田慧糖尿病急性并发症.ppt

糖尿病急性并发症 的诊断治疗和预防,解放军总医院老年内分泌科 田 慧,糖尿病酮症、酮症酸中毒 diabetic koto-acidosis DKA 糖尿病高渗性非酮症昏迷 高血糖、高渗状态 高血糖、高渗综合征 hyperosmolar non-ketotic (HONK) coma hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS) 乳酸酸中毒 lactic acidosis (LA) 低血糖 hypoglycemia,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗昏迷和乳酸酸中毒 病因和诱因 临床特征 诊断 实验室检查 治疗和预后,酮体的生成和氧化利用,6-磷酸葡萄糖,丙酮酸,丙酮 （10%）,乙酰辅酶A,乙酰乙酸辅酶A,柠檬酸,三羧酸循环,乙酰乙酸 （25%）,-羟丁酸 （65%）,丙二酰辅酶A,脂肪酸,长链酯酰辅酶A,HMG辅酶A,氧化,酯酰辅酶A 脱氢酶,琥珀酸辅酶A 脱氢酶,HMG辅酶A 合成酶,HMG 辅酶A裂解酶,乙酰乙酸 硫激酶,肝内,肝外,硫解酶,酯酰辅酶A,胰岛素,抑制,乳酸,乳酸 脱氢酶,丙酮酸 脱氢酶,糖原,无氧酵解,有氧氧化,酮,体,1,6-二磷酸果糖,草酰乙酸,-羟丁酸脱氢酶,酮症酸中毒的病因和诱因,胰岛素绝对或相对（抵抗加重）缺乏 胰岛素合成不足、释放被抑制 胰高糖素等升糖激素过多 肝脏生酮作用加强 药物影响 糖皮质激素 拟交感类药物 新型抗精神病药 抗菌药,停用胰岛素或降糖药 过度疲劳 暴饮暴食 感染、外伤 急性心脑血管病变 酗酒、胰腺炎,高糖高渗的病因和诱因,胰岛素绝对或相对不足 同前 肝脏生酮作用减低 体液丢失过多 水摄入不足 高糖引起渗透性利尿 胰岛素缺乏减少了水钠储留 应用脱水剂和利尿剂 血酮升高的渗透性利尿作用,停用胰岛素或降糖药 急性心脑血管病变 饮食不当 感染 外伤 胰腺炎,乳酸酸中毒的病因和诱因,A型乳酸酸中毒 组织缺氧：休克（心源性、感染性、失血性）；缺氧窒息（CO中毒、肺栓塞）；急性胰腺炎 B型乳酸酸中毒 系统性疾病：DKA，肝病（急性、中毒性肝炎），肾功能不全，恶性肿瘤、白血病，惊厥，贫血，饥饿 药物和毒素： 双胍类降糖药（苯乙双胍是二甲双胍的20倍），乙醇、甲醇，木糖醇、山梨醇，果糖，醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐，链脲佐菌素，儿茶酚胺类，氰化物类，乙烯乙二醇，异烟肼 先天性代谢异常： G-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖-1,6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷,流行病学资料,糖尿病酮症酸中毒 T1DM约2/3的患者经历了DKA T2DM约1/3的患者可能发生DKA 发生DKA的患者中约90%是T1DM 高渗性非酮性昏迷 老年糖尿病者多见（约占HHS的2/3） 患者中T2DM占大多数,Acta Paediatr Taiwan. 2007;48(3):119-24.,DKA、HHS和LA的病因和诱因,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,DKA 、HHS和LA的临床症状,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,DKA、 HHS和LA的体征,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,DKA和HHS的体征,脱水程度的评估 皮肤弹性下降 脱水5% 单纯体位性脉搏变化 细胞外液丢失10%（约 2 升） 出现直立性低血压（15/10mmHg）和脉搏变化 体液丢失15-20%（3-4 升） 出现卧位低血压 体液丢失 20%（严重脱水） 诱发病或伴发病的症状,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P924,DKA、HHS和LA的实验室检查,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194 -210）,DKA和HHS的实验室检查,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P925 1. Nair S,et al. Am J Gastroenterol 2000, 95:2795-2800 2. Mahoney C. Am J Kidney Dis 1992, 20:276-280,DKA和HHS的实验室检查,计算血清有效渗透压 2（Na+K）+ Glu + UN + 乙醇（mmol/L） 计算阴离子间隙（AG） Na （Cl + HCO3）( mmol/L ) 纠正血钠 Na = Na + 1.6（Glu 100）/100 代谢评估 单纯代谢性酸中毒 AG:HCO3 = 1 代酸和代碱 AG:HCO3 1,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P924,单位换算 Glu mg/dl18 = mmol/L UN mg/dl2.8 = mmol/L 乙醇 mg/dl4.6 = mmol/L,（mg/dl）,糖尿病急性并发症的诊断标准,简便渗透压计算(各项mmol/L值)：(血钠+血钾)2+血糖+UN=? mOsm/L,糖尿病酮症酸中毒分级,糖尿病急性并发症的治疗原则,治疗目标： 纠正代谢紊乱及水电平衡 祛除病因，恢复正常治疗 降低死亡率 治疗步骤： 明确诊断及伴发疾病 确定初始治疗目标（停用口服降糖药） 确定胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、补液用量 确定监测指标 及时调整治疗,糖尿病急性并发症的治疗原则,各症治疗要点,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194 -210）,纠正酮症和高血糖,胰岛素小剂量持续静脉输入（常用） 胰岛素（R）静脉输注4 8 U/h，可有效抑制脂肪分解和肝糖异生，儿童按 0.1U/kg/h 血糖下降4.2mmol/L，可减少胰岛素用量1-2U/h，（0.05 0.1U/kg/h ） 血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素输注 1 h 微量输液泵控制可更稳定、准确保证胰岛素输入 一次量或间断次量胰岛素静脉推注（不提倡） 初治时给予10 U（成年人）静脉推注，或 0.15 U/kg 血糖下降不明显，2-6 U/2-4h（成年人）静脉推注,纠正酮症和高血糖,胰岛素泵持续皮下输入（单纯酮症） 首剂皮下注射20 U后每2 h皮下注射5 U（无条件静脉输入胰岛素时） 注意初期血糖下降慢，后期易发生迟发性低血糖 血糖的下降速度 3-5 mmol/L/h，不宜过快 血糖维持水平 7.8 10 mmol/L左右（有条件可更好） 酮体消失一般在24 h以内，病情复杂可达72 h 严密监测血糖，初期 1次/1-2 h，病情稳定后可减至1次/2-6 h 监测血气分析和酮体，1次/4h，至正常,补充水容量，纠正脱水,根据临床综合判断确定大致补水量 静脉补充水制剂： 生理盐水：DKA HHS 0.45氯化钠液：HHS（重症者慎用，一般不提倡） 5%葡萄糖液：血糖降至14mmol/L时，HHS治疗初始？ 5%葡萄糖氯化钠：血糖降至14mmol/L时 胃肠道补充水剂： 常规饮用水（温、凉水）：DK和DKA患者可自饮（日补液量的1/3 1/2 ），HHS患者胃管注入（日补液量的1/3 1/2 ） 脱水需在24小时内纠正* ？ 渗透压纠正速度约为 3 mOsm /kg /h*,* Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P924,补充水容量，纠正脱水,Joslin中推荐的补液原则： 前4小时输入生理盐水 之后可适当输入0.45%氯化钠 血糖 13.9 mmol/L，可换成5%葡萄糖、0.45%氯化钠的注射液 治疗时间 补液量 开始30 60 1 L 第 2 小时 1 L 第 3 - 5小时 500ml - 1 L 前 5 小时共计 3.5 - 5 L 第 6 - 12小时 250 - 500ml /h 老年患者、充血性心衰或肾功能不全患者需酌情调整,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P927,糖尿病急性并发症的主要治疗,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194 -210）,补充电解质,补钾 血钾5.5mmol/L或患者无尿不予补钾 见尿补钾，一般补充氯化钾 如无禁忌，静脉补液每升液体需加入钾： 血钾（mmol/L） 补钾量（mmol/L = KCl g/L） 5.5 0 血钾 3.5mmol/L 补磷 胰岛素治疗可使血磷进一步向细胞内转移，严重低磷血症（0.48mmol/L）对人体多脏器影响大（肌肉、神经、肾脏），可于补充氯化钾的同时补充磷酸钾。,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P928,糖尿病急性并发症的其它治疗,其它治疗 抗感染（一般用广谱抗菌素，剂量不宜过小） 病因治疗（对症处置） 抗休克 防止脑水肿，心、肾功能衰竭 防止消化道出血（抗酸制剂，下胃管） 加强护理（避免动静脉血栓形成） 预后,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,1 型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生 常见的诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当 胃肠疾病 脑卒中、心肌梗死 创伤、手术 妊娠、分娩 精神刺激等,27,CDS 糖尿病防治指南 2010,28,CDS 糖尿病防治指南 2010,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,治疗方案（1）,对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失 胰岛素： 小剂量胰岛素静脉滴注 0.1U/(kgh)起始，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍 每12 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量 当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.10U/(kgh) 2. 补液： 补液速度应先快后慢 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度 患者清醒后鼓励饮水,29,CDS 糖尿病防治指南 2010,3. 纠正电解质紊乱和酸中毒： 开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾 治疗前已有低钾血症，尿量40 ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾 严重低钾血症（3.3 mmol/L）时应立即补钾 当血钾升至3.5 mmol/L时，开始胰岛素治疗 血pH在7.0时应适当补碱，直到上升至7.0以上,治疗方案（2）,30,CDS 糖尿病防治指南 2010,4. 去除诱因和治疗并发症 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5. 预防 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育 增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,31,CDS 糖尿病防治指南 2010,治疗方案（3）,高血糖高渗透压综合征（HHS）,多见于老年2型糖尿病患者 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 死亡率为DKA的10倍以上,32,CDS 糖尿病防治指南 2010,33,CDS 糖尿病防治指南 2010,高血糖高渗透压综合征（HHS）,糖尿病乳酸性酸中毒,大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者 大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者 发生率较低，但死亡率很高,34,CDS 糖尿病防治指南 2010,CDS 糖尿病防治指南 2010,糖尿病乳酸性酸中毒,病例分析 1,病情简介 男性，35岁，糖尿病5年余，一直未能正规治疗，近一月明显口渴、喜饮、乏力，近 2 天时有嗜睡，因口渴自食半个西瓜后呕吐4小时急诊（24点），患者意识尚清，轻度脱水貌，心率102次/分，血压120/72mmHg，急查血糖34 mmol/L，血钠109mmol/L，血钾4.5mmol/L，UN 14mmol/L，CO2CP 17mmol/L，尿酮体 +，尿蛋白()，WBC 102109/L，N 0.89。 给予心电监护、生理盐水（2L）及胰岛素和钾制剂治疗 8 小时后复查：血糖 24 mmol/L，血钠135mmol/L，血钾3.5mmol/L。 次日上午10时余，患者出现烦躁，血压 85/60 mmHg，心率108次/分，因躁动肌注安定10mg，停用心电监护，12时许家属扶患者半卧位时突发心跳、呼吸骤停，抢救无效死亡。,初步诊断 糖尿病酮症 水电解质紊乱 糖尿病高渗昏迷？ 处置中存在的问题 缺乏一些必要的检查指标和有意义的复查 诊断欠准确 对病情的严重度估计不足 纠正酸中毒和休克不利,病例分析 2,病情简介 患者男性，75岁，诊断2型糖尿病5年，平时注意饮食、运动治疗，仅服用二甲双胍0.5 bid，空腹血糖56 mmol/L,餐后血糖78 mmol/L，HbA1c 6.5%左右。 因运动后肌痛，限制运动后2周，血糖有升高，检测空腹血糖6.7 mmol/L，餐后血糖8.9 mmol/L，血酮体2.11 umol/L。 因复查血肌酶变化，测餐后1