糖尿病防治教案

精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 1 / 18 糖尿病防治教案 课题：糖尿病防治知识 教学目标：让学生懂得糖尿病与饮食习惯的关系和它对健康的危害，养成良好的 饮食卫生习惯，预防肥胖。 教学内容和过程： 一、 什么是糖尿病？ 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 二、 糖尿病发病原因 糖尿病是复杂的，经常 为多种因素共同作用引起发病。 1、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有 50的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为 10 5，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为 10 15。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 2 / 18 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的 关，危险性高的有 。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 2、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 3、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。 也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 4、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变 ,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下 合征等也容易合并糖尿病。 5、其它诱因 饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 3 / 18 组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流 行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 三、糖尿病防治方法 1、积极参加体育锻炼，增强体质，提高免疫力，防止感染性疾病的发生。 2、注意饮食卫生，膳食结构要合理，粗粮、细粮、荤素搭配要适合。 3、防止肥胖，少吃肉，多吃水果、蔬菜，尤其在吃肉类要同时多吃青菜。 4、保持心境开朗， 课堂小结：这节课主要学习糖尿病病因及其预防的方法。对青少年来说，重要的是做好预防工作，做好四个方面的预防：积极锻炼，注意饮食卫生，切忌乱吃，暴饮，少吃甜食，防止肥胖，保持心境开朗等。 糖尿病防治教案 讲课人： 讲课时间： 讲课内容： 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 4 / 18 一、 糖尿病的症状 糖尿病的典型症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。然而，并不是每个患者都具有这些症状，有的人甚至仅出现并发症的表现，如突然食物模糊、反复感染、肢体溃烂、肾功能损害 等等。 二、 糖尿病的危害 糖尿病是一种多病因综合作用导致的代谢性疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌、作用缺陷，进而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。血糖若长期控制不好，可导致多种严重慢性并发症： 1. 糖尿病患者发生心血管疾病的危险性较非糖尿病人群高出 24 倍，并使心血管疾病发生年龄提前，病变更为严重。 2. 糖尿病患者常伴有高血压和血脂异常。 3. 糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因。 4. 糖尿病肾病是造成肾功能衰竭的主要原因之一 。 5. 糖尿病严重可导致神经病变和下肢坏疽等。 三、 糖尿病的诊断标准 1. 有典型的糖尿病症状、如口渴、多饮、多尿、多食、消瘦等，任意时间血浆葡萄糖水平 。 2. 空腹血浆葡萄糖水平 。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 5 / 18 3. 葡萄糖耐量试验试验中，餐后 2 小时血糖水平 。 4. 没有明显症状者，只要 2 次血糖化验结果达到以上标准，也可以诊断为糖尿病。 四、 为什么要重视餐后血糖 由于糖尿病早期常仅表现为 餐后血糖升高，而空腹血糖正常，仅查空腹血糖将会导致漏诊。因此， 40 岁以上者应每年查一次空腹血糖和餐后 2 小时血糖，以便及早发现糖尿病。 五、 控制血糖的饮食方案 1. 主食：根据自己的劳动强度或活动强度制定全天饮食。职业男性一天以 350450 克谷类食物为妥，女性为300400 克。重体力劳动者，一天的主食量可酌情增加，反之应适当减少。休息或卧床者，男性的主食量为 250300 克，女性为 200250 克。肥胖者进食量限制应严格一些，而瘦弱者则可适当放宽。 2. 蔬菜类：量及种类无 特殊限制。 3. 肉食类：避免高脂食物，可选择少量瘦猪肉、牛肉、鸡肉、鱼等。 4. 豆、奶制品及蛋类：此类食物富含蛋白质。与肉类一样，每顿适量便可。如早餐可食 300 毫升奶或豆浆，或一只鸡蛋，外加 50100 克主食。 5. 水果：血糖控制良好者，每天可进食少量水果，但精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 6 / 18 应避免吃含糖量高的橘、柑、葡萄、荔枝等，并适当减少饭量。血糖未得到满意控制者，最好不吃。 六、 哪些人容易患糖尿病 家族中有糖尿病患者；有妊娠期糖尿病史或生育过巨大儿；年龄超过 40 岁；肥胖者；糖耐 量异常者；患有高血压、高血脂、冠心病或痛风；低出生体重儿。 七、 糖尿病患者的降糖目标 老年人：降糖不能过快过猛，一般建议将空腹血糖降至 67，餐后 2 小时血糖降至 0。 年轻患者或有并发症者：血糖控制应严格一些，建议将空腹 血糖 降 至 ，餐后 2 小时 血糖降 。 课程名称：内分泌 内科专业： 授课时间： 授课对象： 一、讲授题目：糖尿病 二、讲授时数： 5 学时 三、讲授 人：初玲华职称：副教授 四、本课目的、要求：掌握：糖尿病的分型、 1 型 鉴别。 临床表现，急慢性并发症。 诊断方法、步骤和 诊断标准。 治疗方法。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 7 / 18 熟悉： 饮食治疗、口服降糖药的作用机理及适 应症、禁忌症、副作用，胰岛素的应用原则、方 法及不良反应。 临床表现特点、诊断要点及治疗原则。 了解： 病因及发病机理。 鉴别诊断。 疗方面的的进展 ，如胰岛素泵、胰岛移 植等应用的简要介绍。 治疗原则。 五、本章重点、难点：重点：要求掌握之内容 难点： 1 型 2 型 鉴别。 口服降糖药的作用原理。 六、教学方法：系统讲授 七、使用教具：图片、多媒体课件、胰岛素笔、快速血糖检测仪等。 八、思考题： 1，请简述 分型及 1 型 2 型鉴别要点。 2，请简述 断标准。 九、要求参考书目：近两年的中华内分泌代谢杂志及糖尿病代谢杂 志中 有 疗新进展的文章 十、讲课内容及时数安排： 4 学时 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 8 / 18 1 学时 糖 尿 病 糖尿病是一组以慢性血糖升高为特征的代谢病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱；累积多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起功能缺陷及衰竭。 临床特征：慢性高血糖为共同标志。 发病人群：各年龄阶段均可发生。 1 型糖尿病以青少年多见， 2 型糖尿病以中老年多见。据 计，全球目前有超过 糖尿病患者，到 2025 年这一数字将增加一倍。我国 19791980 年第一次调查成人患病率为 1%， 19941995年第二次调查为 另有 估计我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第 2 位。 糖尿病分型 1980 年以来，国际上通用 出的分类标准， 1997 年以美国糖尿病协会为代表提出有关修改糖尿病诊断和分型标准的建议。 1999 年 布了协商性报告，其主要特点是： 1，取消胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病的医学术语； 2，保留 1、 2 型糖尿病的名称，用阿拉伯字，而非罗马字； 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 9 / 18 3，保留妊娠糖尿病； 4，糖耐量减低不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段；，取消营养不良相关性糖尿病。 糖尿病分为： 其他特殊类型 、 1 型糖尿病 有两种亚型 免疫介导 1 型糖尿病 这类型包含了以前的 胰岛素分泌绝对不足，由免疫介导的 B 细胞破坏，必须用胰岛素维持生命，否则发生酮症及酮症酸中毒。多数起病急，消瘦，可查到谷氨酸脱羧酶自身抗体、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体 、胰岛细胞自身抗体和胰岛素自身抗体等，也可合并有其他自身免疫性疾病如 、桥本甲状腺炎和 浆 C 肽水平明显低下。少数起病缓慢，多年不发生酮酸中毒，易被误诊为 2 型糖尿病。 特发性 1 型糖尿病 此类患者实质属于 1 型糖尿病，但始终没有自身免疫的证据，各种胰岛 B 细胞自身抗体检查始终阴性。 二、 2 型糖尿病 占据本病群体的大多数。胰岛素相对不足，常伴抵抗。病程后期可能需要胰岛素治疗，而非维持生命。各年龄段均可发生，以成年人多见，尤其 40 岁以后起病。多数起病缓，症状轻，约半 数以上无明显症状，多肥胖，血浆 C 肽可偏低、正常、增高。无酮症倾向。本型常有家族史，遗传倾向明显。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 10 / 18 三、其他特殊类型的糖尿病 共有 8 个类型数十种疾病 B 细胞功能遗传性缺陷 1，青年人中的成年发病型糖尿病 迄今已发现 6 种亚型，主要临床特征有有三代或以上家族发病史，且符合染色体显性遗传规律；发病年龄小于 25 岁；无酮症倾向，至少 5年内不需要胰岛素治疗。 2，线粒体基因突变糖尿病 临床特点为：母系遗传；发病早， B 细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，或伴其他神经 肌肉表现。 胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病 包括胰腺炎、胰腺创伤 /切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维该花型胰腺炎等。 内分泌疾病 包括肢端肥大症、柯兴氏综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。 药物或化学品所致糖尿病 如烟酸、糖皮质激素、甲状腺素、二氮嗪、受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等。 感染 包括先天性风疹、巨细胞病毒等。 不常见的免疫介导糖尿病 如僵人综合征、抗胰岛素抗体等， 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 11 / 18 其 他 一些可能与糖尿病相关的遗传综合征。 四、妊娠糖尿病 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食控制，也不论分娩后这一情况是否持续。不包括妊娠之前已发现的糖尿病。应在分娩后六周以上重新予与定性。 病因、发病机制和自然史 一、 1型糖尿病 目前认为其发生发展可分为 6个阶段。 第 1 期 遗传易感性； 第 2 期 启动自身免疫反应； 第 3 期 免疫学异常； 第 4 期 进行性胰岛 B 细胞功能丧失； 第 5 期 临床糖尿病； 第 6 期 在发病后数年，多数患者胰岛 B 细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。 二、 2 型糖尿病 有更明显的遗传基础，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛 B 细胞自身免疫破坏。危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式以及肥胖。目前公认其发生、发展可分 4 个阶段。 遗传易感性； 胰岛素抵抗和 B 细胞功能缺陷； 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 12 / 18 两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受损。 临床糖尿病。 病理生理 糖尿病的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。患病时，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多时发生高血糖的主要原因。脂肪代谢方面，由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移出甘油三酯减少，脂肪合成减少。脂蛋白脂酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。大量脂肪在肌肉、肝和胰岛 B 细胞等组织的积聚是 2 型糖尿病发病的重要因素之一，因而认为脂代谢障碍有可能是糖尿病及其并发症的原发性病理生理变化。此外，在胰岛素极度缺乏时，大量酮体堆积形成酮 症或发展为酮症酸中毒。其他方面有蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。 临床表现 一、代谢紊乱症候群 血糖升高引起渗透性利尿 多尿，继而多饮。由于外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉萎缩 消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为补充损失的糖分，维持机体活动，患者易饥、多食。故呈“三多一少”表现。2 型糖尿病可不明显。患者可 有外阴、皮肤瘙痒。高血糖使眼房水、晶体渗透压改变精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 13 / 18 而引起屈光改变致视力模糊。 二、并发症和伴发病 有相当一部分患者无明显“三多一少”症状，而因各种并发症或伴发病就诊。 三、反应性低血糖 有的 2 型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后 3时血浆胰岛素不适当地升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。 并发症 一、急性并发症 1，糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷 2，感染 二、慢性并发症 大血管病变 与非糖尿病患者相比，糖尿病者中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄轻，病情进展快。糖尿病大血管病变的发病机制及其与糖尿病 代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉硬化的某些易感因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。内源性的高胰岛素血症，可促进脂质合成，刺激动脉内平滑肌细胞增生，胰岛素不足则通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大中动脉主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引发冠心病、脑血管意外等；肢体动脉硬化表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 14 / 18 跛行，严重供血不足致坏疽、截肢。 微血管病变 指管径在 100 m 以下 的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。 机理：山梨醇旁路增强、生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常，红细胞 2， 3化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、发展有关。 1，糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，是 主要死亡原因，在 严重性次于冠状动脉和脑血管动脉硬化病变，其病理改变有3 型：结节性肾小球硬化症，有较高特异性；弥漫性肾小球硬 化症，最常见，对肾功能影响最大，特异性低，可见于 出性病变，特异性低，可见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎。分期： I 期：为初期，肾体积增大， 高 30%无形态学改变，可逆； ：肾小球毛细血管基低膜增厚，尿微量白蛋白排泄率间歇性增高； ：早期肾病，尿微量白蛋白排泄率持续在 20g/ 30g/24h，尿蛋白 4h； ：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，200 g/ 300 g/24h，相当于尿蛋白总量4h，可伴 高血压、水肿， 低； V 期：终末期肾病，尿毒症。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 15 / 18 2，糖尿病性视网膜病变 按眼底改变分六期两类。非增殖型，视网膜病变局限于视网膜，表现：微血管瘤，出血、渗出、黄斑水肿。增殖型，病理改变穿过视网膜界金融玻璃体腔。表现：新生血管形成，玻璃体出血，继发性视网膜脱离，失明。 3，其他：心脏微血管和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。 神经病变 由微血管病变及山梨醇旁路代谢增高所致。一周五神经常见，对称性，下肢较上肢重。表 现：感觉异常、过敏、疼痛。运动神经受累，肌张力 减弱，萎缩、瘫痪。在临床症状出现之前，电生理检查已可发现感觉和运动传导速度减慢，颅神经以 最常见。自发减缓趋向。植物神经：影响胃肠、心血管、泌尿、性器官功能。表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、心动过速，残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。 眼病：除 ，白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。 糖尿病足 糖尿病足定义位于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足 部感染、溃疡和深层组织破坏。是截肢、致残主要原因。 精品文档 2016 全新精品资料 全程指导写作 独 家原创 16 / 18 实验室检查 一、尿糖测定 尿糖阳性时诊断糖尿病的重要线索，但要注意肾阈值增高或降低的情况。每日 4 次测定及 24 小时定量检查可作为判断疗效指标，供调整降糖药物剂量的参考。 二、血葡萄糖测定 血糖升高时明确诊断糖尿病的主要依据。多用葡萄糖氧化法，取静脉血或毛细血管血，可用全血、血浆血或血清，如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖高 15%。作诊断时主张用静脉血浆测定，正常值为 。血糖测定