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文档简介
周春慧主任医师 株洲市妇幼保健院,月经相关疾病,月经生理 性发育异常 功血 闭经 多囊卵巢综合征,女性内分泌调节,正反馈(+),长反馈,短反馈,【相关腺体】 皮层 下丘脑 垂体促性腺激素释放激素(GnRH) 垂体 卵泡刺激素(FSH) 黄体生成素(LH),【卵巢】 甾体激素 雌激素(E2) 孕酮(P0) 睾酮(T0) 蛋白激素 抑制素一激动素(InhibinActin) 上级激素对下级有刺激作用,下级激素对上级有负反馈也有正反馈作用,雌激素,雌激素 孕激素,【正常月经和子宫内膜出血的机制】 月经的成分 正常月经出血约57天,出血量平均60,超过80ml将出现贫血 经血不凝,内膜不形成瘢痕 经血70来自血管出血,5来自细胞渗出,25来自静脉破裂回流,除血外约半数含有内膜组织碎片及组织液。月经的主要细胞成分为血液与基质,内膜出血机制 血管收缩假说(Vasoconstrictor Hypothesis、Markee的研究(1940): 出血改变主要在内膜层 血管收缩物质 前列腺素 内皮素 炎性假说(InflammationHypothesisl Finn(1986)在80年代中期提出 炎症的特征:组织水肿,募集炎性细胞到局部与释放炎性前细胞活素 月经出血是炎症过程,【性早熟】 定义 性早熟(sexual precocity)是指任何一个性征出现的年龄早于正常人群的平均年龄2个标准差,亦即性征提前出现. 男女儿童中性早熟发生率约为0.6,女性多于男性,约占3/4,临床判断: 女性8岁前乳房发育(thelarche)、与l0岁前月经来潮(menarche)属女性同性性早 女性青春期前有男性化肿瘤而出现男性化表现时,是为假性女性异性性早熟 若在成年后发生男性化肿瘤即诊断为男性化肿瘤 真性性早熟(true precocious puberty) 下丘脑一垂体一卵巢轴功能的提前激发,这种提前激发也可以是由于器质性的病变 临床特征: 不规律的阴道出血 乳房发育 雌激素水平升高 骨龄提前2年以上 身高与体重均高于同龄女性,假性性早熟 定义 并非由下丘脑一垂体一卵巢轴的激活 由其它来源的雌激素刺激内膜而引起的出血,或单纯的乳房早熟 临床特征 外源性雌激素 专病史中可找到线索 乳晕着色深,重时近黑色 内源性可发现有卵巢肿瘤 单纯乳房早熟 无阴道出血 雌激素水平不高 骨龄与年龄相符 生殖器不发育,McCune Albright综合征:典型的临床特征 McCune Albright综合征 先天性全身性多发性骨纤维性发育不良(Polyostotic Fibrous Dysplasia) 临床表现: 全身有多处骨发育不良或囊性变,易发生骨折 骨病变在皮质,可涉及长骨与颅底,有时使面部不对称 皮肤有典型的浅棕色色素斑 可有自发性非促性腺激素依赖性不对称卵巢囊肿 囊肿产生波动的雌激素水平导致性的发育与无排卵月经,病因 某些细胞系的显性体质性变异(dominant somatic mutation) Gset亚单位基因发生点突变造成环腺苷酸途径功能改变 骨龄 X线测骨龄比实际年龄提前2年以上为骨龄提前 真性性早熟骨龄95提前 假性性早熟骨龄均与年龄相符,经典LHRH兴奋试验 8AM LHRH l00ug+5ml生理盐水,0、15分、30分、60分取血测LH 结果: 正常:l5分出现HCG-LH峰值,高于基值3倍以上,绝对值增高75ng/ml以上。 活跃反应:峰值超过基值5倍 延迟反应:峰值出现注射后60或90分钟 低弱反应:峰值增高未及2倍,改良GnRH兴奋试验的方法 清晨空腹静脉注射GnRH,(商品名戈那瑞林)25ug+NS2ml(生物活性相当TlOOug) 注射前及后30分钟各抽血,测定LH、FSH浓度 兴奋试验的意义 病变在卵巢: LH基值增高,注射LHRH后明显活跃 病变在垂体: LH基值低,注射LHRH后低弱反应或无反应 病变在下丘脑: LH基值低,注射LHRH后正常或延迟反应,垂体对下丘脑GnRH反应类型的变化 青春前及青春早期、绝经后 FSH反应高于LH反应 FSH优势型 育龄期 LH反应高于FSH反应 LH优势型 GnRH试验时垂体的反应 FSH优势型,不能肯定HP0轴未激活,应随诊病情发展 LH优势型,肯定为HP0轴激活,假性性早熟 外源性雌激素一寻找雌激素来源而停止继续接触 内源性雌激素一切除肿瘤 乳房早熟 定期随诊观察 是否发展为真性性早熟 是否按月经初潮年龄正常发育,真性性早熟的治疗 抑制下丘脑一垂体卵巢轴的功能 孕激素:负反馈抑制 孕酮衍生物:如安宫黄体酮,甲地孕酮,氯地孕酮 睾酮衍生物:炔诺酮 抗雄激素:环丙孕酮(cyproterone acetate) GnRH激动剂:降调节 6、10位的氨基酸效能加强作用时间延长 每月肌肉注射一次 用药初期有促进作用,4天达高峰,7天后达到完全抑制,青春发育延迟 定义 青春发育比正常人群初现的平均年龄晚2个标准差以上 发育延迟:l6岁未现初潮 原发闭经:18岁尚无初潮 原因较多 对策 第二性征初现后约23年应出现月经初潮 13岁不发育,应进行检查 剧烈运动者,如舞蹈演员,体育比赛,或慢性疾病时可推迟至l4岁,(功能失调性子宫出血ysfunctional Uterine Bleedin9,DUB) 定义: 由于生殖内分泌轴功能紊乱造成的子宫异常出血 诊断一除外器质性疾患 全身疾病 血液系统疾病 免疫系统疾病 妊娠 生殖系统器质性疾病 炎症 外伤 肿瘤,发病率 分无排卵型与有排卵型 约占妇科门诊的10 以无排卵型最为多见,约占功血的8090 主要发生于青春期与绝经前期 少数发生于生殖期 亦可发生于生活上各种变动而发生的异常出血 排卵型功血较为少见,常需与器质性病变相鉴别,诊断-内分泌检查 基础体温测定 内分泌激素水平 查体 多毛、痤疮等男性化表现 妇科体检:除外器质性病变 治疗原则 止血 调整排卵或补充孕激素,特点 多发生于育龄期妇女 出血量不多 周期紊乱不严重 BBT双相 黄体功能不足 BBT双相但上升短 月经周期短、月经频发 黄体萎缩不全 BBT双相但下降缓慢 月经周期正常但经期长,治疗 调整排卵药物 克罗米酚等 定期补充孕激素 补充不足的黄体功能 孕激素撤退 短效口服避孕药 治疗持续半年左右,有排卵型功能失调性子宫异常出血,无排卵型功能失调性子宫异常出血,特点 多发生于青春期和围绝经期 出血量大 月经周期紊乱 一般有数月无月经的病史 BBT单相,病理生理基础 生殖内分泌轴的关系未完全协调或即将无功能 没有排卵,无孕激素分泌 长时间高水平单纯雌激素刺激子宫内膜增殖 子宫内膜过度增殖,体内的雌激素水平不能支持过厚的内膜 子宫内膜部分脱落,部分未脱落 子宫不能很好收缩,螺旋小动脉不能很好闭锁 持续、大量出血,治疗一子宫内膜修复法(1) 止血快,一般46小时止血 适于血色素低于7g,或一般状况较差者 给予充足剂量雌激素 使部分脱落的子宫内膜增殖生长 使所有子宫内膜处于同步增殖的水平 螺旋小动脉关闭,治疗一子宫内膜修复法(2) 苯甲酸雌二醇612毫克日,先行2mg注射后,观察,应该很快出血减少,如果4小时未减少或减少后又增加,则按2mgQ4h给药 如果出血减少了观察6h, 如果出血增加则按2mg6h给药 如果出血未增加则按2mgQ8h给药。 血止后3天开始,每3天减量13 同时补铁,血色素到1O克以上时予黄体酮20毫克+丙酸睾丸酮2550毫克日,3天,治疗一子宫内膜修复法(3) 倍美力针剂25mg肌肉注射 观察68小时、时如仍有出血则再注射一次 以后倍美力片剂,3.75mg日,分23次服 同时补铁,血色素到10克以上时予黄体酮20毫克+丙酸睾丸酮2550毫克日,3天,治疗子宫内膜脱落法(药物刮宫) 适用于二血色素高于7克,且一般状况较好 孕激素加雄激素 黄体酮20毫克+丙酸睾丸酮2550毫克日,肌肉注射,3天,治疗一子宫内膜萎缩法(1) 适用于围绝经期及因全身疾病和某些器质性疾病造成的出血 起效慢 完全止血需要约4天左右 治疗一子宫内膜萎缩法(2) 大剂量孕激素长期使用 左旋18甲基缺诺酮:2-5mg日 毓停:0625mg片,3片左右日 妈富隆:2片日 垂体促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa) 长效缓释制剂,每月一次 诺雷德、达必佳、达菲琳、易纳通 棉酚 更血停20mg 日,2月,以后每周2次,每次l片 需要补钾,治疗机械法 诊断性刮宫 适用于围绝经期及育龄期 可以了解子宫内膜病理 子宫内膜的病理 正常子宫内膜 增殖期 分泌期、月经期 异常子宫内膜 单纯增生(单纯增生及部分囊性增生过长) 复合增生(部分囊性增生过长及腺瘤型增生过长) 不典型增生:轻度、中度、重度,异常子宫内膜病理的治疗 单纯增生促排卵治疗或孕激素定期撤退(安宫黄体酮4mgQdl0天,每月一次) 复合增生一中等剂量孕激素治疗(安宫黄体酮10mgTid),3个月诊刮一次,如果病理有改善:呵继续治疗至病理正常,如果病理恶化或两次无改善,则行子宫切除;无生育要求者可行子宫切除 不典型增生一大剂量孕激素(安宫黄体酮50100毫克日)或假绝经疗法(棉酚或GnRHa),3个月诊刮一次,如果病理有改善,可继续治疗至病理正常,如果病理恶化或两次无改善:无生育要求者可行子宫切除,子宫出血的诊断和治疗策略 接诊 病史:年龄、月经史、孕产史 出血情况:不规则出血史、本次出血情况、出血量 其他疾病情况:免疫疾病、血液系统疾病、肿瘤及外伤史,检查 血象:HB、PLT、WBC BBT 性激素水平测定:FSH、LH、PRL、E2、T 盆腔检查 B超 HCG 诊刮 宫腔镜,选择治疗方法的依据 年龄 血色素 婚育史 合并疾病情况,治疗方法的选择 年龄小、未婚者以内分泌治疗为主 血色素低(7g)、一般状况好行内膜脱落法 已婚、年龄大、围绝经期者以机械法为主 合并其他疾病者以内膜萎缩法为主 随诊和后续治疗的重要性 青春期无排卵功血 监测月经情况,防止再次发生,调整排卵 定期撤退 口服避孕药 围绝经期无排卵功血 根据病理情况具体处理 有排卵功血 观察 调整月经 合并血液病病人的阴道出血 凝血功能障碍 月经过多 长期大量多种药物损伤肝功能 使内膜萎缩的孕激素往往加重肝功能的损害 治疗: GnRHa 子宫切除,定义 原发闭经:满l6周岁未来月经 继发闭经:持续6个月以上未来月经或3个周期 生理闭经:妊娠、哺乳等,闭经,诊断顺序 单用孕激素(黄体酮20毫克,QD,3天): 来月经:雌激素水平正常即生殖内分泌轴有功能但功能异常,考虑无排卵、PCOS或闭经泌乳等 不来月经 大剂量雌激素人工周期试验(乙烯雌酚1毫克,QD,25天,后10天加用安宫黄体酮4毫克QD,或最后3天肌注黄体酮20毫克,QD) 不来月经:生殖道原因(1度闭经):畸形、宫腔粘连 来月经 进行生殖激素测定 FSH、LH高,E2低:卵巢性(11度闭经) FSH、LH均5u/L,E2低:中枢性(111度闭经),生殖道 先天性:无子宫、无阴道等 炎症:结核 OT或PPD实验 月经期取内膜找抗酸杆菌或结核菌PCR 机械性:多次刮宫,宫腔粘连,卵巢性 先天性 TurnerS XX单纯性腺发育不全 其他性发育异常 手术性 卵巢早衰:40岁之前绝经 卵巢肿瘤:分泌性激素的 多囊卵巢,中枢性 垂体性 先天性 继发性 手术性 Sheehan综合征 垂体肿瘤:闭经泌乳 大脑皮层 精神性 神经性厌食,乳房的发育的过程 乳房的发育始于胚胎时期 经过性发育成熟和生育期 到经绝后萎缩 与乳房发育相关的激素 起主导作用的激素 泌乳素(prolactin,PRL):主要作用 雌激素(estrogen,E):主要促进乳房腺管系统的生长发育 孕激素(progestogen,P):主要是影响腺泡系统的生长发育 生长激素(growthhormone,GH)、胰岛素、肾上腺皮质激素和甲状腺素协同作用,闭经泌乳综合征,泌乳素 泌乳素(PRL)垂体前叶分泌 多肽蛋白激素 其基因在人类第6号染色体上 调节泌乳素调节因子 下丘脑抑制因子 (Prolactin inhibiting factor PIF) 下丘脑释放因子 (Prolactin releasing factor PRF),PIF一多巴胺(Dopamine) 分泌多巴胺的神经元位于弓状核内,其轴突终未于中央突起部外层 垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体 实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象。 门脉系统中多巴胺水平下降20,血浆中PRL的含量即上升20倍 PIF-r-氨基丁酸( r-amin0butyric acid,GABA) 非多巴胺类的PRL抑制素,也可从下丘脑组织中提取出来 垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体 高水平GABA可抑制PRL的分泌,其有效量比多巴胺大l0倍 其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶(L-glutamatedecarboxylase)的参与,故GABA在门脉循环无,PRF 分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了 促进PRF分泌的因子 促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone TRH): TRH除促甲状腺素的释放外,还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRT 催乳细胞上存在TRH的受体 血管活性肠多肽(vas0active inlestiHal D0lypeptide VIP) 血管紧张素ll 神经递质:5HT(serotonin),泌乳素的测定和正常值 由于目前各医院采用的测定药盒不同,所得正常值也有差别,而且PRL值存在很大的个体差异 正常值低于2530ngml,或490miuL,泌乳闭经综合征 非产褥期妇女的乳汁分泌 下丘脑一垂体功能失调 包括一切妨碍PlF分泌调节的因素,病因一下丘脑及其附近的肿瘤 颅咽管瘤、多发性内分泌肿瘤、人脑瘤和某些继发转移病灶 原理: 压迫或刺激下丘脑,使PlF分泌减少或PRF分泌增多 压迫垂体柄,影响门脉血运,PIF不能到达垂体,使垂体PRL分泌增多 病因一垂体病变 泌乳素细胞瘤: 病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱,垂体前叶失去抑制,垂体分泌PRL的细胞增殖,最后诱发腺瘤 分泌生长激素(growth hormone GH)的肢端肥大症 空泡蝶鞍 非分泌性垂体肿瘤(即无功能垂体肿瘤),病因一其他内分泌腺疾患或病变 分泌多巴胺的神经元位于弓状核内,其轴突终未于中央突起部外层 垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体 实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象。 门脉系统中多巴胺水平下降20,血浆中PRL的含量即上升20倍 PIF-Y-氨基-丁酸(y-amin0butyric acid,GABA) 非多巴胺类的PRL抑制素,也可从下丘脑组织中提取出来 垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体 高水平GABA可抑制PRL的分泌,其有效量比多巴胺大l0倍 其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶(L-glutamatedecarboxylase)的参与,故GABA在门脉循环无,PRF 分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了 促进PRF分泌的因子 促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone TRH): TRH除促甲状腺素的释放外,还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRL 催乳细胞上存在TRH的受体 血管活性肠多肽(vas0active inlestiHal D0lypeptide VIP) 血管紧张素ll 神经递质:5HT(serotonin),泌乳素的测定和正常值 由于目前各医院采用的测定药盒不同,所得正常值也有差别,而且PRL值存在很大的个体差异 正常值低于2530ng/ml,或490miuL 泌乳一闭经综合征 非产褥期妇女的乳汁分泌 下丘脑一垂体功能失调 包括一切妨碍PlF分泌调节的因素,病因一下丘脑及其附近的肿瘤 颅咽管瘤、多发性内分泌肿瘤、人脑瘤和某些继发转移病灶 原理 压迫或刺激下丘脑,使PlF分泌减少或PRF分泌增多 压迫垂体柄,影响门脉血运,PIF不能到达垂体,使垂体PRL分泌增多,病因一垂体病变 泌乳素细胞瘤: 病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱,垂体前叶失去抑制,垂体分泌PRL的细胞增殖,最后诱发腺瘤 分泌生长激素(growth hormone GH)的肢端肥大症 空泡蝶鞍 非分泌性垂体肿瘤(即无功能垂体肿瘤),病因一其他内分泌腺疾患或病变 原发性甲状腺功能低下的泌乳一闭经患者大多出现蝶鞍代偿性扩大而常被误诊为垂 体腺瘤 分泌雌激素的卵巢或肾上腺瘤可能通过雌激素过量而抑制下丘脑功能,引起泌乳闭经,病因激素的影响 服口服避孕药者有时可能出现泌乳闭经可能与雌激素或孕激素对下丘脑的抑制有关 病因药物的影响 长期服用利血平或氯丙嗪类药物 为妨碍下丘脑PlF作用的药物,解除了PIF的作用,垂体PRL的分泌增多,垂体瘤病理 大体形态 微腺瘤(直径1.0cm) 大腺瘤(直径1.0cm) 巨大腺瘤(直径3.0cm) 光镜下垂体腺细胞浆苏木精伊红染色 嗜酸性细胞腺瘤 嗜碱性细胞腺瘤 嫌色性细胞瘤 混合性细胞瘤,泌乳素细胞腺瘤(Prolactinoma,Prolactin-Secreling Adenoma) 光镜下: 瘤细胞多为嫌色性,呈乳头状排列 瘤内可有小钙化灶 少数瘤细胞为嗜酸性 部分腺瘤向邻近的正常垂体组织侵润生长 电镜下: 分泌颗粒多少 免疫组织化学染色PRL阳性 较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化,淀粉样变沉着,血管周围和间质纤维化,临床表现泌乳 高PRL促使催乳细胞分泌亢进,在非妊娠与哺乳期出现溢乳,或断奶数月 仍有乳汁分泌 泌乳程度:轻者须挤压乳房才有乳液溢出,重者自觉内农有乳渍,分泌的乳汁可以似清水状、初乳样微黄或呈乳白色液体,其性状与正常乳汁相仿 临床表现一低雌激素原因 垂体催乳细胞分泌亢进 旁分泌作用使垂体促性腺分泌功能减退 卵巢合成类固醇激素的功能也减少,出现低促性腺与低性腺功能的闭经,临床表现一低雌激素症状 各种程度闭经,月经稀发到长期闭经者 阴道涂片呈雌激素低落的表现 有明显阴道萎缩、干燥,可引起性交困难 绝经期症状 血管运动症状 骨质疏松 心血管系统疾病,临床表现一不育 轻度高PRL者仍可以排卵,但基础体温显示卵泡期延长,黄体期缩短,孕酮水平低下,导致黄体功能不全 不容易怀孕 即使受精也不容易着床,常出现着床前流产 PRL增高明显者影响排卵,造成不排卵性不育,临床表现一其他 头痛、头胀: 当肿瘤直径小于10mm时称微腺瘤,一般无明显头痛、头胀症状 催乳细胞瘤的直径大于10mm(巨腺瘤)时,能表现头痛与头胀 视野缺损:肿瘤压迫视交叉神经,可以出现视野缺损的症状,诊断一病史、体格检查 注意发病过程,有无服用有关药物,如氯丙嗪、利血平或口服避孕药等病史 注意乳腺病理情况,胸壁病变,有无肢端肥大症或柯兴症候群表现。妇科检查注意有无盆腔肿块或生殖器萎缩表现,诊断垂体功能检查 血中PRL水平测定 单次血PRL增高不能作为可能有垂体肿瘤的依据 持续PRL过度增高则垂体肿瘤的可能性很大 促性腺激素水平测定,了解垂体的促性腺功能状况,诊断其他内分泌腺体 促甲状腺素释放激素(TRH)和促甲状腺素(TSH)的测定排除原发性甲状腺功能低下 肾上腺功能的检查,诊断兴奋或抑制试验 TRH试验:静脉注射TRH 500ug,15分钟后测血PRL平,可增至49ngml以上。比基础值高l2倍,但垂体瘤患者TRH的PRL释放效应低于正常 氯丙嗪兴奋试验:肌注氯丙嗪2550毫克后,一般6090分钟内PRL增加一倍,且持续3小时。试验结果阳性表示高泌乳素血症可能系功能失调所致,因肿瘤分泌激素有一定自主性,较少受刺激影响 左旋多巴试验:口服左旋多巴500mg,23小时内使血PRL水平明显下降4ngmL。如无明显下降,表明其分泌具自主性而抑制控制已失效,则垂体肿瘤的可能大,诊断一影像学检查 是磁共振成象(MRI),可清晰显示软组织,发现微小腺瘤 电子计算机断层扫描(cT) 头颅x线摄片只能发现已经侵犯了蝶鞍的较大肿瘤 眼底和视野检查,除外可能存在的肿瘤压迫引起的眼底或视野改变,垂体无分泌功能细胞腺瘤 病因尚不清楚,肿瘤可能源于单克隆 生长缓慢,肿瘤较小时不产生内分泌症状,确诊时往往肿瘤已经较大,故临床上无功能腺瘤以大腺瘤常见 无分泌功能腺瘤的典型表现为头痛、视功能障碍和其他脑神经受损等肿瘤压迫、侵袭症状 大腺瘤压迫垂体柄可以导致血浆泌乳素轻度升高(多小于100ngml),肿瘤体积与泌乳素水平不成比例,这是与垂体泌乳素腺瘤鉴别的明显特征,治疗药物引起 因利血平或氯丙嗪所引起的泌乳,一般在停药后泌乳即渐自行消失 口服避孕药后的泌乳闭经综合征者在停药后常不能自愈,而需调经:如能恢复正常排卵月经,泌乳亦常渐消失,手术治疗 指征:肿瘤较大,已经对周围结构,尤其是视神经、视交叉造成压迎 如果手术后血泌乳素仍高再考虑药物治疗 生物学治愈的标准:血泌乳素的基础值降至正常范围 术后血泌乳素高于150ngml 肿瘤残余或复发 垂体柄损伤一般不超过100ngml,溴隐亭(Bromocryptine) 为多巴胺促效剂,对功能性或肿瘤所引起的PRL水平升高均可抑制 使正常排卵月经恢复 副作用甚少(如恶心、眩晕和便秘) 缺点为停药后或妊娠结束后又出现复发现象,再用药仍然有效,溴隐停与妊娠 一旦诊断妊娠后,应即停药,但亦有报道即使在早孕时误服此药者亦未见胎儿畸形。 某些血内PRL水平正常的闭经患者,经TRH试验,其PRL增高反应增强者亦可应用溴隐亭 此等患者经治疗而妊娠时,应紧密随查,因垂体受妊娠影响而增殖肥大时,可能出现垂体卒中,溴隐停给药法 125mg每日一次,每4日增加125mg后,直至25mg每日23次连续治疗 泌乳可于数周内消失,一般2个月内恢复排卵月经 用药半年后复查PRL,如果正常,可逐渐减量,大约每12个月减少日剂量125mg,直至每日l.25mg,此时再复查PRL一次,如仍正常,以后可以此剂量终生维持,但仍需每年复查PRL,治疗方法的选择药物治疗 首选疗法 腺瘤较小,没有造成严重的压迫症状 患者对药物敏感 需终身服药 诱导妊娠或者治疗妊娠期泌乳素腺瘤增大 作为术前准备,使肿瘤缩小 术后泌乳素持续不降或复发,无明确定义 青春期前后发病,卵巢卵泡内膜细胞良性增生,引起雄激素生成分泌过多, 而造成月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素症状、卵巢多囊样变等一系列表现 卵巢雄激素合成分泌过多可来自多个方面的原因,而肾上腺雄激素分泌过多也参与本症的形成。,多囊卵巢综合征,PCO与PCOS是两个不同的概念 PCO: 形态上的体征 雄激素分泌过多疾病 皮质醇增多症 先天性肾上腺皮质增生症 肾上腺或卵巢分泌雄激素的肿瘤 高泌乳素血症 卵泡膜细胞增殖症 服用过多雄激素制剂 其他原因引起的持续无排卵 甲状腺功能异常 正常妇女超声检查时, 可有约20有PCO征,患病率 迄今尚无专门的人群普查资料 估计:育龄妇女中PCOS的患病率为510 妇科内分泌临床上约占2060 闭经妇女中占25 在行辅助生育技术助孕的病人中约占50,诊断 临床表现:多毛(脐下、乳晕)、肥胖、不育、闭经 B超声表现:多卵泡发育,10个以上 激素测定:雄激素升高,LHFSH比值大于2.6 上述3个标准中的两个符合即可诊断,临床表现一发病 青春期发病 初潮年龄正常 各种症状在青春期月经初潮前后陆续出现 提示内分泌紊乱发生在下丘脑垂体卵巢轴周期性功能建立之前 青春期功能失调性子宫出血是未来发生Pcos的候选者,临床表现一多毛 毛发: 低水平的雄激素与腋毛、阴毛、四肢毛的生长有关 高浓度的雄激素与面部、乳周、下腹部等处的毛生长有关 眉毛、睫毛及头发的生长与雄激素无关 头顶部头发的生长还受雄激素的抑制,多毛 面部或躯体表面毛多 PCOS患者中发生率约70 分布于唇上、下颌、乳晕周围、脐下正中线、耻骨上、大腿根部等处 PCOS体内过多的雄激素 PCOS高雄激素水平抑制肝脏SHBG的合成, 使FT部分相对增加更甚,增高了雄激素的生物效应 女性不具有LH问质细胞轴反馈调节,只通过加速代谢廓清率进行调节, 血雄激素水平增高时,皮肤毛囊摄取T及合成DHT也增多,刺激了毛的生长,临床表现一痤疮 是一种慢性毛囊皮脂腺炎症 DHT刺激皮脂腺分泌过剩皮脂中的游离脂肪酸过高,亚油酸过低。 痤疮丙酸菌感染 表现 多见于面部,如前额、双颊等,胸背、肩部也可出现。 最初表现为粉刺,以后可演变为丘疹、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等。,临床表现肥胖 发生率约41 体重指数(Body Mass Index,BMl)以体重身高大于25kg/m2为肥胖 瘦素(Leptin) 胰岛素抵抗,临床表现不排卵 月经失调 功能失调性子宫出血 闭经 偶见原发
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