小儿急性喉炎（ppt x页）课件

OSAHS 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome 一、了解我们的睡眠 人的一生约有 1/3的时间在睡眠中 度过，良好充分的睡 眠使大脑和身体得到 充分的休息，使我们 在白天保持头脑清醒 ，精神旺盛。我们大 多都有失眠和睡眠不 足的体验，都深深体 会到睡眠的重要性。 1、睡眠的分期 睡眠状态分为： 非快速眼动期（non rapid eye movement， NREM） 快速眼动期（rapid eye movement，REM） 睡眠先从NREM期开始，入睡约90分钟，进入REM期 ，REM期约持续半小时，此后NREM期和REM期交替 出现。 特点：NREM期心率、血压、呼吸渐平稳，并有一定程 度下降，全身肌肉张力也逐步下降。 非快速眼动期 NREM期 I II III IV 浅睡眠 深睡眠（慢波睡眠 ） 快速眼动期（REM）： 以睡眠时眼球快速转动为特征，心率、血压、呼吸可 出现波动，全身肌肉张力极度降低，不时可伴有肢体 或身体其他部位的局部活动。此时，若叫醒病人，绝 大多数人都会说自己在做梦。 2、睡眠质量好坏的原因： 睡眠好坏主要决定于III、IV期。III、IV期睡眠很短 ，甚至几乎没有，而主要是、期浅睡眠，那么您 既使睡十几个小时，仍然感到疲乏嗜睡。如果您III 、IV期深睡眠时间长，、期浅睡眠少，既使您只 睡五、六小时也精力充沛，身体健康。因此，睡眠重 在质量而不是时间长短。 二、打鼾 鼾声（Snore） 鼾声的定义：呼吸气流通过狭窄的上呼吸道时冲击咽 粘膜的边缘和咽粘膜表面的分泌物所产生的声音。 鼾声的产生过程打鼾 打鼾为呼吸暂停综合征的症状之一；患者往往会打鼾 ，但会打鼾的人并不一定是患者。 鼾声的强度响度(sonority） sonority60dB: 鼾症 单纯型 : 无低氧血症 憋气型 相当于OSAHS: 有低氧血症 哪一类打鼾有害健康？ 第一类第一类是在某些情况下轻度的一过性打鼾，如身体过度疲是在某些情况下轻度的一过性打鼾，如身体过度疲 劳或过量饮酒后，特别是在仰卧位睡眠时发生。这类打鼾劳或过量饮酒后，特别是在仰卧位睡眠时发生。这类打鼾 对身体健康没有损害，也不需要治疗。对身体健康没有损害，也不需要治疗。 第二类第二类是习惯性单纯性打鼾。这类打鼾虽然常年发生，是习惯性单纯性打鼾。这类打鼾虽然常年发生， 但尚未造成身体的损害，它有可能发展成为睡眠呼吸暂停但尚未造成身体的损害，它有可能发展成为睡眠呼吸暂停 综合征（综合征（SASSAS）。）。 第三类第三类是对身体健康有严重危害的睡眠呼吸暂停综合征是对身体健康有严重危害的睡眠呼吸暂停综合征 （SASSAS）。）。是一种具有潜在致死性的疾患，这类打鼾需要及是一种具有潜在致死性的疾患，这类打鼾需要及 时治疗。时治疗。 三、呼吸暂停 1、概念： 夜间睡眠时，呼吸停止（呼吸气流消失）持续 的时间超过10秒即被认为呼吸暂停。 2、分型：阻塞性 中枢性 混合性 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 最为常见，90%为上的患者属于这类！ 上呼吸道某一位置软组织松弛，以致阻塞，常见为口咽部。 胸腹部呼吸运动存在，病人竭力要恢复呼吸，往往呼吸活动相当 剧烈。 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 中枢神经系统病变影响到呼吸中枢，神经传导受阻而导致呼吸暂 停。 原发性或纯中枢性睡眠呼吸暂停综合征很少见，约4%-10%左右。 胸腹运动消失。 混合性睡眠呼吸暂停综合征 患者同时患有阻塞性及中枢性呼吸暂停综合征。 胸腹运动先无、后有。 四、OSAHS的概念 1、概念： 是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的 呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病 征。 2、OSAHS的流行病学 pDomestic data (China)：韩子刚鼾症普查 u普查时间：1993 u普查人数：13275 u经常打鼾者：18.8 u鼾症：3.64 憋气型鼾症：1.3 高发年龄组：45-59岁8.23 男性发病率明显高于女性。 超重型和肥胖体型者发病率明显高于正常体型者。 3、OSAHS 的病因 p全身性因素 u 肥胖症 u重症肌无力 u内分泌功能紊乱: 肢端肥大症 甲状腺功能低下 绝经期后内分泌功能紊乱 u老人/小儿 u 遗传因素 u饮酒、安眠药 pOSAHS 3 大病因 1、上呼吸道解剖结构异常导致气道不同 程度的狭窄 。 a.鼻腔及鼻咽部狭窄 b.口咽腔狭窄 c.喉咽及喉腔狭窄 d.上下颌骨发育障碍、畸形 2、上呼吸道扩张肌肌张力异常 颏舌肌 咽壁肌肉 软腭肌肉 3、呼吸中枢调节功能异常 睡眠时呼吸中枢呼吸驱动力 降低或对高CO2、高H+及低 O2的反应阈提高。 4、OSAHS 的发病机制 清醒 气道狭小+神经肌肉代偿 神经肌肉代偿消失 睡眠 通气量增加 + 低氧血症或和 咽肌肉活性减弱 二氧化碳储留纠正 气道塌陷 气道开放 呼吸暂停 咽肌肉张力活性恢复 低氧血症或/和 通气驱动力增加 睡眠中清醒 二氧化碳储留 OSAHS病人为什么总是在睡眠时发生呼吸暂停? Devereux（1973)认为: OSAHS病人存在呼吸运动分离 现象，白天清醒时自主呼吸障碍，随意呼吸保存，无呼吸 暂停；夜间自主呼吸障碍，随意呼吸减弱，发生呼吸暂停 。 Sukerman(1979)认为： 1、咽部气道缺乏骨性支架，咽部正常形态和呼吸通道的保 持依赖于人体的感觉活动和肌肉的反射活动的调节。 2、在正常生理状态下，睡眠时人体的感觉活动虽减弱，但 由于吸气期肺扩张，咽腔负压，咽肌反射活动加强，肌张 力增大，维持咽部气道的通畅。 3、OSAHS病人咽肌反射迟钝，肌张力低下，睡眠时人体的 感觉活动也减弱，咽肌反射活动虽有加强，肌张力也会增 大，但咽肌反射加强的强度和肌张力增大的幅度不够，不 足于克服咽腔压力低于大气压状态，咽壁被动性塌陷，上 呼吸道梗阻，发生呼吸暂停。 OSAHS病人长期低氧血症和高碳酸血症将导致 身体发生哪些病理改变? ILL KILL HIM MAN CLOSE TO DEATH Z Z ZzZz zzzzzz zzzz zzzzzz u呼吸系统 低氧血症。 高碳酸血症。 呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、COPD。 u循环系统 原发性高血压。 肺心病。 心律失常/SDS (sudden death syndrome) u神经系统 中枢神经系统: 头胀、头痛、头晕、耳鸣、睡眠结构紊乱、困倦、嗜 睡、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常 周围神经系统: Hypoxia交感神经功能亢进， Hypercarbia副 交感神经功能亢进 u血液系统：继发性红细胞增多症 u内分泌系统: 生长激素分泌不足、糖尿病、性功能下降 睡眠打鼾 上气道阻力增加 张口呼吸、醒后咽干舌燥 呼吸暂停 胸内负压增加 食道反流 打嗝、烧心、咽炎 窒息觉醒 血氧 减低 血二氧 化碳升高 血酸度 增 加 植物神经 功能紊乱 睡眠 片段 睡眠 不宁 下丘脑垂 体内分泌 功能紊乱 肾功能 损害 红细胞 生成增多 动脉硬 化加速 体循环 血管收缩 心律 不齐 睡眠质 量下降 肺循环 血管收缩 辗转翻动 易诱发癫痫 夜尿增加 蛋白尿 红细胞 增多症 心脑血 管疾病 高血压肺动脉高 压肺心病 心律失 常猝死 白天嗜睡、精神 神经症状 心肌梗塞脑梗塞脑卒中 生长激素分泌减少 糖、脂肪代谢紊乱 性欲减退 肥胖 5、OSAHS的临床表现 p夜间症状:张口呼吸、鼾声、紫绀、呼吸暂停、失眠多 梦，恶梦惊醒、幻觉惊叫、挣扎乱动、坐起夜游、遗尿阳痿 、冒汗流涎 p白天症状:头胀头痛、眩晕耳鸣、咽喉干燥、困倦嗜睡 、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常、分析判断 能力差、工作效率低、易出差错事故 p继发症状： u心脏病。 u肺病。 u颅脑疾病。 u小儿发育迟缓。 6、OSAHS的诊断 1）诊断方法 p病史询问 p全身检查 p纤维鼻咽喉镜检查 uwhile awaking with Mller action p影像学检查 CT、MRI pPolysomnography (PSG) p内分泌检查 PSG是诊断OSAHS的金标准 典型OSAS患者PSG特征 反复呼吸暂停和低通气，往往因醒觉而终止 睡眠连续性中断 呼吸暂停常大于30次/小时 深睡眠时间（3期、4期睡眠）减少 快速眼动睡眠（REM）减少 严重的睡眠低氧血症 2）OSAHS 诊断标准 成人于7小时的夜间睡眠时间内，呼吸暂停30次，每次呼 吸暂停时间 10秒。 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低 50% ，并伴有动 脉 SaO2 下降 4% 。 AHI（亦作RDI，即呼吸暂停低通气指数：指全夜睡眠期平 均每小时呼吸暂停和低通气总次数）5。 根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数（AHI）、血氧饱 和度下降情况（SaO2）来划分 病情分度 AHl(次/h) 夜间最低Sa02() _ 轻度 515 8589 中度 1530 6584 重度 =30 65 3）严重程度划分标准 7、OSAHS的治疗方法 p非手术治疗 u调整睡眠姿势：侧卧位或半坐卧位 u药物治疗: 减充血剂 u减肥 u口器的使用 u吸氧 uNasal continuous positive airway pressure (NCPAP) uBi-level positive airway pressure (BiPAP) p手术治疗 u适应症 白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力。 伴发心肺脑功能紊乱和内分泌功能紊乱。 鼾声过响，影响他人。 RDI20, SaO290% 影像学检查和纤维内窥镜证实上呼吸道节段性梗阻， 下颌骨发育不全或下颌骨后下移位。 证实鼻阻塞为OSAHS的重要原因者。 手术方式 u鼻部手术 u咽部手术 腺样体切除术 扁桃体切除术 UPPP / PPP （H-UPPP） u舌部手术 u上颌、下颌和舌骨手术： 下颌骨切开前移， 下颌骨切开舌骨悬吊术 u气管切开术/气管造瘘术 Removed contents: uvula, soft palate, tonsils, palatopharyngeal arch, and palatolingual arch 韩氏悬雍垂腭咽成形术 针对国内外传统UPPP有 可能造成鼻咽腔狭窄、 闭锁、鼻腔反流、开放 性鼻音等并发症的弊端 ，韩德民自1996年首先 创用保留悬雍垂，扩大 软腭切除范围的改良 UPPP手术(H-UPPP)，有 效地避免了上述并发症 的发生，提高了UPPP的 效果和安全性，受到学 术界的广泛重视并迅速 推广。 1、H-UPPP的设计特点： H-UPPP的手术特点是：手术设计强调 了结构、功能与症状三者之间的关系， 首次提出了腭帆间隙的概念，扩大了软 腭切除范围，同时完整保留了悬雍垂、 功能性肌肉和较完整的黏膜组织。 2、腭帆间隙的基本概念 腭帆间隙为位于悬雍垂肌侧方、腭帆张肌和腭 帆提肌下方的一肌肉组织间隙，为脂肪组织充填。因 OSAHS病人存在明显脂肪代谢障碍，所以OSAHS病人 地腭帆间隙明显增大，增加了软腭组织的塌陷性。 3、悬雍垂的功能 吞咽功能:在吞咽时软腭封闭鼻咽过程中,最 先收缩的是悬雍垂肌,其收缩时变宽变短,遮盖 大部分的鼻咽入口。 呼吸功能:经鼻吸入的空气只达到75%的湿 度饱和,软腭及悬雍垂黏膜腺体具有进一步加 湿空气的功能。 发音功能:发鼻音时需要软腭开放,发其他音 时则需关闭腭咽,悬雍垂具有协助发音的功能 。 保护功能:悬雍垂协助吞咽反射,使食物不至 于流入鼻腔,切除悬雍垂的患者可出现食物反 流。 小儿急性喉炎 概念: 小儿以声门区为主的喉粘膜的急性炎症，常累及 声门下区粘膜和粘膜下组织。 小儿型具有特殊性，容易发生呼吸困难，病情远 较成年型重。 春季(12月)多见，6月3岁。 病因及发病机制： 常继发于急性鼻炎、咽炎。 病原体感染:先病毒后细菌 内在诱因:机体抵抗力下降 外来诱因：吸入有害气体，粉尘吸入。 为什么小儿急性喉炎容易发生呼吸困难，病情远较 成年型重？ 1、与小儿喉解剖特点有关 A. 小儿喉腔狭小，喉内粘膜肿胀时易致声门阻塞。 B. 小儿喉软骨柔软，粘膜和粘膜下组织疏松，炎症时肿胀较重 。 C.小儿喉粘膜下淋巴组织和腺体组织丰富，炎症时易发生粘膜 下肿胀，致喉腔变窄。 2、与小儿发育因素有关 A.小儿咳嗽反射较差，喉和气管分泌物不易排出。 B.小儿免疫功能低下，对感染的抵抗力不如成人，炎症反应较重 。 C.小儿神经系统较不稳定，容易受激惹发生喉痉挛。喉痉挛一方 面可引起喉梗阻，另一方面可加剧粘膜水肿，导致喉腔更加狭 窄。 小儿急性喉炎的临床特征 1) 容易发生呼吸困难，病情远较成年型重，1-2 月 为发病高峰期。 2) 起病急，病情迅速加重。 3) 全身中毒症状较重。 4) 早期以喉痉挛为主：阵发性“犬吠样”或“空空 样” 咳嗽，声嘶多不严重；屡次发作后出现持续性 喉梗阻症状。也可突发哮吼样咳嗽和重度喉 梗 阻症状。 5) 直接喉镜检查：喉粘膜充血肿胀。声门下区成 一纵行的狭窄腔隙。 喉梗阻表现： 吸气性呼吸困难并喘息、吸气性喉鸣、声音嘶哑、四凹 征和紫绀 吸气性呼吸困难：