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文档简介

急性链球菌感染后肾炎 急性感染后肾小球肾炎 急性感染后肾小球肾炎是指以血尿、蛋白 尿、高血压、少尿、水肿及氮质血症为特 征的一组临床综合症 。又称之为急性肾炎 综合症 。 急性肾炎综合征常出现于感染后,以链球 菌感染最为常见。 临床特点 起病较急,病情轻重不一 ; 几乎所有患者均有血尿,常有蛋白尿,可 有管型尿(如红细胞管型、颗粒管型); 常有高血压及水钠潴留,有时可有短暂氮 质血症; B超检查示双肾体积通常无明显缩小 ; 病理分型 毛细血管内增生性肾小球肾炎; 新月体肾炎; 膜增生性肾小球肾炎; 系膜增殖性肾小球肾炎 IgA肾炎 硬化性肾小球肾炎。 表现为急性肾炎综合征的疾病 感染性疾病:如链球菌感染后肾炎,感染性心内 膜炎,肺炎双球菌肺炎,败血症,肠伤寒,梅毒 及脑膜炎等引起的肾炎,还有乙型肝炎,腮腺炎 ,麻疹,水痘及传染性单核细胞增多症等病毒感 染和寄生虫感染引起的相关性肾炎。 系统性疾病:如QE、过敏性紫癜性肾炎、多发性 动脉炎、Wegners肉芽肿以及冷球蛋白血症性肾 损害。 原发性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜增殖性肾炎, 系膜增殖性肾炎及遗传性肾炎(Alports综合症) 急性链球菌感染后肾炎 急性链球菌感染后肾炎,是临床常见的肾 脏疾病。 以急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血 压为特征, 小儿和青少年中发病较多(偶见于老年人 );男性发病率高于女性,男女之比约为 23:1) 病 因 1827年Richard Bright首先记述急性肾炎与某些感 染特别是猩红热有关。 20世纪初期明确绝大多数急性肾炎与-溶血性链 球菌族感染有关。 20世纪40年代以来,进一步确证12型是大部分肾 炎的病因。 现明确病原菌是-溶血性链球菌族、12型(或 其他分型)中的“致肾炎菌株” 发病机制 细菌等抗原进入机体激发抗体产生,结果 是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物 沉积于肾小球毛细血管壁上,激活补体, 引起肾损害 病 理 毛细血管内增生性肾炎(又称弥漫性增生性肾炎 或弥漫性内皮系膜性肾炎) 光镜:呈弥漫病变,肾小球中以内皮及系膜细胞 增生为主要表现,早期可见中性粒细胞及单核细 胞浸润。 电镜:可见上皮下有驼峰状大块电子致密物。 免疫莹光:可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜 区及毛细血管壁。 病 理 肾脏较正常增大约两倍,被膜下组织光滑。 毛细血管内增生性肾炎(又称弥漫性增生性肾炎 或弥漫性内皮系膜性肾炎)。 光镜:呈弥漫病变,肾小球中以内皮及系膜细胞 增生为主要表现,早期可见中性粒细胞及单核细 胞浸润。 电镜:可见上皮下有驼峰状大块电子致密物。 免疫莹光:可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜 区及毛细血管壁, C3沉积强度大于IgG。 病理生理 全身性病理生理改变,其中心环节是水钠潴留、 血容量扩张。由此引起高血压及水肿,严重时导 致高血压及心力衰竭等严重合并症,是急性肾炎 的主要死亡的原因。因此,在急性肾炎的治疗中 控制血容量,排除体内潴留的水、钠是关键。 肾脏的病理生理改变,急性肾炎时肾脏的病理生 理改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症 反应有关 。 肾小球基底膜受炎症介质的破坏,血管内血 浆蛋白及红细胞、白细胞等逸出至尿中 肾小球内皮细胞造成毛细血管管腔狭窄、闭 塞,致少尿、无尿甚至肾功能不全 因肾血流量正常而肾小球滤过率下降,患者 的滤过分数下降 肾小球滤过率受损程度超过肾小管受损程度 ,处于“球管失衡状态”,引起水钠潴留及 少尿 循环血量扩张,反射性引起血浆肾素活性及 血管紧张素、醛固酮浓度下降;尿液中前列 腺素PGF2及PGF2A和激肽释放酶水平持续下降 临床表现(一) 本病临床表现由亚临床轻型至急性肾衰 血尿:常为首发症状。几乎全有,肉眼血尿 出现率约40%。呈均匀的棕色混浊或洗肉 水样,无血凝块。酸性尿中可呈酱油样棕 褐色。约数天到一、二周即消失。严重血 尿时有尿道不适及尿频,但无典型尿道刺 激症状。 临床表现(二) 蛋白尿:几乎全有,一般不重,在0.53.5之间, 常为非选择性蛋白尿。约20%的病人可在3.5g/d 以上。 水肿:为早期症状,出现率70%90%,呈疾病 早期表现者占60%以上。轻者早起眼睑水肿,严 重可延及全身,指压凹陷不明显,体重可增加5kg 以上。少于20%的病例可出现肾病综合征。大部 分于24周自行利尿、消肿。 临床表现(三) 高血压:约80%病人可出现,老年人更多 见。多为中度增高,偶可见严重高血压, 舒张压增高者占80%以上,常不伴眼底改 变。高血压的原因主要与水钠潴留、血容 量扩张有关。血浆肾素水平一般不升高, 醛固酮分泌率正常或下降,固高血压与水 肿程度平行,并随着利尿而恢复正常。如 血压持续升高二周以上无下降趋势,表明 肾脏病变严重。 临床表现(四) 少尿:大部分起病时尿量少于500ml/d,可 由少尿引起氮质血症。两周后尿量渐增, 肾功能恢复。少数(5%)可发展成无尿 ,表明肾实质病变严重。 肾功能:为一过性肾功能异常,极少数呈 ARF。 临床表现(五) 全身表现:疲乏、厌食、恶心、呕吐(与氮质血 症不完全成比例)、嗜睡、头晕、视力模糊(与 高血压程度及脑缺血、脑水肿有关)及腰部钝痛 (肾实质肿大,撑胀盛被膜,牵扯感觉神经末梢 所致)。 本病在感染后1-3周起病,可轻可重,轻者呈亚临 床型(仅尿常规及血清C3异常;)重者呈ARF,本 病有自愈倾向,常在数月内临床痊愈 实验室检查 尿液化验:肾单位性红细胞尿,蛋白尿一 般不重,但有大约不到20%的病例出现大 量蛋白尿(3.5g/d),尿沉淀可见白细胞 尿,亦可见各种管型(颗粒状、红细胞、 白细胞) 血生化检查 血清补体C3及总补体在起病时下降,8周内 逐渐恢复正常。 血清抗链球菌溶血素-O抗体升高。 循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。 并发症 心力衰竭:原因是循环血量急聚增加,而不是心 肌病和高血压。多见于成年人和老年人。 脑病:儿童多见,发生率5%10%。表现为剧烈 头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦,严重者有 阵发性惊厥及昏迷。常因此掩盖急性肾炎本身表 现。其脑病发生原理尚不完全清楚。 尿毒症 诊 断 起病前1-3周有链球菌(其他细菌)感染的佐证 有血尿、蛋白尿、水肿、高血压甚至少尿及氮质 血症。 血清C3下降(发病6-8周内可恢复正常)。 临床表现不明显,须多次尿常规检查,根据尿液 典型改变及血补体动态改变作出诊断。 鉴别诊断(一) 急性全身性感染发热疾病:高热时均可出现一过性蛋白尿 和镜下血尿,可能与肾血流量增加、肾小球通透性增加及 肾小管上皮细胞混浊肿胀有关。此种尿改变发生于感染、 高热的极期;随着退热,尿常规恢复正常。不伴水肿、高 血压等肾脏疾病的表现。 急性泌尿系统感染或急性肾盂肾炎:急性肾炎可有腰痛, 少尿及尿中红细胞较多时,亦有排尿不适感,尿中白细胞 亦可较多,故需与泌尿系统感染相鉴别。但泌尿系统感染 性疾患有全身及局部感染的表现:发热、尿路刺激症状、 尿中大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌培养阳性。经抗 感染治疗后的疗效亦有助于鉴别 鉴别诊断(二) 非典型病例或病情于1-2月不见好转者,应 及时肾活检排除以下疾病: 新月体肾炎:有急性肾炎的临床表现; 短期内(数周至数月)进入尿毒症 系膜毛细血管性肾炎:有急性肾炎的临 床表现(常伴肾病综合征);病情持续进 展无自愈倾向;血清C3持续降低,在8周内 不能正常。 鉴别诊断 (三) 系膜增生性肾炎,包括IgA肾病及非IgA 肾病。具有急性肾炎表现;血清C3正常; IgA肾病者潜伏期短(多于感染后数小时至 3天出现肉眼血尿)部分病例病情IgA升高 。 系统性红斑狼疮:可有前驱感染,潜伏 期不定;病情持续进展,病变累及全身系 统;抗核抗体、抗双链DNA和抗Sm抗体阳 性; 鉴别诊断 (四) 过敏性紫癜肾炎:可以有前驱感染,潜 伏期不定;反复发作,可以有自限性;病 变累及皮肤、胃肠、关节;无低补体血症 。 各种原发性小血管炎、乙肝病毒相关性 肾炎、冷球蛋白血症等,也可以急性肾炎 综合征起病。ANCA阳性对原发性小血管炎 有诊断价值。 治 疗 本病是自限性疾病,因此基本上是对 症处理,主要环节是预防和治疗水、 钠潴留、控制循环容量,从而达到减 轻症状(水肿、高血压)。预防致死性合 并症(心力衰竭、脑病、急性肾衰),以 及防止各种加重肾脏病变的因素,促进病 肾组织学及功能上的修复 休息:必须卧床休息,急性起病时必须基本卧床 休息,直至肉眼血尿、水肿消失,血压恢复正常 ,血肌酐恢复正常后可逐渐增加活动。 饮食:富多维生素的低盐饮食,肾功能正常者蛋 白质摄入量应保持正常,约1.0g/kgd。有肾功能 不全者应限制蛋白质摄入,并给予优质蛋白(富 含必需氨基酸的动物蛋白);水肿重且尿少者, 应控制入水量,不超过尿量加不显性失水;有水 肿及高血压者,应免盐或低盐(23g/d食盐), 直致利尿开始。 感染病灶治疗:特别当病灶细菌培养阳性 时,应积极使用青霉素(过敏者用大环内 酯类抗生素)10-14天。对扁桃体病灶明显 者无临床症状及体征者,可考虑扁桃体切 除术。手术时机为肾炎病情稳定(尿蛋白 +,尿沉渣红细胞10个/Hp),且扁桃体 无急性炎症为宜。手术前后应用青霉素2周 。 利尿:经控制水、无盐后,水肿仍明显者,通常用噻 嗪类利尿如:氢氯噻嗪25mg,tid,必要时用袢利尿剂 如呋噻米及布美他尼,此类药在肌酐清除率5- 10ml/min的情况下,仍可能有利尿作用。速尿用量有 时需400-1000mg/d;此外可用解除血管痉挛的药物, 如多巴胺。汞利尿剂、渗透性利尿剂、贮钾性利尿剂 不宜用。 降压:利尿后血压控制仍不理想者,可选用降压药, 如钙通道阻滞剂(硝苯地平20-40 mg/d)及肼苯哒嗪 ,哌唑嗪以增强扩张血管效果。一般不选用ACET和A 受体拮抗剂,对严重的高血压,可选用硝普钠。 纠正心力衰竭:主要措施为利尿、降压,如疗效 欠佳,可用: 硝酸甘油5mg+5%葡萄糖100-150ml iv drip, slow! 硝普钠25mg+5%葡萄糖250ml,静滴,初始剂量 0.5g/kgmin。最大剂量8g/kgmin,治疗不应 超过3天。 酚妥拉明10mg+5%葡萄糖100-150ml iv drip。 上述药物均需依病人的血压调整滴速。如上述治疗 无效,可应用血液滤过脱水治疗,洋地黄类药物 不作常规应用,仅于必要时试用。 透析:ARF有透析指征时,应及时予以透析 指征:少尿性急性肾功能衰竭、高血钾、 严重水钠潴留致急性左心衰者。 目前尚有用糖皮质激素、非固醇类消炎药 (消炎痛等)、山莨菪硷类药物治疗本病 ,实属有害无益,应废止! 预 后 大多数病人在1-2周内消肿,血压恢复正常,尿常 规随之好转,血清C3在4-8周内恢复正常。 镜下血尿及微量蛋白尿,有时可迁延至半年至一 年。 有不到1%的病人可因ARF不能控制而死亡,且多 为老年患者。 大约1-18%的

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