脑血管病教学幻灯（05年11月修改）陈先文课件

脑血管病 （Cerebrovascular disease,CVD ） 目的要求 一、掌握急性脑血管疾病的诊断、鉴别 诊断和治疗原则。 二、了解急性脑血管疾病的病因、分类 。 学时：6 安医大一附院神经科 陈先文 概念 脑血管病：脑血管病变引起的脑部疾病 脑卒中（中风、脑血管意外）：指一组 由脑部血液循环障碍引起的急性起病的 局灶性或弥漫性脑功能障碍为特征的疾 病综合征。 流行病学 常见病（患病率：500-740/10万）、多发 病（发病率：100-300/10万） 死亡率（50-100/10万）和致残率（50- 70%）高。与心脏病和恶性肿瘤构成我 国三大致死性疾病。 与环境、生活习惯、气候条件有关。我 国患病率、发病率北高南低、西高东低 。寒冷季节高发。 分类 1986年我国将脑血管疾病分为12类（pp126） 。 急性脑血管疾病分类 缺血性脑血管疾病： 短暂脑缺血发作（TIA） 脑梗死（缺血性卒中）：脑血栓形成、 脑栓塞 出血性脑血管疾病：脑出血、蛛网膜下腔 出血 颈内动脉系统 （前循环) 椎动脉-基底 动脉系统（后 循环 脑血液供应特点 基底动脉 椎动脉 颈总动脉 颈内动脉 颈外动脉 脑血管系统 颈动脉 前循环 左颈总动脉起于主动 脉弓 右颈总动脉起于头臂 干 椎动脉 后循环 起于两侧的锁骨下动 脉 颈内动脉系统（前循环） 供应眼、大脑半球前3/5（额叶、颞 叶、顶叶、基底节） 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动 脉 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑中动 脉 大脑前动 脉 眼动脉 颈内动脉 颈外动脉 颈总动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 椎动脉-基底动脉系统（后循环 ） 供应大脑半球后2/5（枕叶、颞叶基 底部）、丘脑、脑干、小脑 脊髓后动脉 脊髓前动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 Willis动脉环 由大脑前、中、后动 脉及颈内动脉借前、 后交通动脉联结构成 的脑底动脉环。 联结颈内动脉系统与 椎-基底动脉系统， 沟通平衡脑前后、 左右的血供。对部分 脑血管狭窄或闭塞时 的侧枝循环建立有重 要作用。 引流静脉 脑血液循环特点 脑组织对缺血、缺氧极度敏感。 解剖变异多，侧支循环丰富。 血管壁结构特殊。 自动调节，随压力变化而改变阻力，保证 脑血供相对稳定。 病理条件下（血压过高过低、血管破裂、 血管狭窄闭塞、脑缺血缺氧），血管反应 异常，自动调节功能受损，脑局部充血或 缺血 血管壁病变：高血压动脉硬化、动脉粥样硬化、 先天性血管病（动脉瘤、动静脉畸形、狭窄）、 动脉炎、脑血管淀粉样变性 。 血液动力学改变：血压过高或过低、心脏疾病。 血液成分和血液流变学改变：血液病、脱水、抗 凝药物、避孕药，血黏度增高、凝血机制异常。 其他 脑血管疾病病因 脑血管病的危险因素 可干预因素：高血压、糖尿病、高血脂 、心脏病、吸烟和酗酒、肥胖、高同型 半胱氨酸血症等 不可干预因素：年龄老化、家族史、脑 卒中史、种族 短暂脑缺血发作 （Transient ischemic attack,TIA） 概念与特点 概念：一过性供血不足引起的短暂性、 局灶性脑或视网膜功能障碍 特点：发作性、短暂性、可逆性、反复 性、刻板性、局灶性 病因与发病机制 微栓子：微栓子脱落-阻塞颅内血管-供血区脑 功能障碍-栓子破裂、溶解、向远端移动-血供 恢复-症状消失 局部脑灌注一过性减少：动脉主干硬化狭窄 血管痉挛、低血压、血黏度增高、血小板聚集 性增高等 其他：颈部血管受压、颅外盗血 临床表现 好发于中年以后，70岁以前发病率随年龄增加 而增加，男性多见。 起病突然，症状出现后迅速达高峰，历时短暂 ，常为5-20分钟，最长不超过24小时。 发作时只出现局部脑功能障碍。 不遗留神经功能缺损。 常反复发作，频率差异大。24小时可发作数次 至数十次，亦可数日至数年发作一次。 颈内动脉系统TIA症状特点 常见症状：对侧单瘫或不完全性偏瘫。 特征性症状： 失语（优势半球受累） 眼动脉交叉性瘫（单眼一过性黑蒙对侧偏 瘫或感觉障碍） Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏 瘫) 其他症状：单肢或偏身感觉异常或减退，同向 偏盲 椎-基底动脉系统TIA症状特点 常见症状：眩晕、平衡障碍，很少伴耳鸣。 特征性症状： 跌倒发作（drop attack） 短暂全面遗忘（transient global amnesia,TGA） 其他症状：球麻痹（构音障碍、吞咽困难、饮 水呛咳）、共济失调、交叉性瘫痪/感觉障碍 、复视、面部或肢体麻木、意识障碍。 辅助检查 血液检查：血糖、血脂、凝血功能、血 流变 血管检查：颈部动脉超声、TCD、MRA、 DSA 心脏检查：心电图、超声 脑及颈椎影像检查：CT/MR 诊断与鉴别诊断 主要依据病史：急性起病的一过性局灶 性神经功能缺损症状，24小时内恢复。 与脑梗死、局限性癫痫、梅尼埃病、晕 厥、偏头痛鉴别。 治疗 病因治疗（危险因素干预） 预防发作药物 -抗血小板制剂：阿司匹林、潘生丁、抵 克力得、波立维 -抗凝、降纤：低分子肝素、降纤酶 -中药、扩管药 外科治疗：颈动脉严重狭窄（70%以上） 者，可行颈动脉内膜切除、放置支架。 未经治疗的TIA 三个1/3：继续发作、停止发作、发展为脑 梗死 预后 典型病例 男性，58岁，反复发作性右侧肢体无力伴言语不清2 周。患者于2周前突然出现右侧肢体无力，不能独立 行走，同时发现讲话费力，言语不清，5分钟后症状 完全消失。 2周来又出现3次类似发作，每次发作时 间1分钟10分钟。既往有高血压病史4年，糖尿病史 2年，吸烟20年，每天1包。 就诊时病人已无不适主诉，神经系统体检无阳性 体征。 脑梗死 （Cerebral infarction,CI） 概念 脑梗死：由于脑部血液供应障碍引起的脑局部 缺血、坏死。占脑卒中80%。 脑血栓形成：在脑动脉壁病变的基础上发生血 栓形成，引起管腔狭窄、闭塞，进一步引起脑 局部缺血、坏死。 脑栓塞：各种栓子随血流进入颅内动脉系统使 血管腔突然闭塞引起相应供血区脑组织缺血、 坏死。 病因及发病机制 动脉粥样硬化：在动脉壁病损、管腔狭窄的基础上继发血栓形成 ，是脑血栓形成主要病因 脑栓塞： 心源性：尤其是伴房颤的心脏病患者 动脉源性：颈部大动脉粥样硬化斑块脱落。 其他:偶为空气、脂肪、细菌、肿瘤、羊水栓子 高血压动脉硬化：穿通支狭窄、闭塞，是腔隙性脑梗死的主要原 因 血液动力学障碍：在血管狭窄的基础上血压降低，脑灌注不足， 可致分水岭梗死 其他：脑动脉炎、血液病、血管畸形、高凝状态、血管痉挛等。 脑血栓及动脉源性栓塞的发病机制：动脉内膜 病变及血管痉挛-血小板黏附、聚集-血栓形成 -血管狭窄、闭塞-脑组织缺血、坏死。 脑梗死亚型（依据病因和发病 机制） 动脉粥样硬化性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他病因：脑动脉炎、血液病、血管畸形、高凝状态 、血管痉挛等 原因不明 病理 好发于动脉分叉及转弯处，受累血管频率从高 到低依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动 脉、大脑前动脉、椎-基底动脉。颈内动脉系 统占4/5，椎-基底动脉占1/5。 脑血管壁可见动脉硬化改变，管腔可见血栓或 其他栓子 脑组织急性期中央坏死，周围水肿。伴出血者 称红色梗死（出血性梗死），无出血者称白色 梗死。恢复期可见瘢痕或空腔。 脑血栓病理分期 超早期（6小时以内）：脑组织改变不明 显，可逆。 急性期（6-24小时）：细胞肿胀，毛细 血管轻度扩张伴渗出。 坏死期（24-48小时）：细胞坏死，炎细 胞侵润，组织水肿。 软化期（3天-3周）：坏死组织液化。 恢复期（3周以后）：胶质瘢痕（小病灶 ）、中风囊（大病灶） 脑梗死病理生理 脑缺血病理损伤级联反应：缺血-能量代谢障碍、神经 元去极化-兴奋性氨基酸释放-钙/钠离子内流-细胞水 肿、线粒体损伤、自由基生成、酶激活-细胞坏死或凋 亡 缺血性半暗带（ischemic penumbra）:病灶中心（坏 死区）周围的缺血区，有大量神经元存活，及时恢复 血供，可使神经元免于死亡。 再灌注损伤：超过一定时间窗，即使恢复血流供应可 继续加重脑损伤。 急性脑梗死治疗的关键： 抢救缺血性半暗带！ 脑梗死临床表现一般表现 好发于中老年，亦可见于中青年。 常有TIA发作、高血压、糖尿病、心脏病 、动脉粥样硬化等基础疾病史。 多为静态下发病 急性起病 多数意识清醒，无明显高颅压症状。 随病灶部位、大小而异的局灶性神经症 状和体征。 不同亚型脑梗死临床特点-动脉粥样硬 化脑梗死 好发于中老年 常有TIA发作、高血压、糖尿病、心脏病、动 脉粥样硬化等基础疾病史。 多为静态下发病，尤多见于清晨。 急性起病，多数在数小时-数天症状达高峰 随病灶部位、大小而异的局灶性神经症状和体 征。 多数意识清醒，无明显高颅压症状。 不同亚型脑梗死临床特点-脑栓塞 各年龄均可发病 多数有原发疾病线索，如：房颤、心脏病或手 术、外伤史 起病急聚，多数在数秒数分钟内达高峰，是 各种脑卒中中发病最快的一种 神经定位症状和体征取决于梗塞部位和范围 可伴全身其他部位栓塞表现 易复发、易继发出血（出血性脑梗死）、易出 现多灶性梗死 不同亚型脑梗死临床特点-腔隙性脑梗死 中老年好发 多有高血压病史 症状轻、体征单一、预后好 纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征等 多次腔梗可致腔隙状态，表现为痴呆、球麻痹 、双侧椎体束征、帕金森综合征、尿便失禁等 。 不同亚型脑梗死临床特点-分水岭脑梗 死 常有血压降低、反复一过性黑朦病史 病灶位于大脑前、中、后动脉交界区， 依部位不同有相应的神经功能障碍 常有颈动脉严重狭窄 不同血管分布区脑梗死的 症状和体征 不同血管分布区的临床表现 取决于病灶部位和大小 多数为局灶性神经功能缺失，其中以偏 瘫、偏身感觉障碍最多见 大面积大脑半球梗塞或脑干梗塞可出现 意识障碍，甚至脑疝 不同血管分布区脑梗死的 神经症状和体征前循环 提示前循环梗死表现包括：三偏综合征 （最常见）、精神症状、失语、失认、 失用、体象障碍及视空间障碍。 颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞常导致 大面积梗死，症状重，常有意识障碍。 不同血管分布区脑梗死的 神经症状和体征后循环 提示后循环梗死的表现包括：眩晕（最 常见）、眼震、复视、视野缺损、构音 障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫 痪及感觉障碍。 基底动脉主干闭塞导致四肢瘫、昏迷， 常引起死亡。 临床类型 按病程演变过程分为： 完全型：起病6小时内病情达高峰。 进展型：起病数天内症状逐渐进展或 阶梯样加重。 可逆行缺血性神经功能缺失（RIND） ：症状与体征持续时间超过24小时， 但3周内完全恢复，不留后遗症。 临床类型 按梗塞范围分为： 大面脑积梗死：超过一侧半球1/3者称大面 积脑梗死，多为颈内动脉、大脑中动脉主干 闭塞，症状重。 腔隙性脑梗死：直径小于1.5cm。好发于半 卵圆中心、基底节区、丘脑、脑干，系深穿 支闭塞所致，症状轻。 分水岭脑梗死：大脑前、中、后动脉交界区 梗塞，范围和症状介于以上两者之间。 多发性脑梗死：多个梗死灶。 辅助检查 CT：6小时内多正常，24-48小时后可见 病灶。 MRI：较CT优，早期病例、小病灶、脑干 、小脑显示效果好。 DSA、MRA、TCD、血常规、凝血功能、肝 功能及免疫学检查可帮助寻找原因。 DSA示右侧大脑中动脉狭窄 诊断 诊断：急性起病的局灶性神经功能障碍 ，经影像学检查发现低密度病灶。 诊断思路： 是否脑血管病？ 缺血性还是出血性？ 那一部位（或那支血管）病变？ 病因是什么？ 应与脑出血、硬膜下血肿、脑栓塞、颅 内占位、脱髓鞘等疾病鉴别。 与脑出血鉴别：头颅CT（最可靠）、 起病状态、起病速度、血压、高颅压 症状及意识障碍、脑脊液 鉴别诊断 不同类型脑卒中鉴别诊断 动动脉粥样样硬化性 脑脑梗死 脑脑栓塞脑脑出血 蛛网膜下腔出 血 发发病年龄龄中老年青壮年中老年各年龄龄均可 常见见病因动动脉粥样样硬化心脏脏病高血压压动动脉瘤、血管 畸形 发发病状态态安静时时不定活动动、激动时动时活动动、激动时动时 发发病速度较较缓缓（小时时，日 ） 最急（秒，分 ） 急（分，小时时 ） 急（分） 高颅压颅压 症状多无多无多有有 偏瘫瘫多有多有多有无 脑脑膜刺激征无无多有有 TIA病史多有多无无无 CT脑脑内低密度灶脑脑内低密度灶脑脑内高密度灶蛛网膜下腔高 密度改变变 脑脑脊液正常正常血性或正常血性 急性期治疗 一般治疗： 意识障碍者吸氧、保持呼吸道通畅。 大面积梗死者治疗脑水肿、降颅压。 预防感染及应急性消化道溃疡。 稳定血压、治疗高血糖、纠正水电解 质酸碱平衡紊乱。 溶栓：恢复血供，适应于超早期患者。 常用尿激酶、重组组织纤溶酶原激活物 （r-tPA） 抗凝：阻止病情发展，适应于进展型病 例及栓塞。常用低分子肝素、华法令 降纤：抑制血栓形成，促进纤溶。常用 降纤酶、巴曲酶、东菱克栓酶、蚓激酶 等 脑保护：钙离子拮抗剂、自由基清除剂 。 抗血小板：阿司匹林、抵克力得、氯吡 格雷。 中成药：丹参、葛根素、灯盏花素、银 杏叶等。 扩管：一般急性期不用。只用于小梗塞 、病程2-4周以上且血压不低者。 恢复期治疗 功能锻炼、理疗、针灸、技能训练。 扩管药物、脑代谢活化剂。 干预危险因素，预防复发。 预后 缺血性卒中发病30天死亡率为7.6%，病后 一年轻中度残疾者20-30%，中重度残疾 者20-30%，不遗留残疾20-30%。 脑出血 （Intracerebral hemorrhage,ICH） 概念：指原发性非外伤性脑实 质出血。 病因 最常见的病因是高血压 其他：动脉粥样硬化、脑动脉淀粉样变 性、血管畸形、动脉瘤、肿瘤卒中、梗 死性脑出血、血液病、脑动脉炎、颅底 异常血管网、抗凝溶栓药物等。 发病机制 高血压脑出血：高血压脑动脉硬化，脑 小动脉、穿通支脂质透明样变性及微小 动脉瘤，若血压突然升高（用力、情绪 激动），血管破裂出血 其他原因:血管壁破坏、血管痉挛、凝血 机制障碍 病理 最易发生出血的血管是大脑中动脉深穿 支豆纹动脉 最常见的出血部位是基底节区，占所有 脑出血的70%。皮层、脑干、小脑出血约 各占10% 急性期：血肿压迫，脑组织水肿、坏死 ，脑组织移位，严重时可发生脑疝。若 血肿破入脑室，可并发脑积水。 恢复期：血肿吸收，形成胶质瘢痕或中 风囊 临床表现 一般表现 好发于50-70岁，多数有高血压病史。 诱因为体力活动、情绪激动、酗酒，寒冷季节 多发。 多数无先兆，少数出血前有头晕、头痛、肢体 麻木等先兆症状。 起病突然，常于数小时内达高峰。 头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状常见,出血 量过大可迅速昏迷，发生脑疝死亡。 发病时血压明显升高。 若出血破入脑室或蛛网膜下腔，可出现脑膜刺 激征。 临床表现 定位表现 基底节区： “三偏”，眼球向病灶侧凝 视，优势半球受累可伴失语。大量出血有 昏迷，并可发生小脑幕切迹疝死亡。 脑叶：与脑叶功能有关，如：单瘫、偏 盲、失语、视空间障碍、精神异常等。常 有脑膜刺激征，癫痫相对多见，昏迷较少 见。 脑桥：小量出血表现为交叉性瘫痪/感觉 障碍，眼球向病灶对侧凝视。大量出血 表现为四肢瘫、高热、双侧针尖样瞳孔 、眼球固定，常迅速死亡。 小脑：眩晕、呕吐、共济失调，出血 量较大可伴脑干压迫征象，易发生枕骨 大孔疝死亡。 脑室：头痛、呕吐、脑膜刺激征，缺 乏局灶性体征，酷似蛛网膜下腔出血。 大量脑室出血可形成脑室铸型，常迅速 昏迷死亡。 辅助检查 影像学检查：首选CT，可确定诊断，帮 助选择治疗方案及判断预后。MRI对脑干 出血较优。MRA及DSA可帮助确定有无血 管畸形、血管瘤等病变。 腰穿多为血性脑脊液，颅压增高，明显 高颅压禁忌。 血白细胞、血糖、尿素氮可一过性升高 。 诊断与鉴别诊断 诊断：中老年、活动状态下或情绪激动时突然发病 、有局灶性神经损害表现，应考虑脑出血，血压明 显升高及头痛、呕吐、意识障碍进一步支持诊断。 确诊依靠头颅CT。 鉴别诊断 小量出血应与脑梗死鉴别。 有明显意识障碍，局灶性体征不明显时，应与能 引起昏迷的全身性疾病鉴别。 脑叶、脑室出血应与蛛网膜下腔出血鉴别。 与脑外伤所致硬膜下血肿鉴别。 治疗 急性期治疗 一般治疗：卧床，避免用力、情绪激 动，保持呼吸道通畅及大便通畅，适当 吸氧，注意营养，发病3日后仍不能进食 者给予鼻伺，补充水电解质。有高热、 尿潴留、高血糖、癫痫发作时给予对症 治疗。 调整血压：维持血压在适当水平，避免过 高、过低或快速波动，具体血压水平视原来 血压而定。一般维持在150-160/90-100mmHg ，原有血压较高者，收缩压不超过200 mmHg ，舒张压不超过100 mmHg，可不必降压。 控制脑水肿及高颅压：甘露醇125-250ml ，快速静滴，6-8小时一次；果糖甘油250 ml，静滴，每日1-2次；速尿20-40mg，6-8 小时一次；人体白蛋白10g，每日1-2次。注 意纠正肾功损害及水电解质紊乱。 止血剂：一般不用，脑室出血、凝血 机能障碍所致脑出血及合并消化道出血 时可应用止血剂。 防治并发症：感染、消化道出血、中 枢性高热、肾功能损害及电解质紊乱、 下肢静脉血栓。 外科治疗：适应症为 高颅压、意识障碍进行性加重； 大脑半球出血量40-50ml； 小脑半球出血量15 ml、蚓部出血量6 ml、出 现四脑室及脑干受压征象； 脑室出血合并梗阻性脑积水； 动脉瘤及动静脉畸形。 已出现明显脑疝及生命体征不稳、脑干出血、 合并严重重要脏器损害者不宜手术。手术方式为 开颅血肿清除、血肿引流、脑室引流。 恢复期 功能锻炼、理疗、针灸、技能训练。 扩管药物、脑代谢活化剂。 干预危险因素，预防复发。高血压脑 出血预防的关键是控制高血压。 预后 取决于出血量、出血部位、全身情况及 并发症情况。发病后30天死亡率约35%， 死亡原因主要为脑疝（多在发病1周内） 。病后半年约35%生活不能自理，30%生 活可自理，少数恢复工作能力。 蛛网膜下腔出血（ Subarachnoid hemorrhage,SAH） 概念与分类 概念：指颅内血管破裂后血液破入蛛网 膜下腔引起的一种脑血管疾病。 分类：外伤性和自发性。自发性又分为 原发性和继发性。一般所称蛛网膜下腔 出血指原发性蛛网膜下腔出血。 病因 前三位的病因是先天性动脉瘤、血管畸 形和高血压动脉硬化，其中先天性动脉 瘤最常见，占50-80%。 其他有病因脑底异常血管网、动脉炎、 肿瘤、血液病、抗凝药物等。 病理和发病机制 先天性动脉瘤 破裂通常在青年期 之后，婴儿及儿童 少见。 好发于Wills动脉环 分叉处，20%为多发 。 瘤体呈囊状，动脉 中层发育差，血管 壁薄。3mm以下动脉 瘤很少破裂，5mm以 上易出血。 脑血管畸形 动静脉畸形常见，多位于 大脑前动脉、中动脉供血区。 高血压动脉硬化 高血压动脉硬化-血管 壁破坏扩张-梭形动脉瘤 病理和发病机制 血液进入蛛网膜下腔的病理生理改变 高颅压：血液占位、继发性脑水肿及脑积水 使颅压增高。 脑积水：急性期多为凝血块堵塞引起的梗阻 性脑积水，急性期之后为蛛网膜粘连引起的交 通性脑积水。 血管痉挛：血液释放的化学物质刺激 ，血管痉挛，加