牙周病（34章）分类流行病学病因学课件

牙周病学 第三章 牙周病的分类和流行病学 第一节 牙周病的分类 疾病的分类是建立在人类对该病的认识 基础上，准确的疾病分类可指导临床的 诊断、治疗和预后判断。 一 、 分类的原则和发展 分类原则 1.按病理学分类，如炎症、退行性变、萎缩 、创伤、增生等。 2.按病因分类，如细菌感染性、功能性、创 伤性、药物性、特发性等。 3.按临床表现分类，如急性、慢性、快速性 进展；单纯性、复合性（compound）、 复杂性（complex）；局限型、广泛型 （过去称弥漫型）等。 二、几种主要分类法的简介 一、 Gottlieb（1928） 二、 Orban （1949） 三、 Page 和 Schroeder （1982） 四、世界临床牙周病学专题讨论会（1989） 1.成人牙周炎（adult periodonititis，AP） 2.早发性牙周炎（earlyonset periodontits ，EOP）广泛型或局限型 l青春前期牙周炎（prepubertal periodontitis,PPP）广泛型或局限型 l 青少年牙周炎（juvenile periodontitis,JP) 广泛型或局限型 l 快速进展性牙周炎（rapidly progressive 3、伴有全身疾病的牙周炎（periodontitis associated with systemic diseases) Down 综合症，Papillon-Lefevre综合症，I型糖尿 病，艾滋病等 4、坏死性溃疡性牙周炎(necrotizing ulcerative periodontitis) 5、顽固性（或难治性）牙周炎(refractory periodontitis) 五.欧洲牙周病学研讨会(1993) l成人牙周炎(adult periodontitis) l早发性牙周炎(early-onset periodontitis) 青春前期牙周炎 青少年牙周炎 快速进展性牙周炎 l 坏死性牙周炎(necrotizing periodontitis) l随着人们对牙周病本质认识的深化，分类 法也在不断地发展和变化。 l以上五种分类方法都存在各自的不足，美 国牙周病学会于1999年组织召开了牙周病 分类的国际研讨会，提出了新的分类法。 三、1999年的新分类法 l主要变动 增加了牙龈病的分类 用“慢性牙周炎”取代“成人牙周炎” “侵袭性牙周炎”取代“早发性牙周炎” 新分类法 l、牙龈疾病 A、牙菌斑性牙龈病 B、非菌斑性牙龈疾病 l、慢性牙周炎 A、局限型 B、广泛型 l、侵袭性牙周炎 A、局限型 B、广泛型 l、反应全身疾病的牙周炎 A、血液疾病（后天性白细胞缺乏、白 血病、其他） B、遗传性疾病 掌跖角化牙周破坏综合症 l、坏死性牙周病 A、坏死性溃疡性牙龈炎 B、坏死性溃疡性牙周炎 l、牙周组织脓肿 A、牙龈脓肿 B、牙周脓肿 C、冠周脓肿 l、伴牙髓病变的牙周炎 A、牙周-牙髓联合病损 l、发育性或获得性异常 A、促进菌斑性龈病或牙周炎的局部牙齿 因素 B、牙齿周围的膜龈异常 C、无牙区的膜龈异常 D、咬合创伤 第二节 牙周病流行病学 目的： l1.了解牙周病在不同人群中的发生频率、分 布及疾病的严重程度； l2.调查影响疾病发生频率和分布的因素，确 定其危险因素； l3.研究如何预防和控制牙周病，为制定预防 措施和控制疾病的发展提供科学的依据。 l调查方法 理想的牙周流行病学调查应对每位受检 者口中每个牙的每个位点均检查。但这样 做在大规模流行病学调查中是不可能的。 通常只对部分有代表性的牙进行检查和 记录。 牙周病流行病学指数 l菌斑指数（PLI） l龈沟出血指数（SBI） l牙周袋深度（PD） l附着水平的丧失 l牙石沉积 社区牙周治疗需要量指数（CPI） l牙龈出血 l牙石沉积 l浅牙周袋和深牙周袋 这一指数适用于大样本人群的粗筛，根 据患病的区段数和病情，决定该人群对牙 周治疗的需要量和牙科医疗人力的规划， 而对牙周的程度，有关危险因素等不能提 供足够的信息量 牙周病的流行情况 1.牙龈炎的流行特点： l在儿童青少年中较普遍，患病率在 70%90%左右。 l最早见于35岁，随年龄增长患病率和严重 性逐渐增加，青春期达高峰。 l 青春期后患病率随年龄增长而缓慢下降。 l几乎所有儿童都有或轻或重的牙龈炎。 2.牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增 加，35岁后患病率明显增高，5060岁达高 峰，此后患病率有所下降。 3.牙周病好发牙位 l 最易：下颌切牙、上颌磨牙 l 其次：下颌磨牙、下颌尖牙、上颌切牙、 前磨牙 l 最少：上颌尖牙、下颌前磨牙 牙周病的危险因素 1、危险因素的概念 l广义的危险因素：是经纵向流行病学 研究证实的与一些疾病发生有关的因 素，如个人行为、生活方式、先天遗 传特征或某些环境条件等。 l 狭义的危险因素：指可因干预而改变 ，并因此而降低某种疾病发生可能性 的因素，如吸烟、口腔卫生等。 l 决定因素：特指危险因素中不能改变 的背景因素，如年龄、性别等。 2、牙周病患病率有关的危险因素 口腔卫生情况：牙菌斑、牙石量与牙 周病正相关。 性别：男性重于女性 年龄：老年人附着丧失严重，单纯性 牙龈炎多见于青年人、儿童。 种族：青少年牙周炎黑种人患病率较 高 吸烟：病情重 全身疾病：如糖尿病 微生物感染：伴放线放线杆菌、福赛拟 杆菌、中间普氏菌等 社会经济状况 有牙周炎病史，不定期复治者 某些基因因素 l近来的研究表明，宿主的易感性在牙周病 的发生和发展中起重要作用。 第四章 牙周病的病因学 概述 一、牙周生态系 l牙周组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙 骨质 l 从牙周袋分离出的微生物种类多达400种以 上，有需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌 ，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病 毒。 l寄居在口腔表面或牙周等特殊部位的各种 微生物，具有三种主要的相互关系： 一是呈现相互有利的共生(symbiosis)，如 提供营养物质或能量来源； 二是表现为负性关系的竞争(competition), 如竞争营养物质和空间位置； 三是某种微生物抑制或杀死另一种微生物 ，即拮抗(antagonism)作用。 在正常情况下，口腔菌群以许多错综复杂 的共栖(commensalism)方式，保持着菌群 之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之 间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健 康很重要， 称之为口腔正常菌群(oral normal flora) 或固有菌丛。对宿主无害，甚至有益 l牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之 间的相互作用称为牙周生态系(periodontal ecosystem). l正常菌群是相对的、动态的、可变的和有 条件的。 l当这种动态平衡被破坏，会导致 1、内源性感染 2、为外源性感染提供条件 3、致敏宿主 ，造成牙周组织破坏。 二、牙周炎致病机制 环境因素和后天因素 （如吸烟） 遗传因素 和炎症反应 宿主免疫反应 骨破坏 结缔组织和 临床表现 疾病开始和进展 微生物感染 细胞因子及 前列腺素 基质金属 蛋白酶 (MMP) 抗体 中性粒细胞 抗原 内毒素及其 它毒性因子 牙周病的病因 l牙菌斑始动因子 l局部促进因素 l全身影响因素 牙周病的始动因子 一、牙菌斑生物膜 （一）牙菌斑生物膜的新概念 牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹 的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复 体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能 被水冲去或漱掉。 （二）牙菌斑生物膜的形成 三个基本阶段 l细菌粘附和共聚 adhesion and coaggregation l获得性薄膜的形成 acquired pellicle l菌斑成熟 plaque maturation 1.获得性薄膜(acquired pellicle）形成 由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层 无结构、无细胞的薄膜。它形成的速度很快，在 刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成， 小时迅速成层增厚，厚度为m，能为 细菌粘附提供特殊受体，具选择性吸附细菌至牙 面的作用，可促进早期细菌的定植及细菌共聚， 能决定细菌附着的顺序，又可作为细菌的营养。 细菌粘附（adhesion)和共聚（ coaggregation）获得性薄膜一旦形成，口 腔内的细菌便陆续地定殖于薄膜。 l 不同类型细菌表面的相应分子间的互相特 异性识别并粘附称为共聚。 菌斑成熟 细菌通过粘附和共聚相互连 接，定植菌迅速分裂、繁殖(multiplication) 和生长，导致菌斑细菌数量和种类增多， 形成复杂菌群。 l细菌定植有一定的顺序，首先是革兰阳性 球菌、链球菌占优势，然后是丝状菌、放 线菌，以后厌氧菌、能动菌和螺旋体如弯 曲菌、密螺旋体和梭杆菌等比例上升。 l一般12小时的菌斑可被菌斑显示剂着色， 天后便形成各种细菌的复杂生态群体， 1030天的菌斑发展成熟达高峰。 （三）牙菌斑生物膜的结构 在激光共聚焦显微镜下：不同生物量的 细菌群体被获得性薄膜和胞外基质包裹， 内部为大小不等的水性通道所间隔，通道 内有液体流动。 牙菌斑生物膜示意图 二、龈上菌斑和龈下菌斑 l以龈缘为界，分为龈上菌斑和龈下菌斑 （一）龈上菌斑（supragingival plaque) 主要分布在牙冠的近牙龈1/3处和其他不 易清洁的部位，如窝沟、裂隙、邻接面、 龋洞表面等，主要为革兰氏阳性兼性菌组 成，对牙周组织有危害的主要是龈缘附近 的龈上菌斑。 （二）龈下菌斑(subgingival plaque) 分布在龈沟或牙周袋内，分为两部分： .附着性龈下菌斑 由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙 根面。 .非附着性龈下菌斑 位于附着性龈下菌斑的表面，为结构松 散的菌群，直接与龈沟上皮或袋内上皮接 触。 各种菌斑的主要特性比较 菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性 龈上菌斑 釉质或龈缘处 +需氧菌 龋病、龈炎 、 和兼性菌 龈上牙石 附着性 暴露在牙周袋 +兼性菌 根面龋、根吸 内的根面牙骨 和厌氧菌 收、牙周炎、 质 龈下牙石 非附着性龈沟上皮、结 G-厌氧菌 牙周炎、牙槽 合上皮、袋内 和能动菌 骨快速破坏 上皮 三、牙菌斑的生态学 l牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互 作用称牙菌斑的生态系。 l 龈上菌斑直接暴露于口腔，易受食物的机 机械作用及咀嚼作用影响，还受唾液冲洗 和宿主防御成分的影响，细菌积聚受限。 l龈下菌斑藏匿在龈沟或牙周袋内，其生长 主要受物理空间和宿主先天性防御系统的 制约。 l在加深的牙周袋中，龈下细菌不断扩展生 长空间，由于 n龈下菌斑缺乏唾液冲洗和自洁作用，不易 受唾液防御成分的影响 n牙周袋是一个相对停滞的环境，使不易粘 附牙面的细菌有可能定居下来，且牙周袋 内的氧化-还原电势低，利于厌氧菌生长 n龈下菌斑是一种细菌生物膜结构，不同细 菌间有共聚和粘附倾向，他们以生态群体 方式协同生长繁殖，难以控制 n细菌团块之间基质的屏障作用，阻止白细 胞、抗体、补体等防御成分和药物渗入 n菌斑中的一些细菌可“消耗”宿主免疫成分， 有助于保护菌斑内细菌 四、白垢 l也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体 表面、牙石和龈缘处的软而粘的沉积物， 不需涂显示液，肉眼便可见。 l常在菌斑的表面形成。 五、菌斑致病学说的进展 1、非特异性菌斑学说 l1890年Miller提出 l牙周病主要由于菌斑数量增多、或微生物 毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。 l强调菌斑细菌的量，牙周病由非特异性的 口腔菌斑混合感染所致 l局限性 2、特异性菌斑学说 l70年代初期，Loesche, Slots等提出 l少数微生物是牙周致病菌，当他们在菌斑 中达到一定数量后即可致病 l强调菌斑细菌的质，认为菌斑不是均质的 细菌团块 l存在的问题:何种细菌是何型牙周病的特殊 致病菌，仍无定论 3、折中的观点 l20世纪80年代，Genco提出 牙周病是由一群不同病因引起的疾病 l1986年,Theilade认为 牙周病的实质是菌群失调，牙周炎是一种 机会性感染 六、牙周细菌的致病机制 1、细菌侵袭 2、体内繁殖 3、抑制或躲避宿主的防御功能 4、损害宿主的牙周组织 细菌的致病成分 l 菌体表面物质 内毒素 脂磷壁酸 (LTA ) 外膜蛋白(OMP) 纤毛蛋白 膜泡 l 有关的酶 胶原酶 蛋白酶 透明质酸酶 l 毒素 白细胞毒素 (LTX) 抗中性粒细胞因子 l 代谢产物 七、牙周可疑致病菌 （一）概念 少数细菌（30种左右）能通过多种机制干 扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜 能 主要牙周可疑致病菌 l 伴放线放线杆菌（Aa）:与侵袭性牙周炎密切相关 l 牙龈卟啉单胞菌 (Pg): 是牙周炎病变区或活动区 主要的优势菌 l 福赛拟杆菌 (Bf): 公认的重要牙周致病菌之一 l具核梭杆菌 (Fn): 口腔坏疽性病变的主要病 原菌 l中间普氏菌和变黑普氏菌 (Pi , Pn): 与中重 度牙龈炎、ANUG及慢性牙周炎有关 l粘放线菌 (Av): 可能在龈炎的初期起作用 l齿垢密螺旋体和奋森密螺旋体(Td, Tv):协同 致病，在混合感染中起重要作用 （二）证据充分的致病菌 1、伴放线放线杆菌（Aa）:与侵袭性牙周炎 密切相关 l生物学特性：G微需氧菌，无氧也可生长 l致病作用 （1）降低宿主抵抗力 （2）骨吸收作用 （3）组织破坏作用 2、牙龈卟啉单胞菌（Pg） 是慢性牙周炎的致病菌 l生物学特性： G专性厌氧菌 l致病性： 有附着和凝集的有关因子 抵抗宿主先天性免疫系统 分泌大量的毒力因子 3、福赛拟杆菌：与重度牙周炎有关 l生物学特性： G梭形拟杆菌，专性厌氧菌 l致病性：产生有意义的毒性产物和酶，导 致组织损伤。 牙周病的局部促进因素 l牙石 dental calculus l牙面着色 l食物嵌塞 food impaction l（牙合）创伤 trauma from occlusion l解剖因素 anatomical factor l不良习惯 parafunctional habit l其他 （一）概念 牙石是一种沉积于牙面或修复体表面的 矿化或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或 龈沟液中的钙盐等无机盐逐渐沉积而成， 不易去除。 （二）牙石的临床特征 特征 龈上牙石 龈下牙石 部位 龈缘 龈沟或牙周袋牙周袋内根 面 色泽 淡黄或灰黄 浅或深褐、黑褐 形状 无定形大块 与龈袋或牙周袋一致， 体积较小 质地 中硬，上覆菌斑 坚硬致密，上覆菌斑 数量 与个人习性有关 与牙周袋深度、个人习性有 关 观察 肉眼可见 探查，X线片可见 （三）形成过程 1、获得性薄膜形成 2、菌斑成熟 3、矿物化 矿化沿菌斑附着牙面的部位发生，由里 向外一层层发展。 （四）致病作用 l坚硬粗糙，对牙龈有机械刺激。 l多孔结构，易吸附大量的细菌毒素。 l妨碍口腔卫生措施的实施。 l表面形成未矿化的菌斑，刺激牙龈造成炎 症。 二、牙面着色 l食物和化学物质 l烟草 l色源细菌 三、食物嵌塞 （一）概念 咀嚼过程中，食物碎块或纤维被咬合压 力楔入相邻牙的牙间隙内。 （二）食物嵌塞的类型 1、垂直型食物嵌塞 食物从牙合面方向垂直通过接触区嵌入 牙间隙。 l病因 （1）咬合面磨损 （2）接触点异常 2、水平型食物嵌塞 牙龈退缩，使龈外展隙增大，食物由于 咬合力及唇、颊、舌的运动而被压入牙间 隙内。 四、合创伤-重要的局部促进因素 l（一）概念：由于咬合关系不正常或咬合 力量不协调引起的牙周组织损伤称为牙周 创伤或合创伤。 l创伤性合：凡能造成牙周损伤的咬合状态 ，称为创伤性合。 造成合创伤的因素 合创伤是由于咬合力和牙周支持力之间不平衡所产 生的。 1、咬合力异常 （1）咬合力方向 u垂直压力：根尖区骨吸收 u侧向压力：受压侧牙槽骨吸收，牙移位 u扭转力：对牙周组织的损伤最大 （2）咬合力分布不均匀 u早接触 2、牙周支持力不足 病变的牙周支持组织，即使正常的咬合力 量也可导致牙周组织的进一步损伤。 （三）病理改变 u损伤期 受压侧，牙槽骨垂直吸收 张力侧，骨新生 u修复期 扶壁骨的形成 u改形重建期 牙向受压侧倾斜或移位 （四）牙合创伤与牙周炎的关系 u单纯、短期的合创伤不会引起牙周袋，不 会引起或加重牙龈的炎症 u合创伤会增加牙的动度 u长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的 局部刺激因素，会加重牙周袋和牙槽骨的 吸收 u自限性牙松动在没有牙龈炎症下，不造成 牙周组织的破坏 五、解剖因素 （一）牙位异常和错合畸形 （二）冠根比例失调 （三）骨开裂或骨开窗 （四）开合 六、不良习惯 l磨牙症 bruxism l咬粗硬物品 l单侧咀嚼习惯 l不良刷牙习惯 l口呼吸 七、其他局部促进因素 医源性： 不良修复体 充填物悬突 修复体边缘的位置、光洁度、冠凸 度过大、 接触点不良 不良的局部义齿 不良的正畸治疗 其他： 一些皮肤粘膜病损，可表现于牙龈 牙周病的局部和全身免疫反应 l牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感 染的应答反应引起的，而不是感染的微生 物直接引