酸碱晏2015课件

病理生理学病理生理学 pathophysiologypathophysiology 晏浩晏浩 南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌大学基础医学院病理生理学教研室 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 人体体液的酸碱程度人体体液的酸碱程度 【Normal value】 动脉血的pH值在7.357.45之间，平均值7.4； 静脉血pH值约低0.020.10； 组织间液的pH值近似于血浆的pH。 “酸性体质是生病的根源”论 人体体液的pH值处于弱碱状态是最健康的， 但大多数人由于生活习惯及环境的影响，体液偏酸 状态，他们的身体处于健康和疾病之间的亚健康状 态，这些人就是酸性体质者。体质的酸化是百病之 源，无论是癌症，还是常见的高血压、糖尿病、痛 风等，都是由于多吃了“酸性食物”导致体质酸化引 起的。 常见食物的酸碱性： 强酸 1.强酸性食品：蛋黄、奶酪、 白糖做的西点 或柿子、乌鱼子、柴鱼等。 2.中酸性食品：火腿、培根、鸡肉、 鲔鱼、 猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、 奶油、马 肉等。 3.弱酸性食品：白米、落花生、啤酒、酒、 油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼、泥鳅。 碱性 4.弱碱性食品：红豆、萝卜、 洋葱、豆腐等 。 5.中碱性食品：大豆、红萝卜、香蕉、橘子 、番瓜、草莓、蛋白、梅干、菠菜等。 6.强碱性食品：茶叶、葡萄酒、海带芽、海 带等。尤其是天然绿藻富含叶绿素，是不错 的碱性健康食品。 关于机体酸碱性状的关于机体酸碱性状的思考思考 现象现象1:1: 机体机体PHPH值值= =7.35-7.457.35-7.45，呈，呈弱碱性弱碱性； 现象现象2: 2: 尿尿液通常排液通常排H H + + 、肺呼肺呼COCO 2 2 ，呈酸性；，呈酸性； 现象现象3:3: 代谢产生大量酸代谢产生大量酸，但食物以中性，但食物以中性为主，或偏酸；为主，或偏酸； 说明：说明： 1.1.机体具有很强的机体具有很强的产酸排酸及保碱产酸排酸及保碱能力能力； 2.2.机体具有强大的酸碱平衡机体具有强大的酸碱平衡调节机构调节机构； 3.3.物质代谢物质代谢能量能量的产生同时也伴随着大量酸的形成；的产生同时也伴随着大量酸的形成； 体内一定存在体内一定存在保保碱碱且且中和中和了了酸的机制，酸的机制，维护了维护了PHPH值的值的正常。正常。 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 酸碱平衡: -指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱 度相对稳定的过程。 酸碱平衡紊乱: -指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严 重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度 稳定性的破坏. H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 1.1.单纯型：单纯型：代酸代酸. . 呼酸；代碱呼酸；代碱. .呼碱呼碱 酸碱酸碱 平衡平衡 紊乱紊乱 1 2 3 1 2 3 2 2. .混合型：混合型： 内容内容: : 1. 1.酸和碱：概念酸和碱：概念. .来源和种类；机体的酸碱性状；来源和种类；机体的酸碱性状； 2.2.酸碱平衡：四大调节机构及常用的生化指标；酸碱平衡：四大调节机构及常用的生化指标； 3.3.酸碱紊乱：代酸酸碱紊乱：代酸. . 呼酸；代碱呼酸；代碱. .呼碱呼碱; ; H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO 3 3 - - (20) (20) pH pH 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 HCOHCO 3 3 - - 主要受代主要受代谢谢因素影响；因素影响； HH 2 2 COCO 3 3 主要受呼吸因素影响主要受呼吸因素影响 。 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO 3 3 - - (20) (20) pH pH pH pH = 20:1 酸碱平衡 pHpH 20:1 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 酸的种类酸的种类. .来源来源: : 固定酸 酸酸 挥发酸 代谢代谢 食物 药物 CO2 : 糖蛋白质脂肪的 -最终代谢产物，肺排出； 固定酸(非挥发酸.代谢性酸): 1.蛋白质硫酸.磷酸.尿酸； 2.脂肪代谢B-羟基丁酸.乙酰乙酸； 3.糖酵解甘油酸.丙酮酸.乳酸； H+: 糖脂蛋白质脂肪的 -中间代谢产物，肾排出; 人体每天产生400L CO2，大部分通过呼吸释放，如果全部与水 在碳酸酐酶（肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞、胃粘膜上 皮细胞）作用下，可以释放15.0mol H+ 。 人体每天代谢产生的固定酸0.05-0.1mol H+ ，不是通过肺，而 是通过肾脏排泄 。 。 碱的来源碱的来源: : 食物食物 代谢 有机酸盐 碱 氨基酸 蔬菜瓜果含有： 柠檬酸盐.苹果酸盐.草酸盐; 氨基酸脱氨基; 氨基酸代谢过程中的脱氨作用，产生NH3，但经肝脏代谢形 成尿素排除；肾小管上皮细胞分泌NH3,中和原尿中的H+ 。 酸碱平衡调节酸碱平衡调节机制机制: : ( (目的目的: :竭力维护竭力维护HCOHCO 3 3 - - /H /H 2 2 COCO 3 3 =20/1 =20/1, ,因为机体生理因为机体生理. .生化对生化对pHpH值要求非常严格值要求非常严格.).) (一)血液中缓冲系统的调节 (二)肺的调节 (三)组织细胞的调节 (四)肾的调节 (五)骨的调节 (六)肝脏的代谢调控 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH ( (一一) ) 血液血液缓冲缓冲系统的调节系统的调节 1 1、缓冲对、缓冲对：弱酸盐弱酸盐（缓冲碱（缓冲碱. .碱储）碱储）/ /弱酸弱酸（缓冲酸（缓冲酸. .酸储）酸储） HCOHCO 3 3 - - /H /H 2 2 COCO 3 3 （缓冲能力最强）（缓冲能力最强） HPOHPO 4 4 2-2- / / H H2 2 POPO 4 4 - - 、PrPr - -/ / HPrHPr、HbHb - -/ / HHb HHb 、HbHb - - /HHbO/HHbO2 2 ； 2 2、缓冲作用、缓冲作用：能使强酸变成弱酸，强碱变成弱碱。能使强酸变成弱酸，强碱变成弱碱。 如：如：H H+ + ( (强酸 强酸) ) + HCO+ HCO 3 3 - - H H2 2 COCO 3 3 ( (弱酸弱酸) ) OHOH - - ( (强碱强碱) )+ H+ H 2 2 COCO3 3 H H2 2O O + + HCOHCO 3 3 - - ( (弱碱 弱碱) ) HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO 3 3 pH pH 全全血的五种缓冲系统及其分布血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系分布% H+ HCO3- H2CO3 血浆35 红细胞18 H+ Hb- HHb 血红蛋白 35 H+ Hb- HHbO2 H+ Pr- HPr 血浆蛋白 7 H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞 5 脑脊液H+ PaCO2 刺激中枢化学感受器 PaCO2 H+ PaO2 （PaO2过低，直接 抑制中枢） 呼吸中枢兴奋 呼吸 ( (二二) )肺的调节肺的调节: : -通过改变呼吸运动的频率和幅度来调节通过改变呼吸运动的频率和幅度来调节COCO 2 2 的排出量的排出量! ! PaCO2大于80mmHg,， 出现二氧化碳麻醉 延髓腹外侧浅表部位 刺激外周化学感受器 ( (三三) )肾的肾的调节：调节： 肾小管重吸收肾小管重吸收HCOHCO 3 3 - - 保碱且中和了酸，维护了保碱且中和了酸，维护了PHPH值的正常值的正常; ; 1 1、肾小球：滤出固定酸酸根，即可滴定酸、肾小球：滤出固定酸酸根，即可滴定酸: : H H+ + + + HPOHPO 4 4 2-2- - -H H 2 2 POPO 4 4- - ； 2 2、肾小管：、肾小管：泌泌H H + + 、泌、泌NHNH3 3 ； ；其中其中 （1 1）泌）泌H H+ + ：近曲小管 ：近曲小管2/32/3， H H+ + -Na -Na + + 交换；远曲小管交换；远曲小管1/31/3， H H + + - -泵泵 H H + + -ATP-ATP酶。酶。 细胞细胞内碳酸酐酶：内碳酸酐酶： COCO 2 2 +H+H 2 2 O O - H H 2 2 COCO 3 3 - HCO HCO 3 3- - + + H H+ + ( (泌 泌H H+ + ) ) 刷状缘碳酸酐酶：刷状缘碳酸酐酶： H H+ + + + HCOHCO 3 3 - - - - H H 2 2 COCO3 3 - - H H 2 2 O + O + COCO2 2 ( (进细胞 进细胞 ) ) （2 2）泌）泌NHNH 3 3 ：近曲小管：近曲小管 NHNH3 3 + H + H+ + - - NHNH 4 4 + + ( (泌 泌NHNH 3 3 ) )；远曲小管；远曲小管 NHNH3 3 直接弥散 直接弥散( (泌泌NHNH 3 3 ) ) 细胞内：谷氨酰胺细胞内：谷氨酰胺-NHNH3 3 + +谷氨酸 谷氨酸-NHNH 3 3 + + -酮戊二酸酮戊二酸 ( (泌泌NHNH 3 3) ) 3 3、肾小管：近曲小管、肾小管：近曲小管, Na, Na+ + + + HCOHCO 3 3- - 重吸收重吸收( (保碱保碱) ) ；远曲小管；远曲小管, Cl, Cl - - - - HCOHCO 3 3- - 交换交换重吸收重吸收( (保碱保碱) ) ； CA CA 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO 3 3 pH pH 近曲小管和集合管泌近曲小管和集合管泌H H + + 、重吸收、重吸收HCOHCO 3 3 - - 过程示意图过程示意图 近曲小管和集合管泌近曲小管和集合管泌NHNH + + 过程示意图过程示意图 磷酸盐的酸化磷酸盐的酸化/ /尿液的酸化尿液的酸化 H+ Hb-= HHb H+ HPO42- = H2PO4- H+ HCO3- = H2CO3 - H H HK K K 红细胞缓冲 (四)组织细胞的调节: 1. 细胞内外的离子交换来实现:(1)H+-K+交换; (2)Cl-HCO3-交换; 2. 通过细胞内缓冲对来实现； n n 1.1.通过细胞膜内外的离子交换实现通过细胞膜内外的离子交换实现H H + + -K-K + + 交换交换 n n 2.2.由细胞内液缓冲对缓冲由细胞内液缓冲对缓冲 n n 3.3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞最主要的细胞内的缓冲是红细胞 骨胳 Ca3(PO4)2 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4 骨和肝脏的调节 肝脏的调控：合成尿素清除NH3. (一)缓冲系统的调节: 反应立即而迅速，但缓冲作用不 持久；-快调节! (二)肺的调节：效能最大，30min达高峰，但仅对CO2有 作用；-快调节! (三)组织细胞的调节: 作用强34h起作用，但易造成 电解质紊乱;-中调节! (四)肾的调节：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（ 3-5天）； -慢调节! (五)骨的调节：Ca3(PO4)2+ 4H + 3Ca2+ + 2H2PO4 ， 但起效慢； -慢调节! （六）肝脏的调控：合成尿素清除NH3. -有限慢调节! 第二节第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义反映酸碱平衡常用的指标及意义 （Laboratory tests of arterial blood gas analysisLaboratory tests of arterial blood gas analysis) ) 1. 1. pHpH值值 2. 2. 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压PaCOPaCO 2 2 3. 3. 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐SB SB 和和 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐A AB B 4. 4. 缓冲碱缓冲碱BB buffer base BB buffer base 5. 5. 剩余碱剩余碱BE base excessBE base excess 6 6. . 阴离子间隙阴离子间隙AG anion gap AG anion gap H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 反映代谢性因素指标SB,AB,BB,BE 反映呼吸性因素指标PaCO2；AB-SB 血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 （blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱 的比例。 1pH（血液） 动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： pH = pKa + log NaHCO3/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+4535nmol/L 酸中毒 正 常 碱中毒 【SignificanceSignificance】 pH 7.45 失代偿性碱中毒； pH 7.35 失代偿性酸中毒。 pH = 7.35pH = 7.357.45 7.45 Acid-base balanceAcid-base balance； A mixed acidosis and alkalosisA mixed acidosis and alkalosis； Acidosis or alkalosis with complete compensation.Acidosis or alkalosis with complete compensation. 。 pHpH : :主要取决于主要取决于HCOHCO 3 3 与与H H 2 2 COCO 3 3 的比值的比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20/1) 它只是反映酸碱度的指标，但不能完全判断是否有它只是反映酸碱度的指标，但不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型。酸碱平衡紊乱的存在及其类型。 （- - 呼吸性酸呼吸性酸. .碱失衡碱失衡/ /代谢性酸代谢性酸. .碱失衡）碱失衡） 2、动脉血CO2分压（PaCO2） 1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 2. 正常值：33 46 mmHg (平均：40mmHg) （4.396.25kPa） (平均5.32kPa) 3. 意义：呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。 PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3 46 mmHg: CO2 潴留 原发性原发性呼酸 呼酸 继发性继发性 代偿后代碱 5mmol/L）,严重 缺氧导致生产增加，肝脏疾病导致分解减少； 酮症酸中毒，糖尿病、酒精中毒和饥饿导致脂 肪动员分解，产生大量酮体（羟丁酸和乙酰乙 酸），超出机体氧化和肾脏排泄能力; 2.排酸：严重肾衰时GFR下降，硫酸、磷 酸和其他固定酸排出；型肾小管性酸 中毒（RTA）是集合小管氢泵直接泌氢 ;型RTA是醛固酮不足或者肾小管上皮 细胞对醛固酮不反应泌氢； 3.摄酸：长期大量服用阿司匹林等药物 ，导致水杨酸中毒；含氯的酸性药物摄入 过多，产生过度HCL，例如：氯化铵、盐酸 精氨酸、盐酸赖氨酸; 1.消化道直接HCO3-丢失：腹泻、肠瘘 、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢 失。 2.肾泌氢导致HCO3-重吸收：型RTA 时，钠-氢交换和碳酸酐酶活性减少导 致HCO3-重吸收；型RTA是型和 型RTA混合型；另外，大量碳酸酐酶抑 制剂乙酰唑胺的使用，抑制碳酸合成， 减少HCO3-重吸收； 3.稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S； 4.高血钾：胞外H+,HCO3; 类 型 属阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。属阴离子间隙正常型代谢性酸中毒 。 代谢性酸中毒病因及类型 . 缓冲系统的调节: H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 . 肺调节:（主要调节方式: H+ ;CO2 ） 呼吸加深.加快 CO2呼出 代偿性H2CO3 代偿性维持pH 但当PaCO2过度下降 抑制呼吸中枢抑制 3. 细胞内外离子交换调节: H+K+交换 血钾 代酸的代偿调节! 4. 肾调节: 碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，泌H+和泌NH4+； 重吸收HCO3-； 尿液的酸化加强； HH 2 2 COCO 3 3 (1)(1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 氢离子增加， 呼吸中枢兴奋 磷酸盐的酸化磷酸盐的酸化/ /尿液的酸化尿液的酸化 HCO3- PaCO2 AB. SB BB AB24h HH 2 2 COCO 3 3 (1)(1) HCOHCO 3 3 - (20)(20) pH pH 呼吸性酸中毒病因: 1.呼吸中枢抑制: 脑炎、脑外伤、脑血管意外、毒品酒精麻醉剂 滥用呼吸中枢抑制，导致CO2潴留； 2.呼吸道阻塞:急性呼吸道阻塞，例如：喉头水肿、气管异物和 溺水，慢性呼吸道阻塞，例如：慢性阻塞性肺气 肿COPD 、支气管哮喘等； 3.呼吸肌麻痹:脊神经根炎、急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、重 症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低钾血症， 呼吸肌运动丧失； 4.胸廓病变:胸部外伤、严重气胸和胸水、胸廓异常； 5.肺部疾患:肺炎、肺气肿、心源性急性肺气肿 、哮喘、急性呼 吸窘迫综合征ARDS、肺纤维化（尘肺）； 6.CO2吸入过多:矿难（矿井、坑道） 、潜水事故； 7.呼吸机使用不当：呼吸机通气量设置过小。 呼酸的机体代偿调节 呼酸:主要病因是肺通气功能障碍，且碳酸盐缓冲体系无法缓冲挥发性酸， 血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，而非碳酸氢盐缓冲系统（其他BB）较少，只 能靠细胞内缓冲（细胞内、外离子交换）和肾来代偿。 1. 急性呼酸: CO2潴留SBABSB； BEBE正值加大；正值加大； 1.心血管系统： 类似代酸（高钾血症、心律不齐、心肌收缩力血管扩张） 特殊表现在脑血管扩张颅内压增高持续性头痛! 2.中枢神经系统：比较突出，肺性脑病（ PaCO2 ) “CO2麻醉” 呼吸性酸中毒对机体的影响 呼酸与代酸对机体的影响相似,但呼酸对中枢的影响更严重。 其机制是： CO2通过血脑屏障直接舒张脑血管，使颅内压增高； CO2麻醉80mmHg时，抑制呼吸中枢且伴缺氧； HCO3-无法通过血脑屏障，脑细胞酸中毒更严重。 CO2CO2 HCO3 pH 酸中毒时因pH降低使脑内ATP 生成减少，抑制性神经递质 -氨基丁酸含量增加，故中枢 神经系统功能显著受抑 血脑屏障 呼吸性酸中毒防治原则: 1. 去除病因：改善通气； 2. 补碱：一般不补碱，HCO3-H2CO3 CO2依赖呼吸 运动排除，所以补碱可以加重病情。 只有在通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3 。 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 学习要点: 1.概念及类型; 2.原因； 3.机体的代偿调节； 4.血气参数； 5.对机体的影响； 6.防治原则； 代谢性碱中毒是指细胞外液HCO3-增多和（或） H+丢失而 引起的以血浆HCO3-原发性增多、pH呈增高趋势为特征的酸碱 平衡紊乱(即原发性HCO3-, 而导致pH .N) 。 1.代谢性碱中毒概念及特征 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 - (20)(20) pH pH （一）代碱的病因与机制 1. H+、Cl-丢失过多 （1）胃液丢失过多 血HCO3-、Cl- 、K+ （2）经肾失H+、 Cl- 长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）远端肾小管 H+-Na+交换排H+ 、排Cl- ，HCO3-重吸收 血HCO3-、Cl- ； 原发性醛固酮增多或盐皮质激素使用过多，集合管氢水泵排H+增加，促进保 钠排钾泌氢 肾排H+、K+ 。 胃液直接丢失H+，而胃泌酸形成的HCO3-无法中和，导致血液HCO3-浓度增加； 胃液直接丢失Cl- ，导致低氯性碱中毒； 胃液直接丢失K+，血钾浓度下降，而通过细胞内外H+-K+交换和肾小管H+- Na+ 交换导致低钾性碱中毒; 大量胃液丢失，导致有效循环血流减少，血液浓缩，也导致继发性醛固酮 增 多的代谢性碱中毒。 2.2.补碱过多：补碱过多： 抗胃酸和纠代酸治疗中使用过量抗胃酸和纠代酸治疗中使用过量NaHCONaHCO 3 3 ； 输枸橼酸钠抗凝库存血过多（枸橼酸钠在肝内代谢生成输枸橼酸钠抗凝库存血过多（枸橼酸钠在肝内代谢生成NaHCONaHCO 3 3 ）；）； 过多摄入乳酸钠、乙酸钠、枸橼酸钠等可在体内转化为碳酸氢钠的药过多摄入乳酸钠、乙酸钠、枸橼酸钠等可在体内转化为碳酸氢钠的药 物；物； 等渗液脱水导致等渗液脱水导致 血液浓缩，导致血血液浓缩，导致血HCOHCO 3 3 - - 。 3.3.低钾血症时（非碱中毒低钾）：低钾血症时（非碱中毒低钾）： K K + + 向胞外移、 向胞外移、H H + + 向胞内移向胞内移 HH + + i i ，HH + + e e (胞内外酸碱度变化不一致，胞内外酸碱度变化不一致， 出现反常性酸性尿出现反常性酸性尿) ) 。 4.4.肝功能衰竭肝功能衰竭 肝功能衰竭肝功能衰竭 尿素合成障碍尿素合成障碍 血氨增高血氨增高 （NHNH 3 3 可中和可中和H H + + ，属碱性）。，属碱性）。 （一）代碱的病因与机制 代碱的病因特点： 肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出 HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。 有效循环血量、低钾血症及醛固酮增多等肾小 管重吸收显著、滤过率肾排HCO3-功能,称为代 谢性碱中毒的维持因素。 2.2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒：病因是库欣综合征、原发性病因是库欣综合征、原发性醛固酮增多和严重低钾血症 等。 因因醛固酮原发性原发性和和KK + + e e 引起的代碱（排碱障碍型代碱）引起的代碱（排碱障碍型代碱）, ,醛固酮原发原发和和 KK + + e e 是主要维持因素，也是限制肾排是主要维持因素，也是限制肾排HCOHCO 3 3 - - 的主要因素，单纯补充生理盐水治的主要因素，单纯补充生理盐水治 疗无效，需补疗无效，需补K K + + 。 1.1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒：病因是呕吐、胃液引流、大量使用利尿剂等。病因是呕吐、胃液引流、大量使用利尿剂等。 因因H H + + 、ClCl - - 丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量是主要是主要 维持因素，维持因素，ClCl - - e e 是限制肾排出是限制肾排出HCOHCO 3 3 - - 的主要因素，补充循环血量及的主要因素，补充循环血量及ClCl - - 有治疗作有治疗作 用用。 通常按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类： （二）代碱的分类 （三）代碱的机体代偿调节 1. 缓冲调节 随着血浆H+ 碱性物质， 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 AB、SB； 接着细胞内H+外移、胞外K+内移 H+i启动ICF 缓冲调节，引起K+e。 Acid-Base Disturbance 2. 呼吸调节 H+e呼吸浅慢，排出CO2PaCO2继发性 。 但代偿有限： PaCO2 60mmHg刺激呼吸深快 呼吸减少导致PaO2 呼吸中枢兴奋 3.肾调节： H+下降抑制谷氨酰胺酶和碳酸酐酶活性，肾排H+、 NH4+、重吸收HCO3-减少碱性尿 若伴有： 血Cl-（原尿中Cl-，小管上皮与管腔液 Cl-HCO3-交换）； 血K+（肾小管重吸收K+，泌H+，对原尿 中HCO3-重吸收 反常性酸性尿）； 低血容量（肾灌流，HCO3- 滤出）； 限制HCO3-的排出， 这三种情况都成为代碱的维持因素。 代碱血气参数 碱性指标原发性碱性指标原发性， PaCOPaCO 2 2 继发性继发性， ABABSB SB ， pHpH7.45 7.45 或在或在57.45间。间。 代碱对机体的影响 1.CNS1.CNS功能紊乱兴奋性功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、意（烦燥、精神错乱、谵妄、意 识障碍）识障碍）。 pHpH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性、分解酶活性 CNSCNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pHpH使使HbHb与与O O 2 2 亲和力亲和力（氧离曲线左上移）（氧离曲线左上移） HbOHbO2 2 中 中 O O2 2 释放释放 组织缺氧、脑缺氧。组织缺氧、脑缺氧。 3.易发生低钾血症。 2.pH使血浆游离Ca2+阈电位，致神经肌 肉兴奋性, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 pH Ca2+ +血浆蛋白 Ca2+-结合蛋白 pH 代碱防治原则: 1.去除病因：促进尿HCO3-排出； 2.盐水反应性碱中毒： 改善有效循环不足、缺钾、缺氯，给予低张或等张生 理盐水，补氯，补钾（KCL）。 3.盐水抵抗性碱中毒： 抑制多醛固酮和缺钾，是通过醛固酮拮抗剂和补钾， 还可以使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺的使用，抑制碳酸合 成，减少HCO3-重吸收，改善碱中毒和水肿。 呼吸性碱中毒 学习要点: 1.概念; 2.原因； 3.机体的代偿调节； 4.血气参数； 5.对机体的影响； 6.防治原则； 呼吸性碱中毒 （一）呼吸性碱中毒的概念： 以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的，而引起的以 血浆H2CO3原发性减少. pH呈增高趋势为特征的酸碱平 衡紊乱(即原发性PaCO2 , 而导致pH.N) 。 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。 HH 2 2 COCO 3 3 (1)(1) HCOHCO 3 3 - (20)(20) pH pH （一）呼碱的病因及分类： 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。 低氧血症：高原缺氧、肺炎或肺水肿导致呼吸障碍，而 PaCO2原发性； 机体代谢旺盛：高热、甲亢和败血症，机体高温和分解亢 进而兴奋呼吸中枢； 中枢或精神因素：脑炎、脑外伤、脑血管意外兴奋呼吸中 枢或癔症导致呼吸过度； 呼吸机使用不当:呼吸机通气量设置过大。 类型: 急性呼吸性碱中毒 ：急性因素（24h）呼吸机使用不当、 机体代谢旺盛、低氧血症等。 慢性呼吸性碱中毒 ：慢性疾病（24h）慢性脑病、肝病、 肺病等持续性PaCO2 导致pH。 （二）呼碱时机体的代偿调节 1.缓冲调节 血液缓冲体系首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度； 细胞内外缓冲系：H+外移、K+内移细胞内液缓冲， 低血钾； 红细胞内CO2外移在血浆中电离出HCO3- ，HCO3-Cl- 交换引起HCO 3 - 内移 可致高氯血症。 2.呼吸调节 因PaCO2、H+使呼吸中枢抑制的效应病因引起的呼吸中枢兴 奋效应呼吸调节不能发挥代偿效应。 3. 肾调节 急性阶段无明显作用； 慢性阶段排H+、NH4+，重吸收HCO3-排出HCO3-，致HCO3-继发性明显 。 4. 呼碱时酸碱指标的变化 急性呼吸性碱中毒 ： PaCO2；AB， SB、BE正常，AB SB ； pH7.45； 慢性呼吸性碱中毒 ： PaCO2； AB、SB、BE均， 仍保持 ABSB ； pH在7.47.45 间或7.45。 血气参数 (三)呼碱对机体的影响 1. CNS兴奋性，脑缺氧 PaCO2中枢抑制性神经递质，伴有病因对中枢的兴 奋效应 易激动，烦燥不安； PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺血缺氧 脑 皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时CNS抑 制。 2.PaCO2.PaCO 2 2 致致HH + + e e 血浆游离血浆游离CaCa2+ 2+ ，神经肌，神经肌 肉应激性肉应激性，易抽搐易抽搐。 Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙 OH- H+ 呼碱的防治原则: 1. 去除病因：改善通气； 2.镇静镇静; ; 可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO CO 2 2 的气体的气体。 单纯型单纯型酸碱平衡酸碱平衡紊乱归纳与思考紊乱归纳与思考 单纯型紊乱核心20/1生化指标类型 1.代酸 - pH. N HCO3- (20): SB. AB . BB ; -BE AG . N H2CO3(1)PaCO2; ABSB 2.代碱- pH. N HCO3- (20) : SB. AB . BB ; +BE 盐水反应型 盐水抵抗型 H2CO3(1)PaCO2; ABSB 3.呼酸 - pH. N HCO3- (20): SB . AB . BB ; +BE 急 . 慢 H2CO3(1)PaCO2; ABSB 4.呼碱- pH. N HCO3- (20) : SB . AB . BB ; -BE 急 . 慢 H2CO3(1)PaCO2; ABSB 分析单纯型酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看.pH, 定酸中毒or碱中毒； 二看.病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变； (or/and根据H-H公式) 三看.原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡； 如果原发HCO3- or , 定代谢性碱or酸中毒； 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒； 四看.AG, 定代酸类型； 五看.代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡； 酸碱平衡紊乱代偿预测公式 据资料推算出的单纯性酸碱平衡紊乱时，由原发 性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公 式。 对一种酸碱平衡紊乱继发指标变化方向与可能合 并的另一种酸碱平衡紊乱原发指标变化方向相同