肝炎肝硬化.ppt

病毒性肝炎,一、概述,是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等,一般认为甲型和丁型肝炎是由HAV和HDV在肝细胞内繁殖，直接引起肝细胞损伤。,直接引起肝细胞损伤,免疫反应损肝,细胞毒性免疫反应HBV经血达肝细胞内复制繁殖，再从肝细胞释放入血液，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合而发挥淋巴细胞毒作用，杀伤靶细胞以清除病毒，同时造成肝细胞损伤。,HBV,T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。,病理类型,免疫功能正常，病毒量少、毒弱急性普通型肝炎免疫功能过强，病毒量多、毒强重型肝炎免疫功能不足，病毒反复复制慢性肝炎免疫功能耐受或缺陷，病毒与肝细胞共生无症状的病毒携带者,二、基本病变,（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、溶解性坏死、点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死、大片状坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。,肝细胞变性,胞浆疏松化、气球样变溶解坏死多见,嗜酸性变嗜酸性坏死少见,嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis,散在单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变发展而来嗜酸性小体,嗜酸性小体,点状坏死Spottynecrosis碎片状坏死Piecemealnecrosis桥接坏死Bridgingnecrosis大片坏死,肝细胞坏死,.点状坏死Spottynecrosis,一个至几个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润,.碎片状坏死Piecemealnecrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。,.桥接坏死Bridgingnecrosis,概念,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,.大片坏死,几乎累计整个肝小叶见于重型肝炎,临床病理类型：,三、临床病理类型,（一）急性普通型肝炎.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,急性病毒性肝炎,急性病毒性肝炎-点状坏死,.临床表现,肝大、肝区疼痛黄疸(胆红素代谢障碍)消化道症状（胆汁排泌受阻）:厌油、食欲下降、呕吐病原学检查：抗原、抗体,.结局,多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎,（二）慢性普通型肝炎,.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:点状坏死、轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润（3）小叶结构基本完整,中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死（2）肝小叶内有纤维间隔形成（3）小叶结构大部分保存,重度慢性肝炎,肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;肝细胞不规则再生;纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。,重度慢性肝炎,（三）重型病毒性肝炎,急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩,光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。,临床病理联系,胆红素代谢障碍大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭：肝性脑病肾功能衰竭：胆红素代谢障碍及肾缺血引起（肝肾综合征）,结局,大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎,.亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死肝细胞结节状再生纤维组织增生淋巴、单核细胞浸润小胆管增生结局：大多数发展为坏死后性肝硬化,肝硬化,livercirrhosis,概述,各种原因导致肝细胞变性坏死，继之出现肝细胞结节状再生和纤维组织增生，使肝脏结构重新改建(假小叶形成、血液循环途径改建)，使肝脏变形、变硬。出现一系列临床表现(门脉高压和肝功障碍)2050岁，男女发病率无明显差异,类型,据原因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性肝硬化。据病变分:小结节型、大结节型、混合结节型、不完全分隔型据病因及病变分：门脉性、坏死后性、淤胆性、寄生虫性,门脉性肝硬化,病毒性肝炎：HBV，HCV，我国常见慢性酒精中毒：欧美常见营养缺乏：蛋氨酸、胆硷毒物中毒：四氯化碳、苯、黄曲毒素等,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建肝血液循环途径改建,门静脉高压症肝功能不全,肝变形、变硬不可逆的形态改变,各种原因损伤与修复反复交替,二、发病机制,病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：类圆形岛屿状结节，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：,镜下观：假小叶形成增生纤维组织将肝小叶分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团,假小叶的特征：中央静脉缺少、偏位、增多肝细胞变性、坏死、再生肝板紊乱，肝血窦狭窄汇管区被包入假小叶假小叶周围纤维组织增生，宽窄较一致小胆管增生，淋巴单核细胞浸润,portalcirrhosis,病理临床联系,门脉高压症肝功降低,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,门脉高压症,脾肿大:70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少胃肠道淤血：食欲不振、消化不良、腹胀等腹水：漏出液食道下静脉曲张呕血侧枝循环痔静脉丛曲张便血腹壁浅静脉曲张“海蛇头”,肝功能降低,雌激素灭活不全：男子女性化、月经紊乱