代谢综合症的诊断和治疗医学课件 ppt 41页

代谢综合症的 诊断和治疗 王庆波 代谢综合症de简史 l临床上发现，肥胖、高血压病、 2型糖尿病（ 或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往两 种以上同时存在于同一个病人身上。 l1988年Reaven将，肥胖症、高血压、 2型糖 尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血 症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合症 ”。 l征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合” l1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨， 推荐使用“代谢综合征”的名称 lMetabolie syndrome MS l1998年,WTO的一个专业委员会，专门 研讨，推荐使用“代谢综合征”的名称 lMetabolie syndrome MS 流行病学 l美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 l我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综 合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群 中患病率分别是21.6%和29.6%。 上海上海2020岁以上岁以上27762776例流行病调查例流行病调查 机理 l胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关 键 l饮食不节、运动减少、吸烟+遗 传因素向心性肥胖 _ l高尿酸血症、高黏状态、高凝状 态、脂肪肝、骨质疏松以及过过 早动脉硬化、冠心病、内皮细胞 功能障碍等 lPAI1 纤溶酶原激活物抑制因 子 胰岛素抵抗和高胰岛素血症 血脂异常 高血压 糖耐量异常 PAI-1 胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。 胰岛素剂量反应曲线 激素浓度 对激素的反应 A B C D 100 50 胰岛素抵抗发生的机理 l细胞水平的缺陷 l受体与分子水平的缺陷 可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环 境因素以及生活习惯有关 代谢综合症与2型糖尿病 l外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 l肝脏产生和输出葡萄糖增多 l胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA 代谢综合症与心血管疾病 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患 者中。 代谢综合症与高血压 可能机制： 高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 血管对血管紧张素的反应增高 胰岛素使交感神经活性增高 其他：刺激生长因子 ，酶活性改变 代谢综合症与冠心病 lSan Antonia Heart Study lQuebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素 代谢综合症与脂代谢紊乱 l高甘油三酯血症 l低HDL-C血症 lLDL水平增高 lVLDL水平增高 lFFA增高 l可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等 代谢综合症与肾脏疾病 l有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达 47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 l机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系 统活跃，肌蛋白的丢失等。 代谢综合症的判定 lWHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿 病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术 测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点) l还包括以下2点及以上表现 3.血压140/90mmHg 4.TG1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C： 男0.90；女0.85和(或 )BMI30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率20g/min或n尿肌酐: 白蛋白的比值30mg/g) ATP l符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性102cm 女性88 cm 2.高甘油三酯1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男1.1 低密度脂蛋