肺功能不全1课件

1 第十五章 肺功能不全 2 External Respiration Gas Transport Internal Respiration 3 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。 4 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。 呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别 5 型呼吸衰竭 （高碳酸血症型） PaO2 PaCO2 型呼吸衰竭 （低氧血症型） PaO2 分型 6 第一节 病因和发病机制 (Causes and mechanisms of respiratory failure) 7 呼吸衰竭的原因及机制 限制性通气不足 通气障碍 阻塞性通气不足 外呼吸 障碍 弥散障碍 换气障碍 通气/血流比例 V A/Q失调 解剖分流增加 8 呼吸衰竭的病因与发病机制 9 一、肺通气功能障碍 肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation) 10 （一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 概念：吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足。 原因： 11 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。 12 表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质 肺泡II型上皮细胞 二软酯酰卵磷脂 降低表面张力，削弱肺泡的回缩力 ，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷 。 合成减少，分解增多，含量减少 13 (二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 气道阻力与气道口径的关系： R1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径) 气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。 由于气道狭窄或阻塞所致的 通气障碍称为阻塞性通气不足。 14 外周性气道阻塞 内径 2cm 呼气性呼吸困难 胸内 呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞 气管分叉以上 胸外 吸气性呼吸困难 15 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 16 外周性气道阻塞 主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 1. 小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并 与周围肺泡结构紧密相连 。 2. 等压点（isobaric point, IP） 上移。 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相 等的部位。 17 慢性支气管炎 1. 大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起 气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。 2. 支气管痉挛 3. 小气道受压、缩小 4. 小气道被分泌物堵塞 上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等 压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合 。 18 肺气肿 支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回 缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变 形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至 小气道，呼气时小气道闭合。 19 正常人用力呼气肺气肿者用力呼气 等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合 0 +10 +20 +30 +35 +20 +20 +10 +20 +25 +5 0 +20 +20 等压点上移 20 (二) 肺泡通气不足时的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于 型呼吸衰竭。 21 PaCO2是反映 总肺泡通气量变化的最佳指标 单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分 压降低而二氧化碳分压上升，二者变化成 比例，比值为呼吸商。 总肺泡通 气量不足 PAO2 PACO2 PaCO2 PaO2 22 R= PACO2VA PAO2)VA(PiO2 - PACO2 PAO2 = PiO2 R - R= PACO2 PAO2)(PiO2 - PAO2)(PiO2 - = PACO2 R 23 PaCO2 =PACO2 = 0.863VCO2 VA 动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系 24 二、肺换气功能障碍 (Disturbance of air exchange) (一) 弥散障碍( Diffusion impairment) 指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 25 (一) 弥散障碍 (Gas Diffusion Impairment) 弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍50% 弥散膜的厚度（组成） 气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 弥散膜厚度 26 肺泡壁 O2 毛细血管腔 肺泡腔 弥散速度 弥散膜面积 弥散膜厚度 肺泡表面液层 (表面活性物质) 肺泡上皮 基底质 间质 血管内皮 Hb HbO2 14m CO2 27 1. 弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion) 弥散膜厚度增加：肺水肿、 肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散面积减少：肺实变、肺不 张、肺叶切除等（面积减少 一半以上）时出现弥散障碍。 28 2. 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时，病人一般 表现为型呼吸衰竭,PaO2降低。 29 30 (二) 通气-血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 31 32 33 肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制 肺泡通气与血流比例失调 包括：部分肺泡通气不足所致的功能性分流 部分肺泡血流不足导致的死腔样通气 34 1. 部分肺泡通气不足 VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。 35 36 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 慢性阻塞性肺疾病等致气道阻塞、 肺纤维化等致限制性肺泡通气不足时， 部分肺泡通气减少而血流未相应减少， 使VA/Q显著降低，以至流经这部分肺泡 的静脉血未经充分动脉化即掺入动脉血 内，这种情况类似于动静脉短路 。 37 2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高 部分肺泡的血液灌流量减少 ，但肺泡通气量没有相应减 少。 38 39 死腔样通气 （dead space like ventilation) 肺动脉栓塞等致部分肺泡血流 减少，VA/Q比值显著大于正常, 病 变肺泡血流少而通气多，肺泡通气 不能充分利用，称为死腔样通气。 40 VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 41 42 部分肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 43 部分肺泡血流不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 44 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。 45 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 支气管扩张：伴有支气管血 管扩张和肺内动静脉短路开放， 解剖分流增加。 肺实变和肺不张：完全无通 气但有血流，类似解剖分流。 46 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。 47 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分； 给与输液及气管插管。肺部可听到很少量 的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片 无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg 病例分析 48 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进 行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分 ；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X 光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗 出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎 症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡 损伤广泛存在。 49 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ Questions 50 肺部病理变化有出血、透 明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS的病理变化 51 ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 型肺泡细胞受损 肺血管收缩 52 53 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 54 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) 常发生混合型酸碱平衡紊乱 发生机制与呼吸衰竭、原发病、 治疗等有关。 55 （一） 代谢性酸中毒 型和呼吸衰竭时均有低氧血症， 无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此 均可引起代谢性酸中毒。 如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能 降低。 原发病，如感染、休克引起代酸。 电解质紊乱：血钾升高、血氯升高电解质紊乱：血钾升高、血氯升高 发生机制 56 呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可 引起呼吸性酸中毒。 电解质紊乱：血钾升高； 血氯：血氯降低，如合并 代酸血氯可正常。 （二） 呼吸性酸中毒 发生机制 57 电解质紊乱：血钾降低； 血氯升高 （三）呼吸性碱中毒 发生机制 型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过 度通气，可发生呼吸性碱中毒。 58 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留代酸呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸呼碱 59 二、呼吸系统 变化 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响 原发病对呼吸的影响 60 PaO260mmHg 30mmHg 化学感受器 呼吸中枢 呼吸加深加快，呼吸加深加快， 肺通气量增加肺通气量增加 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响 缺氧对呼吸的影响 直接作用 抑制呼吸 中枢 间接作用 对外周化学 感受器的兴 奋作用 PaO230mmHg 呼吸抑制 61 PaCO280mmHg 刺激呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中枢 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (80mmHg) 呼吸加深加快呼吸加深加快 肺通气量增加肺通气量增加 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响 二氧化碳潴留 对呼吸的影响 62 PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感 ，只能吸低浓度氧。 63 (二)呼吸系统疾病本身导致 的呼吸运动变化 2. 呼气性呼吸困难见于气道阻塞 位于中央气道的胸内部位或外 周气道阻塞的病人。 1. 吸气性呼吸困难见于在中央气道 的胸外部位发生阻塞的病人。 3. 中枢性呼吸衰竭的人出现呼吸节律 紊乱 64 65 三、循环系统的变化 (一)一定程度的缺氧和二氧化碳潴留 心输出量增加 PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 （二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降 66 呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭 肺源性心脏病* 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收 缩，肺动脉压升高，增加后负荷。 肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管 腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。 肺部病变引起肺动脉高压。 缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 呼吸困难影响心脏舒缩。 67 四、中枢神经系统的变化 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 68 肺性脑病的发生机制* （一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 （1）脑血管扩张引起脑充血 （2）损伤血管内皮细胞使其通透性 增高引起间质性脑水肿 （3）缺氧引起脑细胞水肿。 69 （二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液pH降低比血液更明显。神经 细胞内酸中毒: （1）氨基丁酸增多，导致中枢抑制 （2）脑内磷酯酶活性增强溶酶体酶释放 增多损伤神经细胞等。 肺性脑病的发生机制* 70 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿脑水肿 71 脑细胞受损(brain cell injury) 缺氧ATPNa+-K+泵功能 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 72 酸中毒 中枢抑制 溶酶体膜通透性 -氨基