心肌桥的研究现状课件

心肌桥的研究现状 心肌桥的概念 v冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动 脉发育异常，冠状动脉主干及其主要分 支多走行于心外膜下脂肪组织内或心外 膜深面。然而，在冠状动脉发育过程中 ，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅 层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆 盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在 冠状动脉上的心肌称为心肌桥 (myocardial bridging，MB)。 心肌桥的概念 v早在1922年，Grainiciance首先报道了冠 状动脉心肌桥的存在，1937年Reyman在 尸检中发现心肌桥的存在，1960年 Postman和Lwig在冠状动脉造影时证实心 肌桥是一种解剖结构的异常。在心室收缩 期压迫冠状动脉使其狭窄，而在舒张期时 恢复正常，其可引起心肌缺血、心律失常 、心肌梗死，甚至心脏性猝死。 心肌桥解剖学特点 v心肌桥是一种较为常见的解剖变异，以男性多 见，其中黄种人、黑人发生率明显高于白人， 其发生率在人群中各文献报道不大一致。冠状 动脉造影的检出率仅为05一16，而尸解 检出率为1585。众多的研究表明心肌桥 最常见于左前降支，多数患者为单一心肌桥， 少数患者可见同一血管或不同血管两个以上心 肌桥。Polacek等口1尸检发现心肌桥单独涉及 左前降支的占70，涉及回旋支的占40，涉 及右冠状动脉的占36，其长度一般为3 50mm，厚度多在O335mm. 心肌桥的病理生理 v心肌桥由于深度、长度、厚度不同，距离冠状 动脉开口远近不同，其病理生理变化差别也较 大，临床症状也不同。其病理生理变化包括心 肌缺血、冠状动脉痉挛、冠状动脉粥样硬化斑 块等。心肌桥在心脏的收缩期可压迫冠状动脉 ，一直延续至舒张早期或中期。在运动时或心 率加快时，舒张期相对缩短，心肌缺血可更严 重。 心肌桥的病理生理 v正常冠状动脉血流储备常30，但在心肌 桥存在时，冠状动脉血流储备可降至20左 右。所以心肌桥患者在休息时无任何症状， 但在运动时或心动过速时可出现轻重不一的 心肌缺血，临床上可出现胸闷、胸痛。有的 重症心肌桥患者在心脏收缩期时可使管腔狭 窄达60一80左右。由于心肌桥使冠状动 脉在心脏收缩期时被覆盖扭曲，心率增快时 更为明显，可引起血管内膜损伤，内皮细胞 受损，而引起血小板聚积，冠状动脉痉挛。 心肌桥的病理生理 大量研究显示心肌桥近端粥样硬化发生率较高 ，有报道高达86。但是冠状动脉造影和病理 检查发现，粥样硬化较少累及心肌桥远端，心 肌桥血管则更不易发生。Ishii等采用电镜研究 显示MB近端冠状动脉易发生粥样硬化的基础 。 MB内皮细胞为梭形细胞，表面有微绒毛和 桥样结构；远端内皮细胞边缘境界清楚，很少 脱落；而近端内皮细胞则多呈扁平的多边细胞 ，细胞表面可见到“虫啄榉”缺损。与同一标本 MB内皮细胞相比，细胞容易脱落，血管基膜 暴露且粗糙，形成许多“破溃样”改变。 心肌桥的病理生理 vMasuda等认为心肌桥起冠状动脉内血流动力学改 变，心肌桥内冠状动脉内膜血流剪切力增高而邻近 心肌桥内膜血流剪切力降低。冠状动脉剪切力降低 有利于脂质转运，并引起血管内皮活性因子如血管 紧张素转化酶和内皮素一l释放，此两者的水平又与 人体动脉粥样硬化的发展相关，故心肌桥近端冠状 动脉较易出现脂质沉积和斑块形成. 心肌桥的病理生理 v3,Cay等在25982例的大样本研究中，发 现糖尿病是收缩期压迫70为级，心肌乳酸明显增加，有缺血性心电 图改变，产生临床症状。冠状动脉造影能否显示心肌 桥主要取决于以下因素：(1)心肌桥的厚度和宽度；(2) 心肌桥与相应的壁冠状动脉的位置关系；(3)壁冠状动 脉周围结缔组织和脂肪的存在可使收缩期狭窄显影不 清；(4)血管扩张剂可加重收缩期狭窄，而血管收缩剂 则减轻收缩期狭窄；(5)心肌桥近端冠状动脉的固定性 狭窄，则降低其远端的压力，使其远端可能存在的收 缩期狭窄显影不清。另外，造影技术、投照体位亦可 能影响诊断，不同体位的投照是需要的，最有效的体 位是左、右前斜位，而左、右前斜位加头位可能更清 晰。 心肌桥的诊断 v近年来血管内超声检查成为诊断心肌桥的又一重要手 段，可通过实时横断面成像来显示管腔内及管壁情况 。血管内超声的特征性发现是环绕心肌桥的低回声区 ，即“半月现象”，且存在于整个心动周期。血管内超声 可发现冠状动脉造影结果为阴性的轻度心肌桥患者， 从而提高临床检出率。有研究显示，多普勒血流测定 可发现约87的心肌桥患者壁冠状动脉处血流呈“指尖 样现象”，即舒张早期突然血流加速一舒张中期血流快 速下降一舒张中晚期流速平台。当收缩期一开始，血 流速度再次迅速下降，并于心肌桥近段出现逆向血流 ，心率增快时可进一步改变血流图形，使舒张早期血 流峰值更高，舒张中晚期平台缩短，逆向血流增加。 心肌桥的诊断 v多层螺旋CT血管造影(muhislice spiralCT angiography，MSCTA)作为一项无创性检查，既可 显示管壁与斑块，又可评估管腔直径及冠状动脉的 解剖关系，因此对心肌桥的检出及显示其位置、形 态均有独特优势。由于MSCT的空间分辨能力明显 提高，可通过计算机辅助处理组合图像，用于冠状 动脉成像。它对于冠状动脉血管与心肌的关系的判 断是极其准确的，可明显判断壁冠状动脉心肌桥的 结构，特别是对浅表心肌桥诊断率提高。有研究显 示MSCTA诊断心肌桥可达26。 临床表现及预后 v心肌桥的临床表现可以多种多样，相当一部分 单纯的心肌桥患者在30岁前或终身不会出现明 显的临床症状和表现。以往的研究认为心肌桥 是良性的解剖变异。近年来研究表明，冠状动 脉心肌桥不再是“良性”先天畸形，它不仅可引 起室性心律失常、房室传导阻滞、晕厥，甚至 可导致急性心肌梗死和心性猝死。 临床表现及预后 v心肌桥患者的预后一般较好，取决于心肌桥的长度 、深度、厚度，以及是否合并有冠心病、瓣膜病、 心肌病等其他器质性心脏病。孤立型心肌桥患者大 多无明显症状，有少部分患者可发生心绞痛、心律 失常甚至猝死等严重心脏事件。心肌桥在肥厚型心 肌病患者中很常见，其发生率达30一50。 Yetman等通过冠脉造影对36位肥厚型心肌病的患 儿进行回顾性研究，其中有10例发现了心肌桥。有 心肌桥的患者比无心肌桥的患者5年生存率明显下 降(分别为67和94)。但是，Sorajja等观察了 425例肥厚型心肌病成年的患者，64例有心肌桥的 患者和361例无心肌桥的患者相比，在平均68年 的随访中，两组长期存活率无明显差别。 治疗 v药物治疗药物治疗包括受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙 离子阻滞剂和抗血小板药等。它们通过降低体循环压 及肌内压减少心肌桥段血管受压程度，延长舒张期， 改善冠状动脉灌注，从而缓解症状，改善心肌缺血， 减少心血管事件。目前受体阻滞剂被认为是治疗心肌 桥最合适的药物。 受体阻滞剂能降低心肌收缩力， 减轻冠状动脉外部管腔压缩和心肌桥内冠状动脉压力 。它同时具有负性频率作用，可使心脏舒张期延长改 善冠状动脉血流灌注，消除心肌桥引起的心肌缺血症 状。张等通过静脉滴注受体阻滞剂，发现心肌桥近段 和远段的冠状动脉血流储备均可增加，且远段血流储 备接近于近段水平。 治疗 v当有受体阻滞剂禁忌或疑有冠脉痉挛时可选用钙 拮抗剂，其机制可能与心肌的负性肌力作用有关。 此外可加用阿司匹林等抗血小板药物有助于预防冠 脉内血栓形成。至于硝酸酯类，目前存在争议，它 可反射性加快心率，加重冠状动脉受压，同时因在 造影时能加重心肌桥的“挤奶”作用，且采用血管内 多普勒技术发现硝酸酯类增加心肌桥处血管的逆向 血流，减少冠状动脉血流储备，加重心肌缺血。 治疗 介入治疗自1995年Stables等首次报道应用金 属裸支架治疗药物治疗无效的症状性心肌桥以 来，不断有使用冠状动脉内支架植入进行治疗 的报道。但是目前对冠状动脉内支架治疗症状 性心肌桥仍存在很大争议。对于单纯心肌桥患 者，有报告置入支架后血流恢复，血流储备功 能正常，临床症状改善，近期疗效令人满意， 但远期发生支架内再狭窄率较高。 Kursaklioglu等报道了12例症状性MB患者置入 裸金属支架，虽然即刻造影和临床症状改善明 显，但6个月临床随访中2例发生非sT段抬高型 心肌梗死，3例出现典型心绞痛，2例发生不典 型心绞痛，其余5例无明显症状；冠状动脉造 影随访发现8例(67)发生支架内再狭窄。 治疗 v有研究表明心肌桥下血管或合并近段靶血管病变时 可以行支架置入术，当出现支架内再狭窄时可再次 行血管成形术，远期疗效仍可令人满意。ger等对1l 例心肌桥患者支架植入术后7周、6个月进行了冠