低钾血症的处理课件

低钾血症的处理 概述 v体钾总量约3500mmol(50mmol/kg)，其中98%分布 在细胞内，细胞外液仅70mmol左右 v钾的分布与器官大小或器官细胞数量有关，全身钾 总量储积肌肉占70% v低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L v体内缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低 v血钾浓度与体钾总量可不平行，取决于血容量多少 和细胞内外钾分布情况 影响血钾的主要因素 v人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中具有储钾排钠的特 性 vNa+-K+-ATP酶：细胞外高钾、胞内高钠时可激活该酶 v儿茶酚胺/胰岛素：阻滞肾上腺素的作用（ 受体阻滞剂） 或减少胰岛素的分泌都能影响细胞对钾的摄取；阻滞-受体 、激动-受体、葡萄糖、胰岛素可促使钾向细胞内转移 v代谢因素：细胞在摄取葡萄糖和合成糖原、蛋白质时均需钾 参加 v严重创伤、烧伤、感染、饥饿引起细胞/蛋白质分解旺盛时， 可导致大量钾进入细胞外液 影响血钾的主要因素 v巨幼红贫血经叶酸、维生素B12治疗后，红细胞和 血小板迅速增加，可使钾进入细胞内而导致低血钾 v代谢性酸中毒时，过多的H+进入细胞内以缓冲细胞 外液细胞内K+/Na+外移；pH每降低0.1，血钾增高 0.1-1.7mmol/L v代谢性碱中毒时，血钾变化不大，严重呕吐所致代 碱（幽门梗阻）可出现严重低血钾 v呼吸性酸碱中毒对血钾影响不大（机制不详） 影响血钾的主要因素 v渗透压：高渗水分子顺梯度移出细胞外，随之可 产生高血钾 v运动：运动时钾从胞内释出有助于增加肌肉的血 流量及能量代谢，一般轻度增高，剧烈运动有时 可增高较明显 v血钾与全身总钾不平行的情况：心肾功能衰竭、 缺氧、血pH改变、血浆有效渗透压改变等 钾的主要生理作用 v维持细胞新陈代谢：与细胞代谢、蛋白质、糖代谢 及酶的活动密切相关 v调节渗透压、酸碱平衡：细胞内钾是维持细胞内渗 透压的基础（150mmol/L） v调节酸碱平衡：通过细胞膜与胞外H+、Na+进行交 换 v保持神经肌肉的应激性：胞内外钾浓度比例是维持 静息电位的主要决定因素，动作电位与钾密切相关 钾的摄入 v主要源于饮食 v每日普通膳食和供钾50-100mmol(2-4g) v每日摄入50-75mmol足够生理需要 v饮食中的钾90%由小肠吸收 v肉类、水果、蔬菜中富含钾 钾的排泄 v途径：尿液、粪便、汗液 v肾脏：主导作用，肾脏随钾的摄入量而改变钾的分泌量（尿 钾5-100 mmol/d） v肾小球滤出的钾85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（无利 尿剂时） v尿中排泄钾的部位为远曲小管的远端和集合管的主动分泌 v调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排泄量 主要取决该处肾小管钾的分泌量及其细胞内钾的浓度 钾的排泄-影响肾小管排钾的因素 v盐皮质激素：醛固酮：作用于远曲小管和集合管管周膜，兴 奋K+/Na+-ATP酶-储钠排钾。 原醛时醛固酮的储钠作用可出现“脱逸”，但是排钾作用不出 现“脱逸” v酸碱平衡：影响胞内外钾的转移，影响肾脏的排钾量，血pH 每下降0.1，血钾上升0.1-1.7mmol/L v 肾小管中原尿流速：流速快使钾吸收减少，排钾增多 vCl- 和其他阴离子：远曲小管滤液Cl- 减少时，有利于Na+/K+ 交换，尿钾排出增加，其他阴离子增加时也促进远曲小管排 泌钾 钾的排泄 v肠道对钾的排泄：普通饮食，正常人摄入的钾量10- 15%由粪便排泄 v肾功能受损时肠道排钾增多，严重肾衰时摄入钾的 约35%由粪便排出 v腹泻时也大量排钾 v汗液排钾：一般很少，严重出汗丢失钾可以在 150mmol以上 低钾血症的发生机制 v摄入过少：禁食或厌食：超过一周 慢性消耗性疾病 v排钾增多： 消化道失钾：呕吐、引流、重度腹泻 肾性失钾过多：观察同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾 外性失钾的重要依据。 肾性失钾：血钾20mmol/d 非肾性失钾：血钾3.0mmol/L,而尿钾 20mmol/d v肾性失钾分为两大类：血压正常/血压升高 低钾血症常见原因 摄入不足禁食、偏食、厌食 排出过多胃肠道丢失：呕吐、引流、腹泻 皮肤：长期大量出汗 肾脏 ：利尿剂、渗透性利尿（糖尿/甘露 醇）盐皮质激素作用增强（原/继发 性醛固酮增多、食用甘草/甘琥酸钠、 糖皮质激素增多） 、肾小管疾患 （肾小管酸中毒/白血病伴溶菌酶尿 /Liddle综合征） 钾分布异常低钾性周期性麻痹/胰岛素的作用 低钾血症的鉴别诊断 v血压正常伴低钾血症 v血压升高伴低钾血症 血压正常伴低钾血症1-应用利尿剂 v利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使钾排 泄增加 v渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾，产生低钾的机制为 近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收，远曲小管液体增 多，尿钾排泄增加 v水分和钠排泄增加，引起继发性醛固酮分泌增加，远曲小管 钾分泌增加 v直接影响钾排泄 血压正常伴低钾血症2-肾小管性酸中毒 为一临床综合征，共同表现为阴离子间隙正常的高氯性代谢 性酸中毒 vI型（远端型）：远曲小管分泌H+减少，Na+重吸收与细胞 内K+交换增加，从而出现严重失钾（血钾常低于2.0mmol/L, 可伴钙的排泄增多）。水钠丢失可致继发性醛固酮增多。治 疗：碱剂、补钾 vII型（近端型）：近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍大量 HCO3-从尿丢失，此型补碱有可能使尿钾排泄进一步增加。 常需大量补充钾盐 血压正常伴低钾血症3-Bartter综合征 v肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素，AT-2增加，对外源 性AT-2反应低下，继发性醛固酮增多 v特点：低血钾（血钾可低于2.5mmol/L），尿钾排出增多 v血压正常 v高肾素、高醛固酮 v代谢性碱中毒、高尿钙、多尿、脱水、无水肿 v组织学：肾小球旁体细胞增生肥大，髓质间质细胞增多 v前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛、布洛芬）治疗、补 钾、使用醛固酮拮抗剂有效 血压正常伴低钾血症4-Fanconi综合征 v机制：近曲小管转运功能障碍，正常应由肾小管重 吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐 （钠、钾及钙盐）大量经尿液排出 v临床：生长缓慢、食欲不振、呕吐、多尿、矮小与 骨骼畸形，多由于营养不良、发热、脱水及酸中毒 入院 v检查：CO2CP低，血钾、磷低；碱性磷酸酶高、尿 糖高、尿氨基酸高，虽然有酸中毒但尿pH相对高 v多死于低钾、感染、肾功能不全 血压正常伴低钾血症5-失盐性肾病 v由慢性肾炎、间质性肾炎、泌尿系梗阻疾患或慢性 肾盂肾炎导致肾髓质呈高渗状态受损 v肾小管对钠水的重吸收障碍，引起低血容量和低血 钠，继而引起继发性醛固酮增多 v尿钠、尿钾排出增加，发生低钾血症 v一般肾功能损害严重，常有脱水和酸中毒 血压正常伴低钾血症6-其他 v糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿、补液、胰岛素应用 v急性肾衰多尿期:大量钾随尿丢失 v使用抗生素：青霉素族、庆大霉素、两性霉素B、四环素、 苯甲基异恶唑等 v低镁血症：人类镁钾密切相关，常平行下降 v充血性心力衰竭、肝硬化失代偿、肾病综合征：血容量过少 可刺激醛固酮分泌，使血钾下降 v长期饮酒/棉酚中毒 v高血钙伴低钾：恶性肿瘤、甲旁亢，尤伴厌食或化疗 v急性白血病：溶菌酶尿使肾排钾增多或白血病细胞浸润肾脏 引起肾源性失钾 低钾血症伴高血压1-肾素分泌增加 v恶性高血压：该类高血压一般均有AngII增加，30%有肾素活性增加 ，80%有醛固酮分泌增加 v肾素瘤：肾小球旁器分泌肾素细胞的良性肿瘤，由于肿瘤大量分泌 肾素，致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，可伴有轻度代谢性 碱中毒 v肾动脉狭窄：先天发育异常/多发性大动脉炎-致肌肉纤维增生/动脉硬 化，药物难以控制的高血压、上腹部及肾区可听到收缩期杂音，肾 血管超声/造影 v肾实质性疾病、脉管炎可引起肾素分泌增加和继发性醛固酮增多， 引起低钾和高血压 低钾血症伴高血压2-肾素分泌降低 -原醛（Conn综合征） v肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮，同时肾素 分泌受到抑制。 v腺瘤占70%，醛固酮腺癌3%，增生10%-40% v高血压：醛固酮增加血容量并增加血管对去甲肾敏感性 v低血钾：持续或波动性、自发性低血钾 v高尿钾：血钾低于3.5mmol/L 24hr尿钾超过20-25mmol v低肾素、高血钠、碱血症（血pH、CO2CP略高） v立卧位实验 v三高：血压、血钠、尿钾、（血pH）二低：血钾、肾素 低钾血症伴高血压2-肾素分泌降低 -Liddle综合征 vLiddle综合征-假性醛固酮增多症：为一家族性常染色体显 性遗传病，青年发病、低钾、高血压、低肾素、代谢性碱中 毒、肾脏损害（长期低钾致肾小管上皮细胞空泡变性、浓缩 功能减退） v诊断：阳性家族史、高血压、低钾性碱中毒、低肾素、低醛 固酮、醛固酮拮抗剂或醛固酮合成抑制剂无效、肾上腺影像 学正常、肾上腺Na+重吸收抑制剂氨苯蝶啶有效 低钾血症伴高血压2-肾素分泌降低 -Biglieri综合征 vBiglieri综合征：17羟化酶缺陷综合征 v肾上腺皮质球状带缺乏17羟化酶 v孕烯醇酮、孕酮不能生成17-羟烯醇酮及17-羟烯孕 酮，只能生成醛固酮 v高血压、低血钾、代谢性碱中毒 v雄性/雌性激素合成均减少 v女性性腺不发育、男性假两性畸形 低钾血症伴高血压3-肾素分泌正常 Cushing综合征 v肾上腺皮质分泌皮质醇过多 vACTH瘤（-刺激双侧肾上腺皮质增生）60-70%，原发性肾 上腺皮质肿瘤（腺瘤/癌）17-19%，异位ACTH综合征 v向心性肥胖、多血质面容、皮肤变薄、腹部紫纹 v血压增高、糖脂代谢异常、骨质疏松、性欲减退、月经紊乱 、多毛、痤疮、精神症状、兴奋、失眠 v低血钾（皮质酮和脱氧皮质酮有排钾作用） v皮质醇测定、24h尿游离皮质醇测定、小剂量地塞米松抑制 试验 低钾血症伴高血压3-肾素分泌正常 异源性ACTH分泌综合征： v色素沉着、高血压、低血钾 v肺癌和胸腺瘤常见 v恶性程度低的肿瘤（如类癌）可有向心性肥胖 甘草或甘草浸膏 v甘草中的甘草次酸结构类似于皮质酮及醛固酮 v大量应用可出现储钠排钾作用 应用糖皮质激素 v泼尼松、地塞米松等长期或大量应用 低钾血症伴高血压3-肾素分泌正常 -糖皮质激素不敏感综合征 v原发性（糖皮质激素受体基因突变）、继发性（慢性肾衰、炎症 性疾病） v垂体对皮质激素不敏感，ACTH分泌不受糖皮质激素负反馈抑制， ACTH增多致盐皮质/糖皮质/性激素产生和分泌增多 v血尿中皮质醇明显增高但无皮质醇增多症的临床表现（靶器官对 糖皮质激素不敏感） v可有高血压、低血钾、服用利尿剂后发生严重的低钾性碱中毒 v女性有多毛、痤疮、秃顶、月经少、肥胖、外生殖器两性畸形 v男性青春期前有生长发育提前、性早熟，成年可不育（过多的雄 性激素抑制垂体促性腺激素是精子产生减少） v实验室：血皮质醇、尿游离皮质醇、17-羟、17酮皮质醇明显增高 ，不被小剂量地塞米松抑制、皮质醇节律正常、醛固酮正常 钾在体内分布异常 v儿茶酚胺作用：应用肾上腺素、异丙基肾上腺素或肾上腺 素能2受体兴奋剂、AMI、CVD等体内大量儿茶酚胺分泌, 儿茶酚胺可促使钾向细胞内转移 v应用胰岛素：可促进Na+-K+ATP酶活性，促使K+进入胞内 v棉籽油中毒：慢性中毒可出现低钾，且持续较长时间 v甲状腺功能亢进：甲素致肌细胞膜Na+- Na+-K+ATP兴奋性 增高，大量K+进入细胞内，可出现在甲亢之前或之后 v细胞生长过速：VitB12叶酸治疗贫血、白血病急性发作等 v碱中毒：酸碱失衡影响钾的分布，碱中毒时钾进入细胞内 v其他：钡中毒、铯中毒、氯喹中毒、茶碱中毒等 细胞外液稀释所致低钾 v心力衰竭 v肾性水肿 v抗利尿激素不适当分泌综合征 v大量输入不含钾的液体 低钾血症的临床表现 取决于细胞内外钾的缺乏的程度和钾丢失的速度 v循环系统：心律失常，之前可能ECG已有低钾表现；心衰； 自主神经功能紊乱、血压下降；ECG：T波低平、增宽，U 波、TU融合 v神经肌肉系统：横纹肌溶解及功能障碍，平滑肌无力及麻痹 v泌尿系统：长期缺钾（3-4w）可引起缺钾性肾病 v中枢神经系统：疲乏软弱、精神不振、嗜睡、反应迟钝、定 向力障碍、神志障碍 v消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、便秘、肠麻痹 低钾血症的诊断-确定低钾血症存在 v病史：摄入不足、丢失过多 v临床表现：前述 vECG改变 v血钾低于3.5mmol/L,排除检验误差 低钾血症的诊断-确定低钾血症病因 进行初步病因诊断应完成如下检查： v血钾、钠、钙、镁、氯、肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、 pH、血渗透压 v测24h尿钾、钠、氯 v测定血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮 v测定血TT3、TT4、FT3、FT4、TSH v测定皮质醇节律 v必要的影像学检查 v做ECG，必要时心电监护 低钾血症的治疗-原则 v去除可能的致病因素及急救重症患者 v注意其它电解质和酸碱失衡 v注意