比白人多见，亚洲人比西方人多见 男女无差异 基底节和丘脑好发 白质多发,基底节区有病灶者多合并有白质病变,很少 有单独基底节病变者.(日本) 定 义 既往无卒中史,无症状,无定位体征,而同 时存在头CT或头MRI发现脑实质内有不同 时期,大小不等的梗死灶. 首次发病的卒中或TIA,CT/MRI发现非责 任病灶. 特殊类型的脑梗死 定义 第一种情况还包括 未注意或忽视症状,误认为其他原因 遗忘/未被认识以往症状 病史提供不可靠 真的无症状？ 病灶小，位于非功能区 位于底节区，但保留了白质纤维而无症状 直径10mm且位于功能区而无症状，由于其他 部位代偿功能。 与临床卒中不同,其破坏范围小或受累的脑组 织位于临床亚区,不引起明显的症状,但有时仔 细检查可发现:非特异症状-双下肢无力,视野 缺损或认知障碍,头晕，头痛，麻木,神经心理 变化,深反射不对称等. 危险因素 年龄和性别:65,M，显著正相关； 局部脑血流量减低； 高血压动脉硬化:穿通动脉供血区域产生多发 小梗死灶,增加了SIB的发生和梗死灶的数目. 低血压 颈动脉疾病:活动的颈动脉溃疡斑块,狭窄,硬 化.狭窄60%,15%出现SBI.同侧多.血液动力血 因素.甚至SIB作为颈动脉内膜切除术的指征. TIA：发作时间长，体征消失慢，多次发作者 ，SBI发生机会高，与低灌注状态有关。 危险因素 冠状动脉狭窄 眼底动脉硬化(2级) 心电图缺血改变,AF,左房扩大 DM,H-LIPID:小动脉硬化,内膜损伤,动脉粥样 硬化 SBI与高凝状态 内皮细胞损害, a-脂蛋白水平有关 无关因素 吸烟 与量有关,每年差20包,可能性差20% 饮酒 饮酒58g/d 性别 左右 部位和类型 侧脑室周围白质,基底节,丘脑,脑干,皮 层下白质,大脑皮层和小脑. SIB上述部位发生的缺血程度相对轻,持 续时间短,或者迅速建立了良好的侧枝循 环,没有出现临床症状,仅遗留神经影像 学的改变. 发病机制 与直径60岁的正常老年人,有高血压的中青 年人,动脉粥样硬化特别是颈动脉和颅内动脉粥样 硬化合并狭窄的患者,风心AF,DM,影像(+),否认卒 中发作. 1-25mm, 位于底节区-影响张力 皮层下白质-认知功能 多发-步态 SBI的实质是腔隙脑梗死,可查出与腔隙综合征有关 的神经系统定位损害体征. SBI类型 静区脑梗死: 额叶,颞叶,顶枕交界处或脑干等部位 30mm 无症状,无体征 上述病灶远离躯体运动,感觉功能区 右皮层枕叶,额叶的大SBI多来自心源性栓塞. 静区梗死是以后发生其他部位症状性脑梗死的危险 信号 SBI类型 分水岭性脑梗死 是60岁,合并一过性血压偏低时经常发生的SBI,病 灶多位于大脑前和大脑中动脉,大脑中和大脑后动 脉供血的交界区,在皮层形成一个楔型的低密度病 灶. 未累及躯体运动和感觉的病灶,血压降低出现的头 晕容易忽视,特别是顶枕交界区的分水岭脑梗死,单 侧偏盲容易被忽视. SBI类型 白质疏松 比例50% 一种独立的由慢性脑局部缺血所致的白质病变,是 导致60岁以上SBI逐渐发生认知减退,步态异常的 主要原因. 平均动脉压变化-血流量变化-白质疏松-神经系 统症状和体征. SBI与白质脑病的关系 腔隙性脑梗死常伴有严重的白质脑病 分水岭性梗死出现脑室周围损害更为常见,尤 其在侧脑室后角的病变最为突出. 提示这两种病变可能有着一定的内在联系. 小血管病变在腔隙性脑梗死和皮层下病变都起 着重要的作用. 病理观察 侧脑室前角旁帽状高密度病变与室管膜内层断 裂和室管膜下胶质增生和髓鞘丢失有关. 深部和皮层下白质点状病灶是由于小动脉壁增 厚,通透性降低,导致血管周围髓鞘减少. 大的斑块和多个部位的高密度灶融合表示严重 的微血管病变和广泛的缺血损害. 影像特点 CT检出率:10-38% MRI:47%，弥散MRI更容易发现 部位:基底节,内囊,侧室旁,丘脑,放射冠,白质 ,小脑，皮层静区,分水岭区,桥脑 病灶数目:单发,多发70%,多局限于一个脑叶或 同一脑血管供血区. 多发病灶可以是陈旧的,新鲜的或共存 共同特点：小，1cm,甚至3cm 影像的鉴别 直径实际梗死灶. 预后与转归 无变化 症状性梗死:脑灌流储备低(PET) 抑郁 VD 假球 SBI与症状梗死 本质与症状性脑梗死一样-脑缺血性坏死 SBI对病死率,近期和远期预后无影响,但如有 下列情况则发生症状性脑梗死可能性大: 1.危险因素:高龄,高血压,DM,AF,高胆固醇,发 生症状梗死较正常组高10倍. 2.悲剧灌注:皮层和深部核团脑血流低,氧摄取 上升,补偿血流下降,脑循环处于悲剧状态. 3.病变类型:深穿支,髓质动脉导致深部小梗死 ;颈动脉狭窄致同侧SBI. SBI 与抑郁 可引起或加剧抑郁情绪或智力障碍 抑郁的发生率35.4% 皮层下梗死较皮层梗死者抑郁多见，特别是位 于基底节，侧脑室旁和丘脑的病变更易抑郁。 机制：多灶性和皮层下梗死白质髓鞘脱失 破坏了边缘系统的情绪环路的神经联系，同时 缺血性坏死还可直接或间接导致与情绪反应有 关的神经递质的合成与代谢及神经递质，去甲 肾上腺素，多巴胺，5-HT代谢障碍。 SBI与智能障碍 可引起和加重认知和智能障碍 2个以上梗死灶较单个梗死灶发生率高 左侧半球较右侧高 由于SBI的无症状性,由其引起的VD容易误诊为 AD. 双侧底节,丘脑,左侧顶叶,颞叶. SBI与VD 机制:反复的SBI引起大脑长期供血障碍 或直接的脑组织损伤,能量代谢障碍,神 经元细胞缺血,凋亡和死亡. TCD对SBI进行栓子监测，发现栓子普遍 存在，提出微栓子和脑微栓塞概念，微 栓子造成的无症状微损伤的累加作用在 有缺血性脑卒中的情况下导致VD。 SBI引起VD的特点 无卒中史 痴呆为渐进行性 无神经系统的局灶体征 HIS7 SBI引起的VD的诊断标准 痴呆 高血压,DM,AF,颈动脉狭窄及斑块 CT/MR有大脑半球2个梗死灶或和脑萎缩 有TIA更支