【医学ppt课件】慢性肾衰竭

【概言】 含义：各种原因引起肾实质损害、进行性恶化，肾脏不能维持基本功能，从而出现代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的一组严重临床综合征。 发病情况：年发病率50100万100100万，预后严重。,慢性肾衰竭,【病因和发病机制】 一、病因 慢性肾炎最常见，其次小管间质性疾病。继发性者：糖尿病肾病、风湿性疾病肾病变，缺血性肾病、梗阻性肾病、代谢性疾病肾损害、囊肿性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。 西方国家，糖尿病肾病占第一位、缺血性肾病占第二位、慢性肾炎占第三位。,二、发病机制 （一）尿毒症各种症状的发生机制 1.尿毒症毒素学说 当肾脏实质严重破坏，肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，即尿毒症。尿毒症毒素：小分子含氮物质，如胍类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物；中分子（分子量5005000）毒性物质：某些激素如甲状旁腺素，多肽等；大分子毒性物质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有关。,2. 矫枉失衡学说 为了纠正因肾功能减退所引起的一些病理现象，机体产生新的代偿性反应，但这种反应又使机体受到新的损害。例：血磷增加，低血钙，继发甲旁亢，钙异位沉着致心肌纤维、肾组织、神经组织受损，肾性骨病等。 (二) 进行性恶化发病机制 1. 健存肾单位学说 2肾小球高滤过学说 健存肾单位代偿性地发生肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过。肾小球内的“三高”进一步损害肾小球、肾小管间质，促进肾小球硬化，肾功能不断进一步恶化。,3. 代谢因素学说 高脂血症：肾小动脉粥样硬化；使系膜细胞增生，基质产生过多，局灶性硬化；血小板聚集功能增强，血栓素增加，加速肾小球硬化。尿毒症毒素蓄积。血尿酸增高。 4肾小管高代谢学说 健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功能恶化。,5. 生长因子、细胞因子的表达增加，刺激肾间质成纤维细胞增殖，最终导致肾间质纤维化，肾功能恶化。 6. 加快慢性肾衰进展的危险因素 原发病未能控制，如原发性肾小球疾病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。诱因：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾损害。高蛋白，高磷饮食。,【临床表现】 一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1. 水代谢紊乱 多尿，夜尿增多。少尿，无尿。等张尿。脱水、水肿。 2. 电解质紊乱 钠：低钠血症，血钠高。钾：低钾血症，高血钾。钙、磷：低钙血症，高磷血症；钙磷乘积升高，软组织钙化。高镁血症。 3. 代谢性酸中毒 乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹痛、躁动甚至出现嗜睡、昏迷、血压下降、心力衰竭、呼吸深而长。,二、各系统表现 (一)消化道表现 食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。口臭、带氨味。 (二)神经精神系统 疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障碍，注意力不集中。情感淡漠、语言减少、定向障碍、抑郁。谵妄、幻觉、昏迷。手足搐搦、肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经病变，袜套样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。肌无力、深反射迟钝、消失。,(三)血液系统 贫血。机制：红细胞生成素减少。抑制红细胞生成的物质。红细胞寿命缩短。营养代谢障碍。失血。感染、铝中毒。 出血 (四)心血管系统 1高血压 水钠潴留；肾素血管紧张素醛固酮活跃。 2心力衰竭 水、钠潴留。高血压。尿毒症性心肌病变。常见死亡原因。呼吸困难、心脏扩大、心律失常、奔马律、双肺湿啰音。,3. 心包炎 左胸痛，心包摩擦音，心包填塞，血压下降、脉压差小、颈静脉压力增高。心包积液大多为血性。 4. 动脉粥样硬化 低密度、极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减少，因子水平增高。 (五)呼吸系统 尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难。 (六)肾性骨病变 纤维性骨炎、骨软化、疏松、硬化。甲状旁腺素、VitD3、铝中毒、代酸、铁负荷过重。,(七)皮肤、肌肉症状 皮肤瘙痒。肌无力。 （八）内分泌失调 肾素常或高，维生素D3少，促红素低。胰岛素、甲旁激素、高血糖素降解时间生长。性功能障碍。,【实验室及其他检查】 1血液学检查 常规：贫血，血小板少，感染白细胞和中性增高。生化：白蛋白低、血脂高。电解质：血磷高、钙低，钠、钾、镁变化。血气分析：二氧化碳分压降低，pH小于7.35，阴离子间隙增加。 2尿液检查 蛋白，红、白、上皮细胞，颗粒、腊样管型。尿渗透压低，等张尿。 3肾功能检查 4同位素肾图 显示低平无功能曲线。 5影像学,【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 病史：慢性肾损害基础疾病；临床表现：贫血，消化道症状，高血压，及其他多系统病变的；实验室：血肌酐大于133molL，内生肌酐清除率小于50mlmin，电解质、酸碱失衡，诊断即可明确。寻查导致肾损害加重的危险因素。 二、鉴别诊断 基础病因的诊断主要通过洋细询问病史、查体、结合必要的实验室及辅助检查结果综合判断。,三、肾功能分期 1肾功能代偿期 Ccr大于50mlmin，Scr小于133 molL 。一般无中毒症状。 2氮质血症期 Ccr2550mlmin、Scr133442molL，(155mg/dl)。有中毒症状。 3肾功能衰竭期(尿毒症早期) Ccrl025mlmin，Scr442707moll(58mg/dl)。有明显的中毒症状。 4肾功能衰竭终末期(尿毒症晚期) Ccr小于l0mlmin，Scr大于707mol/L，严重各种临床表现。,【治疗】 一、延缓慢性肾衰进展的措施 (一)饮食治疗 低磷低蛋白，给优质蛋白，减少植物蛋白。钙和维生素。高热量：糖，脂肪(黄油、植物油)。EAA(必需氨基酸)疗法：必需氨基酸，肾必氨基酸，氨基酸加酮酸混合制剂。 (二)水、电解质、酸碱失衡的治疗 1 水、钠失衡 每日摄入量为前一日排出量加非显性失水400500ml。水、钠潴留，限钠，速尿、布美他尼。碳酸氢钠避免高钠血症。透析脱水。轻度低钠不必处理。,2. 钾代谢紊乱 低血钾，谨慎由胃肠道补入。高血钾，应寻找形成高钾的因素，利尿剂，口服降血钾树脂、甘露醇。处理：10葡萄糖酸钙20ml缓注；5碳酸氢钠100ml静注。静注2550葡萄糖，皮下注射正规胰岛素612U。紧急透析。 3钙、磷代谢失调 钙磷乘积3040之间；活性维生素D3(骨化三醇、罗钙全)0.25gd，在24周内增加到0.51gd；碳酸钙、葡糖酸钙。抽搐： 10葡萄糖酸钙1020ml缓注。 4. 纠酸 口服碳酸氢钠。13.5mmolL，5碳酸氢钠静脉。,(三)纠正贫血 洗涤红血球或新鲜血液。红细胞生成素6000u周，皮下给药，同时补允铁剂、叶酸、维B12，每月调整一次红细胞生成素用量。不良反应：血压、血钾高、高凝状态。 (四)降低肾小球跨毛细血管压 ACEI扩张出球小动脉，减轻肾小球跨毛细血管压，从而改善高灌注，高滤过状态。改善毛细血管滤孔；抑制肾间质细胞肥大、增生；降低肾脏氨的产生，以及降低全身高血压，对慢性肾衰的进展有延缓作用。苯那普利（洛汀新）10mg,qd。,肾动脉狭窄、严重肾功能障碍者(血肌酐350mmlL)应禁止使用。有低钠血症，低血容量也应禁用。不良反应：咳嗽、高钾。 血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦（科素亚）50mg/d。 (五)积极控制高血压 减少水钠摄入。药物：硝苯地平；依那普利或苯那普利或卡托晋利；哌唑嗪；普萘洛尔；高血压危象，酚妥拉明0.12mgmin静注或滴注；或硝普钠15gmin静滴。 （六）控制感染,(七)心力衰竭治疗 快速洋地黄制剂，血管扩张剂，利尿剂，透析。 (八)抗心律失常 纠正电解质紊乱和酸中毒，抗心律失常药物。 (九)神经精神症状 纠正水、电解质、酸碱平衡失调。抽搐：安定、苯妥英钠。透析。 (十)消化道症状 恶心呕吐，胃复安，氯丙嗪。 （十一）吸附剂治疗 氧化淀粉、包醛