组织损伤新文字.

病 理 学Pathology,绪 论,病理解剖学 (pathological anatomy) 病理生理学 (pathophysiology),病理学： 是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。,病理学,特点 1、从形态学角度研究,2、手段：通过肉眼及显微镜的观察,3、地位： 是基础医学与临床医学的桥梁 1）解释临床上的症状、体征及预测 疾病的结局 2）以其它基础课为基础,概念：脱落的细胞涂片染色 作出细胞学诊断,显微镜下检查,脱落细胞学诊断,1、痰、尿、胸水、腹水、 脑脊液等离心涂片 2、子宫颈粘膜刮片 3、胃、肠、支气管、泌尿 道内镜粘膜刮片 4、组织印片,穿刺细胞学诊断,主要用于肿物穿刺 （体表、体内）,细胞学检查 cytology,病理学内容和要求,1、内容： 总论：疾病发生发展的共性，病变 基础病理学（Basic Pathology),各论：疾病发生发展的特殊性，疾病 系统病理学(systemic pathology),2、要求：重视实习课 异常人体形态学,细胞、组织的适应和损伤,概述,一、活体组织对外界刺激的反应,适应,可逆性 损伤,坏死,二、不同组织对外界的刺激反应不同,三、对损伤组织的观察 生化指标、电镜（超微结构）、光镜、 肉眼,第一节 细胞和组织的适应 (adaption),细胞、组织器官对各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。,类型： 肥大 增生 萎缩 化生,一、肥大(hypertrophy),1、概念：由于功能增加,合成代谢旺盛, 细胞、 组织和器官体积增大。 单个细胞的体积增大,2、举例 高血压病引起左心室肌代偿性肥大 一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大 长期运动的肢体肥大 垂体腺瘤,二、增生(hyperplasia),1、概念 由于实质细胞数量增多，而造成的组织、 器官体积增大。,2、举例 生理性 弥漫性 病理性 局限性子宫内膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大内分泌性肥大具有再生能力的组织细胞的再生妊娠期子宫体积的增大？,三、萎缩(atrophy),1、概念 发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。,2、分类： 生理性萎缩 胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、 生殖器官的萎缩,病理性萎缩,1、营养不良性萎缩 2、压迫性萎缩 假性肥大 3、失用性萎缩 4、去神经性萎缩 5、内分泌性萎缩,病理变化,肉眼变化：体积缩小、重量减轻、 质地坚韧、边缘变锐、色泽变深,镜下：实质细胞体积缩小、数目减少、 间质增生 脂褐素,3、结局：具有可复性,四、化生（metaplasia）,1、概念： 一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 未分化细胞,2、举例： 鳞状上皮化生 肠上皮化生,第二节 细胞、组织的损伤(injury) 一、损伤原因,1、缺氧缺O2 线粒体的氧化磷酸化过程障碍ATP或停止能量代谢障碍,全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏 病，化学毒物中毒,局部性：缺血或淤血，局部循环障碍,2、物理因素,机械性：切割等使组织细胞破裂,高 温：使细胞内蛋白质变性,低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血,电 流：通过组织引起高温,电离辐射：直接造成生物大分子损伤,3、化学因子 抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构,5、生物因子 细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，干拢正常细胞代谢,4、免疫反应 变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮， 类风湿。,6、社会、心理、精神因素 高血压、溃疡、冠心病,二、损伤的形式和形态学变化,（一）可逆性损伤 (reversible injury, degeneration) 细胞或间质内出现异常物质或正常物质 数量显著增多。,1、细胞水肿(cellular swelling)或水变性 (hydropic degeneration),病因 缺O2、冷热、辐射、感染、中毒,发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍膜上 Na泵受损膜对电解质的主动运转障碍细胞内高渗细胞肿胀,b、致病因子直接损伤细胞膜 细胞膜通透性水份增加,病理变化,肉眼：心、肝、肾 肿大，苍白，无光泽，似开水烫 过，切面隆起，边缘外翻,镜下：细胞肿大， 早期，颗粒样变性 晚期，气球样变,结局： 溶解性坏死,2、脂肪变（fatty change / degeneration),细胞浆内甘油三酯的蓄积,病理变化,肉眼：重量，体积，色黄、有油腻感,镜下；细胞肿大，细胞内出现脂滴，核被挤压到一侧,举例： a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。 肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐 b、心肌脂肪变性虎斑心 心肌脂肪浸润,结局：,3、玻璃样变(hyaline degeneration) 又称透明变性,组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质,1)结缔组织玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合,肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。 镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红 染，半透明的毛玻璃样物,2）细动脉壁玻璃样变 又称细动脉硬化 (arteriolosclerosis),见于高血压、糖尿病 细小动脉的持续性痉挛 通透性 血浆蛋白渗入到内膜下,病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在 内膜下可见均匀红染的蛋白性物质， 中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。,结局 小血管硬化 弹性降低 管腔狭窄 局部组织供血不足,3）细胞内玻璃样变 细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。,肾小球肾炎浆细胞中的Russell小体酒精性肝病Mallory小体,病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大， 胞浆内出现许多粗大的，边界清楚 的，均匀红染的颗粒。 浆细胞中出现红染小体,4、淀粉样变(amyloidosis) 细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀, 遇碘呈赤褐色,加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应 病理特点 均匀粉染(HE)，刚果红染色为橘黄色 类型 局部性：皮肤、结膜、舌头、AD患者 全身性：肝、肾、脾、心脏多脏器,5）病理性钙化 (pathologic calcification),除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。 沉积的钙盐主要是CaPO4，其次是CaCO3,类型 二型,1)营养不良性钙化(dystrophic calcification) 变性坏死组织或异物内的钙盐沉积 特点：无全身性钙、磷代谢障碍,原因：局部碱性磷酸酶升高,2）转移性钙化(metastatic calcification) 由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升 高，钙盐在未受损的组织上沉积。 甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒 血管、肾、肺胃组织间质,病理变化,肉眼：白色石灰样质块,镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒 状，聚集成大片状,结局,不利：使组织丧失功能，血管壁弹性 下降、变脆，容易破裂出血有利：在结核病灶中，钙化可抑制结 核菌活力,6）含铁血黄素(hemosiderin) 血红蛋白降解后产生的Fe 3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒病理特点 金黄色或褐色颗粒 见于陈旧性出血、溶血性疾病,三、不可逆性损伤细胞死亡(cell death),细胞出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,（一）坏死(necrosis),以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、细胞的死亡,原因 大多由可逆性损伤发展而来,1、坏死的基本病变（主要是镜下）,1）细胞核的改变 坏死的主要形态学标志,核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis),2）细胞浆的改变细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状 溶解消失,3）间质的改变 基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化 融合成一片模糊的，颗粒状，无结构 的红染物质,2、坏死类型（肉眼）,1）凝固性坏死(coagulative necrosis),好发部位：心、肝、脾、肾,病理特点： 肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边可 见一红色出血带，与周围组织分界清楚。,镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构 的轮廓仍保持。,特殊类型干酪样坏死(caseous necrosis),1）病因：由结核杆菌引起,2）特点： 肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状 镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓,2）液化性坏死(liquefactive necrosis),发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少 的组织，如脑、胰腺,特点：病灶呈液状，形成坏死腔， 又称为软化(malacia)灶，如脑软化 脓肿,特殊类型脂肪坏死,A、酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎，胰 酶引起脂肪坏死,B、外伤性脂肪坏死：乳房外伤，外伤 脂肪细胞破裂脂肪外溢,特点：镜下：脂肪细胞消失，泡沫细胞，多核 巨细胞,肉眼：脂肪酸与钙结合形成钙皂 不透明、灰白色、斑点或斑块,3）纤维素样坏死(fibrinoid necrosis),部位：间质胶原、小血管壁 变态反应（见于风湿病） 非变态反应（见于恶性高血压）,病理变化：组织结构消失，境界不清， 颗粒状，小块状，红染无结构物 质，状似纤维素,4）坏疽（gangrene）组织坏死后又合并有腐败菌感染,特点：病灶呈黑绿色，H2S+FeFeS,A、干性坏疽（dry gangrene),发生部位：四肢末端,特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周 围组织界限清楚，感染较轻。 A受阻，V通畅，回流好 坏死组织本身水份较少，空气蒸发,B、湿性坏疽（moist gangrene),发生部位：有自然管道与外界相通的内脏， 阑尾、肠、肺、子宫。,特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与 周围组织分界不清，并伴有恶臭。,A受阻，V回流受阻，伴有淤血临床上病变发展快，毒素被吸收后，引起全身中毒症状,C、气性坏疽(gas gangrene) 特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的 产气荚膜杆菌感染,坏死组织呈蜂窝状，捻发音（搓雪声） 病变发展快，毒素中毒，产生严重后果,3、坏死结局,1）细胞溶解,2）溶解吸收,3）分离排出 糜烂(erosion)或溃疡(ulcer) 空洞(cavity) 窦道(sinus) 瘘管(fistula),4）机化(organization) 由新生肉芽组织取代坏死的过程称机化。,5）包裹(encapisulation) 周围新生结缔组织包裹,6）钙化（营养不良性）,4、坏死的后果 与以下因素有关 1）坏死细胞的生理重要性 2）坏死细胞的数量 3）坏死细胞的再生能力 4）坏死器官的储备代偿能力,（二）细胞凋亡(apoptosis) 程序性死亡(programmed cell death) 体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而 导致的细胞主动性死亡,发生机理：与基因调节有关 各种原因 遗传信息改变 形成死亡蛋白 激活核酸内切酶 染色质凝集死亡,特点：累及单个或数个细胞 质膜不破裂 无细胞自溶 无炎症反应,病理特点：,1、染色质凝集，嗜碱性,2、