狼疮性肾炎的中西医结合治疗进展课件

狼疮性肾炎的中西医结合治疗狼疮性肾炎的中西医结合治疗 云鹰云鹰 河南中医学院一附院河南中医学院一附院 儿科儿科 狼疮性肾炎的中西医结合治疗狼疮性肾炎的中西医结合治疗 n病因与发病机理 n临床表现 n实验室检查 n诊断标准 治疗 n预后 概述概述 n 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus ，SLE）是一种累及多系统的自身免疫性疾病。 SLE的肾脏病变称为狼疮性肾炎(Lupusnephritis， LN)。 n SLE伴有LN的病人占4680，肾活检病理 检查可达90%。LN有时是SLE的首发症状，儿童时 期的LN病情比成人为重，治疗如不及时、不完全， 容易发展为肾功能衰竭。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 n （一）病因 n 尚不清楚，有感染、遗传、性激素、环境、 免疫紊乱等学说。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 1免疫功能异常免疫功能异常 （1）B细胞功能亢进，产生多种自身抗体： 抗核抗体,抗DNA核蛋白抗体,抗单链DNA抗体, 抗双链双链DNADNA抗体抗体,ENA及某些RNA抗体。 抗细胞浆抗体 抗球蛋白抗体 抗细胞膜抗体 其它如抗甲状腺球蛋白、平滑肌抗体 尤其是抗抗DNADNA抗体抗体与相应抗原形成免疫复合物是 导致肾损伤、肾炎的重要病因。 （二）发病机理 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 （二）发病机理 n（2）Ts细胞功能下降，Ts诱导细胞功能缺 陷，某些T细胞亚群对B细胞过度辅助，存 在抗淋巴细胞抗体等。 n（3）NK细胞异常，对B细胞抗体的抑制作用丧失 ，辅助作用增强，细胞因子产生异常。细胞因子产生异常。 nIL-4、IL-6、-IF活性上升使LN病程加速 -IF狼疮综合征 nIL-1，IL-6受体表达增高 IL-1刺激肾小球系膜细胞增生 IL-6系膜细胞自分泌因子 n前列腺素E2(PGE2)，超氧阴离子、血栓素B2、内皮 素等上升。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 （二）发病机理 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 (二)发病机理 n n （4 4）自体耐受的丧失）自体耐受的丧失。SLE患者对自体组 织的耐受性丧失，然后产生抗体。雄激素能 提高自体耐受，降低自身免疫敏感性，雌激 素则反之。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 (二)发病机理 n免疫复合物引起肾损伤机制： 循环免疫复合物 n 原位免疫复合物 n 二者均可激活补体激活补体（经典途径为主、部分为旁路 途径），引起一系列炎症反应过程，导致局部组织 细胞坏死，血管内凝血，毛细血管通透性增加。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 (二)发病机理 n n 2 2遗传因素遗传因素 遗传易感性基因在第6对染色体。 遗传性免疫缺陷的易感人群易感人群同卵双胎、带 有抗原HLA B-16，HLA-BW15者。HLA分型证明，SLE 患者HLA B8占33，HLAB W15占40。 n n 3 3病毒感染病毒感染 病毒抗体滴度增高滴度增高，皮肤、血管 内皮、肾小球内皮细胞等处见到病毒颗粒病毒颗粒。 一、病因与发病机理一、病因与发病机理 (二)发病机理 4 4药物药物 可诱发狼疮。 机制：药物与细胞核组蛋白结合后，与淋巴细胞 作用形成自身免疫所致。 常见药物：异烟肼、苯妥英钠、肼苯哒嗪、磺胺等 。 药物性狼疮很少引起肾损害。 5 5日光照射日光照射 紫外线DNA转化为胸腺嘧啶二聚体 抗原性增强加重病情加重病情。 二、临床表现二、临床表现 （一）发病年龄与性别（一）发病年龄与性别 女性多见(8095),成人多于儿童，60发 生于1540岁,儿童病人中以1014岁最多见,5 10岁发病者约占13，婴幼儿极少见。 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 大部分发生于全身受累之后, 约l/4以肾脏为首 发表现，其中5%肾受累数年后才有全身系统受累 表现。 二、临床表现 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 1 1狼疮性肾炎诊断标准：狼疮性肾炎诊断标准： 狼疮患者有下列任一项肾受累表现者即可诊断为LN 。 （1）蛋白尿（0.15g24h或4mgkgh） （2）血尿（RBC5个/HPF离心尿） （3）肾功能下降 （4）肾小管功能异常 （5）肾活检异常 二、临床表现 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 2临床分型： 单纯性血尿和/或蛋白尿型(轻型) 急性肾炎型 肾病综合征型 急进性肾炎型 慢性肾炎型 肾小管间质损害型 n n （二）肾损害表现（二）肾损害表现 n3病理分型 (1)1)肾小球病变肾小球病变 型型：正常肾小球 a光镜、免疫荧光和电镜均正常正常 b光镜正常,免疫荧光和(或)电镜有少量沉积物少量沉积物 型型：单纯系膜病变 a系膜区增宽增宽和(或)轻度细胞增多增多 b系膜细胞明显增生增生 二、临床表现 二、临床表现 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 3病理分型 型：局灶节段增殖性肾小球肾炎型：局灶节段增殖性肾小球肾炎 a活动性坏死性病变 b活动性和硬化性病变 c 硬化性病变 IVIV型型：弥漫增殖性肾小球肾炎弥漫增殖性肾小球肾炎 a. 不伴节段性坏死节段性坏死性病变 b伴节段性坏死性病变 c伴节段性活动性和硬化硬化性病变 d伴硬化性病变 3病理分型 V V型：弥漫膜性肾小球肾炎型：弥漫膜性肾小球肾炎 a单纯膜性肾小球肾炎 b伴型（单纯系膜）病变（a或b） c伴型(节段增生和或硬化性）病变（a、b或c ） d伴IV型（弥漫增生性）病变（a、b、c或d） VI VI型：进行性硬化性肾小球肾炎型：进行性硬化性肾小球肾炎 二、临床表现（ 二）肾损害表现二）肾损害表现 二、临床表现 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 3病理分型 (2)肾小管间质病变 常见肾小管、肾间质和小动脉病变：肾小 管上皮细胞变性变性、肾小管萎缩萎缩、肾间质淋巴 和单核细胞浸润细胞浸润或纤维化纤维化、小动脉坏死小动脉坏死或硬 硬 化化。 3病理分型 (3)活动性与慢性病变的判断 活动性病变（活动性病变（AIAI）： 肾小球细胞增生 毛细血管襻坏死 苏木素小体形成 细胞核碎裂 中性白细胞浸润 “白金耳”及微血栓形成 细胞性新月体形成 肾间质单核细胞浸润、小动脉纤维素样坏死。 二、临床表现（ 二）肾损害表现二）肾损害表现 3病理分型病理分型 肾小球慢性病变（肾小球慢性病变（CI） 硬化 陈旧的球囊粘连 纤维性新月体形成 肾间质纤维化 小动脉硬化 二、临床表现 （二）肾损害表现二）肾损害表现 二、临床表现 （二）肾损害表现（二）肾损害表现 3病理分型 免疫病理：免疫病理：满堂亮满堂亮多种Ig和补体呈多部位 沉积。C1q或C4（经典激活途径）更有意义。 电镜：电镜：电子致密物多部位沉积。 活动性病变内皮下内皮下大块电子致密物沉积 。 非活动性病变单纯上皮下上皮下或系膜区系膜区电子 致密物沉积。 二、临床表现 （三）狼疮肾炎的全身表现 1皮肤、粘膜 2关节、肌肉 3浆膜 4心脏 5肺 6消化系统 7神经系统 8淋巴结 9血液系统 三、实验室检查 n n （一）抗核抗体谱（一）抗核抗体谱 1抗核抗体 95%阳性,效价与病情活动程度不一定平行 。 2抗dsDNA抗体 诊断特异性，效价随病情缓解下降。 3抗Sm抗体 标记性抗体，阳性率20%30%，与病情活 动无关。 4 4其他其他 抗nRNP、抗rRNP，抗SSA、抗SSB 、抗 组蛋白、抗PCNA等也可阳性。抗组蛋白抗 体效价与病情活动性相关。 （二）抗磷脂抗体（二）抗磷脂抗体 ACL、LAC及2-GP1抗体等， 与SLE的许多并发症相关。 （三）补体（三）补体 CH50、C3含量下降；补体分解物C3a、 C5a增加。与病情活动有关。 （四）其他 ESR增快 可溶性IL-2受体水平增高 白细胞或血小板减少、贫血 蛋白尿、血尿、管型尿等 脑脊液压力增高、蛋白和白细胞增多。 三、实验室检查三、实验室检查 MMPMMP 3 3 诊断狼疮肾诊断狼疮肾：机体内的胶原和蛋白多糖 主要由基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(matrimetalloproteinas， MMPMMP)所水解。这种酶有多种异构体，其中MMPMMP 3 3 又称间质溶酶间质溶酶(stromelysin)主要分解蛋白多糖，使 蛋白多糖裂解而失去其功能。 血清MMP3水平增高的SLE患者在半年后往往出现 狼疮肾的临床表现。提示检测血清中的MMP3水平是 诊断狼疮肾的一个较好的指标。 三、实验室检查三、实验室检查 四、SLE诊断标准 （一）临床 1. 蝶形红斑或盘状红斑 2. 无畸形的关节炎或关节痛 3. 脱发 4. 雷诺现象和(或)血管炎 5. 口腔粘膜溃疡 6浆膜炎、胸膜炎 7光过敏 8神经精神症状 四、四、SLESLE诊断标准诊断标准 （二）实验检查 1血沉增快 2白细胞4109/L和(或) 血小板8109/L和(或)溶血性贫血 3蛋白尿持续(+)或以上和(或)管型尿 4高球蛋白血症 5LE细胞阳性 6抗核抗体阳性 符合以上临床和实验检查6 6项项者可确诊。 四、SLE诊断标准 （二）实验室检查： 如不足6项可做以下检查： 1抗DNA抗体阳性 2低补体血症和(或)循环免疫复合物阳性 3狼疮带试验阳性 4 肾活组织检查阳性 5 抗Sm抗体阳性 6. 抗LAC（IgG型或IgM型）阳性或ACL阳性 满6项者可确诊。 四、SLE诊断 下列几点常提示病变持续活动： 明显血尿； 急进性肾功能减退； 抗ds-DNA抗体滴度进行性升高或C3进行性降低 ； 肾活检示肾脏活动性病理改变； 有坏死性血管炎表现。 五、治疗五、治疗 分级治疗分级治疗及个体化治疗。个体化治疗。 LN治疗进展根据肾脏组织病理学类型治疗，根据肾脏组织病理学类型治疗， 联合使用免疫抑制剂。联合使用免疫抑制剂。 治疗原则： 1）积极控制狼疮活动； 2）积极改善和阻止肾脏损害； 3）坚持长期、正规治疗，尽可能减少药物副作用， 加强随访。 五、治疗 （一）一般对症治疗一般对症治疗： 极期卧床休息，注意营养，避免日晒，积极 防治感染，避免使用青霉素、磺胺类药物 （二）根据临床分型治疗根据临床分型治疗： 1单纯血尿和或蛋白尿单纯血尿和或蛋白尿者，可参照病理型 或型给予治疗； 2表现为急性肾炎、肾病综合征急性肾炎、肾病综合征者，可参照病 理型、IV型或V型治疗； 3急进性肾炎急进性肾炎首先给予甲基强的松龙冲击，而 后参照病理IV型治疗。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 1I I型、型、型型：按SLE常规治疗;当尿蛋白 尿蛋白1 1g gd d 时时, ,给予强的松给予强的松治疗,按临床活动程度调整剂量和 疗程。 2型、型、IVIV型型：强的松十免疫抑制剂 强的松十免疫抑制剂联合应用。 3V V型型：强的松11.5mgkg.d，逐渐减量至 10mgd，维持12年。增殖明显者按病理型、 IV型治疗。 4VIVI型型：具有明显肾功能不全者，予以肾替代治 疗；如果同时伴有活动性病变，仍应给予强的松 和免疫抑制剂治疗。 （1）肾上腺皮质激素 强的松： 甲基强的松龙冲击： n适应症：暴发性狼疮、急进性狼疮肾炎、大量心包积 液、狼疮脑病、血管炎、严重贫血、白细胞或血小板 明显减少，抗dsDNA抗体效价较高，补体明显下降等 危重患者。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 （1 1）肾上腺皮质激素）肾上腺皮质激素 激素用量应根据肾脏病理学分型而定。 A无无LNLN临床表现临床表现，尿检查正常轻度异常者 ， 肾活检呈、或型病变者，可密切追踪病情变 化,无需免疫抑制剂治疗； 有肾外有肾外SLESLE活动表现者活动表现者小剂量强的松 (2040mg/d)。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 （1）肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 B活动性SLE伴肾炎综合征+病理改变呈型、 严重型或型c、 d者 强的松量加至4060mg/d + 细胞毒类药物 。 C活动性活动性LNLN，伴肾功能进行性恶化者伴肾功能进行性恶化者 MPMP冲击冲击(1530mg/kg3天) 口服强的松 60mg/d + 环磷酰胺或硫唑嘌呤。 如MP冲击不能控制病情，可试用血浆置换、环 孢菌素A等治疗。 （2）免疫抑制剂 环磷酰胺（环磷酰胺（CTXCTX）：）： （1）剂量750mgM2次，每月一次，共每月一次，共6 6次次；继之为 每23月一次，至完全缓解1年，但不超过3年。 （2）剂量810mgkg次，每每2 2周连用二次周连用二次，总剂量 达到150mgkg时逐渐减为每3月连用2次，至完全缓解 ，再巩固1年，此期间内每半年连用2次。 无冲击条件者亦可给予口服CTX或其它免疫抑制剂 。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 但CTX冲击并非始终有效，且有严重的副作用。 性腺抑制 感染 肿瘤 致命性机会致病菌感染、 低白细胞危象 常规的CTX冲击治疗中，心、肺和骨髓毒性较为罕见 。 环孢菌素A(CsA)： 起始剂量：45mg/kg.d，分23次口服，显效 6周后据病情缓慢减量至23mg/kg.d或停药，疗 程36个月。 药理作用：选择性作用于Th，并可间接抑制B 淋巴细胞，减少抗体生成。 优点：作用可靠，无骨髓抑制等副作用； 缺点：肾功能损害。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 n硫唑嘌呤（Aza） 剂量:口服23mg/kg.d, 可连服数月。 药理作用:巯嘌呤(6MP)的衍生物 巯嘌呤而起作用。 抑制DNA合成、淋巴细胞增殖、阻止抗原敏感淋巴细胞转 化为免疫母细胞，产生免疫抑制作用。 n 对TC抑制作用较强，较小剂量即可；大剂量才可抑制B 细胞功能； n 对慢性肾炎及肾病综合征，疗效不及环磷酰胺； n 不作为首选药物，单用皮质激素不能控制时才使用； n Aza比单独使用强的松稍显长处； n Aza适用于病情相对较轻的LN患者。 五、治疗 五、治疗 n（ 3）抗凝治疗、抗血小板凝聚及纤溶药物 n 抗凝治疗：血浆白蛋白低于20g/L血栓栓塞症。 n 肝素：100u/kg+10%GS250ml静脉点滴,4-6周后改为 口服华法令2-4mg/d,根据凝血时间及PT调整治疗剂量 。 肝素：抗凝改善肾小球微循环 对抗ADH利尿 补充肾小球基底膜负电荷减少蛋白漏出 。 五、治疗 （三）根据病理分型治疗三）根据病理分型治疗 促纤溶药促纤溶药：血栓初期用，不作预防用药. 尿激酶：26u + 10%GS250ml静滴，qd14d， 对肾病改善率约60%左右。 蝮蛇抗酸酶：0.01u/kg+10%GS100ml静滴，qd， 适用于高凝状态有FIB明显增高者。 血小板解聚药：血小板解聚药： 潘生丁：抑制血小板聚集，防止血栓形成，减少 蛋白尿。剂量47mg/kg.d。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 1间断静脉环磷酰胺间断静脉环磷酰胺( (CTX)CTX)冲击疗法冲击疗法：首选使 用方法。 诱导治疗诱导治疗最初的强化细胞毒药物治疗； 序贯治疗序贯治疗CTX诱导肾脏病变缓解后更换不同 的药物维持。 （1 1）诱导期的强化免疫治疗）诱导期的强化免疫治疗 双冲疗法双冲疗法：甲基强的松龙(MP)和CTX联合冲击 更易于LN的缓解。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 超大剂量超大剂量CTXCTX联合或不联合干细胞移植联合或不联合干细胞移植 超大剂量的CTX50mg/kg.d，使用4天 超大剂量超大剂量CTXCTX冲击冲击 自体干细胞回输自体干细胞回输是目 前最强效的免疫抑制诱导治疗。 超大剂量超大剂量CTXCTX完全抑制免疫系统后，给予粒细胞完全抑制免疫系统后，给予粒细胞 集落刺激因子集落刺激因子( (无需干细胞补救无需干细胞补救) )。 自体干细胞对CTX具有耐药性。避免了回输含有 自体反应性淋巴干细胞的危险，其成本是干细胞移 植的1/3。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 n n 激素激素+ +霉酚酸酯霉酚酸酯( (MMF)MMF) 剂量：目前尚无规范用药。 初始剂量：1.5g/d（0.752.0/d），分次口服 ， 维持3个月； 维持剂量：1.0g/d，分两次口服，维持69个月 。 nMMF是IM-PDH非竞争性非竞争性、选择性选择性和可逆性可逆性的抑制剂 霉酚酸(MPA) 特点：选择性作用于淋巴细胞，无肝和骨髓毒性 减少细胞浸润减少细胞浸润 减少免疫复合物沉积减少免疫复合物沉积 逆转血管病变的作用显著强于CTX 强烈抑制细胞粘附分子的合成、表达，抗炎 作用较强 不良反应：白细胞减低、恶心、呕吐、腹泻、单纯 疱疹、口炎、肺炎、脱发、胰腺炎等。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 n氟达拉滨（Fludarabine）+ CTX冲击 卤代腺苷类似物，作用于含脱氧胞苷激酶水平较 高(药物激活所必需的酶)的淋巴细胞。 引起淋巴细胞凋亡引起淋巴细胞凋亡 加强或维持加强或维持CTXCTX的治疗效果的治疗效果 减少减少CTXCTX的累积剂量，的累积剂量，降低CTX的毒副作用。 治疗方案：CTX冲击(0.5mg/m2，每月一次) + 氟 达拉滨(每个月30mg/m2.d冲击3天)治疗3个月。 严密监测骨髓抑制情况。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 n n （2 2）序贯治疗方案）序贯治疗方案 n n CTXCTX诱导诱导MMFMMF或或AzaAza维持维持 诱导每月一次CTX冲击(0.51.0g/m2，47次) 90%患者缓解 维持每3个月CTX冲击或Aza (0.54mg/kg.d) 或MMF(5003000mg/d) 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 CTXCTX诱导一硫唑嘌呤维持诱导一硫唑嘌呤维持 强的松及口服CTX(26.82.8)周小剂量强的 松 + Aza维持治疗。该组中94%的患者完全缓解 或部分缓解，而20%的患者LN复发。 CTX冲击3个月CTX冲击加21个月Aza（2年 疗程） 两者未发现疗效和副反应方面的显著差异。 五、治疗 （四）增生性狼疮的治疗进展介绍 n（3）其它的免疫抑制治疗 CsA、Aza。 （4）试验性治疗策略 协同刺激因子阻断剂。 （5）其它试验性的治疗方法 一种补体C5成分特异性的单克隆抗体，能阻止 C5分裂、C5a (一种潜在的过敏毒素和趋化因子)以 及终末补体复合物C5b-9的形成。 五、治疗 （五）型LN的治疗 n 激素激素用于控制肾外症状（如发热、贫血、关节症状 ）。控制蛋白尿效果不佳，CTXCTX或或CsACsA治疗蛋白尿更 易缓解。 n 膜性肾病伴肾病水平蛋白尿： 强的松12mg/kg,qod2月3 4个月减量至0.5g/kg 可选附加方案：CsA5mg/kg.d； CTX冲击1g/M2每1 3月 n 膜性肾病伴增生性病变： 参照增生性狼疮肾的治疗 五、治疗 n 综上所述， 最强效的免疫抑制治疗 超大剂量超大剂量CTXCTX联合联合/ /不联合干细胞回输不联合干细胞回输 序贯治疗序贯治疗 可通过更替多种药物（CTX、MMF等）来降低 长期治疗的肾毒性 增生性狼疮肾增生性狼疮肾 MPMP与与CTXCTX联合冲击联合冲击比单独用CTX冲击有效 五、治疗 n 强力宁：强力宁是由甘草酸单胺、L-半胱氨酸和 甘氨酸配制成的， 药理作用：抗炎、抗凝、抗过敏、抗病毒、抑制 抗原抗体反应、抗纤维化等。 强力宁可减少肾小球上皮下免疫复合物的沉积， 减轻蛋白尿，改善血脂及血液流变学，同时强力宁 有护肝作用，可减轻CTX及激素对肝脏的毒性。 常用剂量：强力宁100ml + 低分子右旋糖酐 500ml静滴，隔日1次3个月。 型LN 采用CsA治疗有较好的效果。 协同刺激因子阻断剂 等新疗法的出现，给LN的 治疗提供全新的思路，对改善LN的预后将展示广 阔的应用前景。 评估风险 / 效果比率：药物毒性作用 / 控制病 情活动，寻求最适宜的药物和剂量。 五、治疗 五、治疗 （五）狼疮性肾炎的中医治疗 n 外因：毒邪侵入。 n 内因：正气不足，阴阳气血失调。 n阴虚、气阴两虚、脾肾两虚，中、后期出现开阖 不利，水液停聚而为水肿。 n 邪内蕴于脏腑经络，血脉凝滞，致成瘀热。 n病理改变：关键本虚标实，瘀血阻滞。 n治疗上应抓住虚、瘀、热、毒虚、瘀、热、毒，以急则治其标， 缓则治其本的原则。临床中尚无统一的辨证分型 标准。 n 1. 1. 辨证论治辨证论治 n n （1 1）热毒炽盛型）热毒炽盛型：发热，发热，面部红斑红斑色泽鲜红， 烦躁喜冷饮，关节疼痛，伴或不伴有浮肿，或血尿 ，腰痛。清热解毒，凉血散瘀。清瘟败毒饮合知柏 地黄丸加减。 本型多见于LN的活动期活动期。热毒炽盛是发病过 程中在诱因的作用下而出现的一种标证标证，病本仍为 阴虚阴虚，且热毒炽盛多耗伤阴津，故治疗中除清热解 毒，凉血散瘀外，应加入滋阴降火之品滋阴降火之品。 五、治疗 （六）狼疮性肾炎的中医治疗 五、治疗 （六）狼疮性肾炎的中医治疗 n n （2 2）肝肾阴虚型）肝肾阴虚型：面部红斑色泽不鲜，头晕 目眩，爪甲、毛发枯荣，急躁易怒，五心烦热， 潮热盗汗，口干咽燥，持续低热，尿短赤。治法 滋补肝肾。知柏地黄丸加减。 （3 3）气阴两虚型：）气阴两虚型：体倦乏力，自汗盗汗，头 晕耳鸣，口干咽燥，五心烦热，浮肿或血尿。治 法益气滋阴。四君子汤合六味地黄汤加减。 五、治疗 （六）狼疮性肾炎的中医治疗 n n （4 4）脾肾阳虚型：）脾肾阳虚型：两颧红斑色暗，面色不华，头 目眩晕，气短懒言，食少便溏，腰膝酸软，肢体浮 肿。治法温补脾肾、淡渗利水。真武汤加减。 (3)(4)型多见于肾病综合征型。 n CTXCTX冲击疗法时冲击疗法时：养血补气；防治减少白细胞的 副作用。 n 滋养肾阴滋养肾阴：滋阴降火，减轻大剂量激素引起的阴 虚火旺证； n 温阳补肾：温阳补肾：促使分泌以减轻激素撤减综合征，减 少撤药后反跳现象，并有助于巩固疗效。 活血化瘀药活血化瘀药：当归、丹参、益母草、川芎、赤芍 、桃仁、红花等。 五、治疗 （五）狼疮性肾炎的中医治疗 nLN患儿其他系统损伤: 贫血、白细胞、血小板减少者贫血、白细胞、血小板减少者：可加入制首乌 、当归、山萸肉、女贞子、黄芪、白术、阿胶等 。 发热者：发热者：可加入生石膏、知母、羚羊角、牛黄 抑制体温中枢降低体温抑制体温中枢降低体温。 地骨皮地骨皮有较强的退低热作用。 五、治疗 （五）狼疮性肾炎的中医治疗 心肌损害者心肌损害者：生脉饮口服液。 伴有关节症状者伴有关节症状者：应选用性凉、性平，味不太 苦，无毒副作用，久服不伤胃的药物。 独活独活含有补骨脂素衍生物补骨脂素衍生物，能使人发生光敏感 ，故不宜用于红斑狼疮患者。 青风藤、秦艽青风藤、秦艽治疗关节痛有很好疗效，但因性 味苦寒，三药均有明显的消化道副作用。 五、治疗 （五）狼疮性肾炎的中医治疗 n n 狼疮脑损害者狼疮脑损害者：天麻、钩藤、羚羊角、蜈蚣、全 蝎、白僵蚕、石菖蒲等镇静、镇痉、抗癫痫作用 。 黄芪：黄芪：增进体液免疫。大剂量应用可引起狼疮活 动。需与养阴清热药同用。 中药配合激素治疗，有减少激素副作用，改善自觉 症状，调整机体免疫功能的优点，并减轻病人惧怕长 期应用激素的心理因素。可作为其他治疗方法取得疗 效后长期维持巩固方法或无效者的替代治疗方法。 五、治疗 （五）狼疮性肾炎的中医治疗 2中成药 （1）雷公藤多甙