肝硬化顽固性腹水（丁香园转载）课件

腹 水 门脉 高压性腹水 非门脉 高压性腹水 病理生理机制 肝病性腹水 非肝病性 腹水 病因学机制 非肝病性腹水 心血管性腹水 肾性腹水 胰性腹水 腹膜疾病 胆汁性腹水 炎症肿瘤 其 他 粘液性腹水：甲减乳糜性腹水Meigs综合征 疾病病因 结核性腹膜炎 21.8% 恶性肿瘤 25.9% 其它 9.8% 肝硬化 42.5% 腹水的病因构成比 协和医院81-90年住院病人统计 发病机制 血白蛋白肝窦压力周围动脉扩张 周围血管阻力 动脉有效血容量 交感神经 活性 RAAS 反应 血管加 压素 肾脏钠水潴留 经肝血流阻力 门脉系 CAP静水 压 淋巴液 生成 血浆胶体 渗透压 腹 水 肝硬化门脉高压 血清-腹水白蛋白梯度(SAAG) (Serum-Ascites Albumin Gradient) 在同一天检测血清白蛋白和腹水白蛋白， SAAG血清白蛋白浓度腹水白蛋白浓度 如果：11g/L，漏出液，为门脉高压腹水； 11g/L，渗出液，为其他原因腹水； 在自发性腹膜炎时，SAAG不受影响。 意义：区别有否门脉高压，准确率达到92-100%，敏感率 94-97%，特异率为91% 注意：白蛋白过低（11g/L）、休克、乳糜腹水时不准确 肝硬化顽固性腹水 &定义：经药物治疗腹水消退不满意或 经治疗后药物不能阻止腹水的早期复发 。 &临床分型： 利尿剂抵抗性：对限钠、强大利尿药缺乏反 应，致腹水不能消退或不能阻止其早期复发 利尿剂难治性：在使用利尿剂时出现并发症 妨碍了利尿剂的疗效 顽固性腹水的病理生理 1. 肝肾综合征： “与顽固性腹水是终末期肝病的一对孪生子” 2. 肾病： 原发性肾脏病变：慢性肾炎、肾病综合征、肾 盂肾炎晚期 大量蛋白尿、低蛋白血症 3. 癌性腹水： 增长迅速，不易消退，血性或非血性 种植腹膜 瘤体出血 肿瘤侵袭门静脉或肝静脉 血 性 腹 水 4. 白蛋白过低： 5. 腹腔感染： 顽固腹水型：腹水进行性增多，利尿剂治疗无效，腹胀 明显，常无腹痛。腹水检查有助于诊断。 6. 腹压过高： 肠胀气、大量腹水 压迫肾血管 肾动脉压、肾静 脉压 肾小球滤过率 肾脏钠水潴留 7. 门脉血栓形成 慢性型 顽固性腹水 8. 胸导管不畅，淋巴回流受阻 9. 全身血流重新分布 GFR 容量感受器 ADH 肾重吸收钠水 顽固性腹水的病理生理 10.心功能不全： 腹水 胸水 低K 营养障碍（Pr,VitB） 感染 HBV侵害心肌 原有心脏疾病 心衰 CVP 胸导管淋巴回流 CAP滤过，回吸 收，组织间液 11.电解质紊乱： 摄入不足 排出过多 低K,低Na,低Cl,水潴留稀释性低Na利尿乏效 12.危重患者： SBP80mmHg 少尿， SBP60mmHg 无尿 顽固性腹水的病理生理 肝硬化腹水的一般治疗 F营养及监护： F卧床休息： 有利于增加GFR和尿Na的排出 F限制钠水摄入： NaCl 1.22.0g/d, H2O 1500ml/d 血清Na120mmol/L时 H2O 500800ml/d F利尿剂： 速尿40mg/d 安体舒通100mg/d max 速尿160mg/d 安体舒通400mg/d 注意副作用：氮质血症、低钠血症、高钾血症、肝性脑病、 男性女性化、女性月经失调 纠正引起利尿失效的因素： 控制感染与内毒素血症： 纠正电解质紊乱：低K 、低Na、 低Cl 提高胶体渗透压、补充有效血容量（白蛋白、血浆）， 扩容后利尿 缓解过高腹压：放腹水，促进肠蠕动，肛管排气 肝硬化顽固性腹水的治疗 联合用药加强利尿 多巴胺+利尿剂 酚妥拉明+利尿剂 卡托普利+利尿剂 肝硬化顽固性腹水的治疗 大量排放腹水（LVP）+输注白蛋白 30005000ml /次 白蛋白10g/ 1000ml腹水, 隔日/每周三次 优点：腹压，肾血流量， GFR, ADH、醛固酮的分 泌 放腹水后利尿可延缓腹水的形成 自身腹水浓缩回输 静脉回输： 禁忌：感染性、癌性 严重黄疸、HE、心律失常、心功能不全、活动 性出血 并发症 ：心衰、肺水肿、寒战、发热、出血 腹腔回输： 肝硬化顽固性腹水的治疗 腹腔颈静脉引流（PVS） 扩容、有效消退腹水 并发症较多：感染、DIC、血栓 引流过快致出血、肺水肿 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 有效门脉压力 并发症：门体分流性脑病、分流道早闭 门体分流手术： 原位肝移植： 外周血管收缩剂：血管加压素类似物 肝硬化腹水治疗方案的作用环节 肝内门脉血流阻力 全身动脉阻力 肝窦静脉压 有效动脉血容量 腹 水钠水潴留神经-体液系统激活 肝硬化 肝移植 TIPS TIPS 白蛋白 PVS 血管收缩剂 利尿剂 限钠LVP,PVS 肝硬化腹水的程序治疗 限钠 + 利尿 轻、中度腹水大量/张力性腹水 效佳 效差 调整维持增加药量+扩容 效佳 效差 肝移植 限钠 + 利尿+腹