西医错题汇总

生理学激素分类1含氮激素蛋白质激素胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素。肽类激素下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素胺类激素儿茶酚胺、甲状腺激素2类固醇激素皮质醇、醛固酮、性激素3固醇类激素维生素D34脂肪酸衍生物前列腺素神经纤维分类1胆碱能纤维全部交感及副交感节前纤维；大多数副交感节后纤维；少数交感节后纤维支配汗腺的交感神经/支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；躯体运动神经纤维。2肾上腺素能纤维多数交感节后纤维前庭器官与听觉无关，是位臵感受器。椭圆囊、球囊感受直线加速运动和头部空间位臵三个半规管感受旋转运动（角加速运动）发生晕船时牵涉的感受器上半规管、后半规管小脑对躯体运动的调节原始小脑（绒球小叶）维持身体平衡旧小脑（尤其小脑前叶）肌紧张调节新小脑随意运动协调，受损可致小脑共济失调及意向性震颤胃液成分盐酸、内因子壁细胞分泌胃蛋白酶原主细胞分泌粘液粘液细胞和上皮细胞分泌内分泌细胞G细胞分泌胃泌素和ACTH样物质D细胞分泌生长抑素肠嗜铬样细胞（ECL）合成释组胺血浆与血清的区别在于有无纤维蛋白原；以及有无血小板释放的产物及凝血因子。氧解离曲线（氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系）PH、PCO2、温度、2,3DPG（糖酵解）氧解离曲线右移，与O2亲和力减低；PH、PCO2、温度、2,3DPG氧解离曲线左移，与O2亲和力增加。切断迷走神经后呼吸变深变慢投射系统特异性投射经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮层，故不经过脑干网状结构。非特异性投射经典感觉传导通路在脑干网状结构换元，经过丘脑髓板内核换元后投射到大脑皮层，故不经过丘脑感觉接替核迷走兴奋致心率减慢，是由于窦房结细胞对钾离子通透性增高语言中枢语言运动区中央前回下部运动性失语语言听觉区颞上回后部感觉性失语语言书写区颞中回后部失写症语言视觉区顶叶下角回失读症感受器的生理特征有各自的适宜刺激、有换能作用、有编码作用、有适应现象，但不包括放大作用。屈肌反射和对侧伸肌反射的反射中枢位于脊髓；对侧伸肌反射属于传入侧支性抑制（或交互抑制）在中脑头端切断网状结构动物将处于昏睡状态。甲状腺激素的作用机制与核受体结合，刺激MRNA生成。该激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应的。微终板电位自发释放小量递质，引起多个离子通道打开神经肌肉兴奋传递过程使钙通道开放的动作电位引起终板电位的ACH血沉加快血浆球蛋白含量增多血小板减少导致瘀斑的原因不能修复和保持血管内皮细胞完整性窦房结能成为心脏正常起搏点的原因4期去极速度快心律加快使心排减少的原因心室充盈期缩短发热前出现寒战体温调定点上移糖尿病尿量增多的原因小管液溶质浓度升高大量饮水，尿量增多血管升压素分泌减少无排卵月经经常是由于缺少孕激素正常月经周期中，雌激素出现第二次高峰黄体生成素的作用，故控制排卵发生的关键就是黄体生成素高峰电压门控通道状态钠通道静息（关闭）、开放（激活）、失活（不能激活）钾通道静息（关闭）、开放（激活）骨骼肌细胞结构中的横管（T管）的功能使动作电位传向肌细胞深部。肾脏完成泌尿功能通过肾小体、肾小管和集合管的活动脊休克的原因断面以下脊髓失去高位中枢的易化作用。视锥系统（昼光觉系统）光敏性差、有色觉、视觉精度高视杆系统（晚光觉系统）光敏性高、无色觉、视觉精度差。光线刺激视杆细胞可引起钠离子内流减少和超极化黑质损伤肌紧张过强而运动过少，如震颤麻痹；新纹状体损伤肌紧张减退而运动过多，如舞蹈病。河豚毒选择性阻断钠通道；四乙基铵选择性阻断钾通道。M受体分布于大多数副交感和部分交感胆碱能纤维支配的效应器，阻断剂为阿托品；N1受体分布于交感和副交感节后神经元胞体上，阻断剂为六羟季胺；N2受体分布于神经骨骼肌接头的终板膜，阻断剂为十羟季胺；筒箭毒碱能阻断N1和N2两种受体。终板电位和突触后电位都是局部电位。腺垂体分泌七种激素促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑素。但凡有“释放”或者“抑制”字样的都是下丘脑调节肽。生长抑素属于下丘脑激素。生理情况下，肾小球滤过分数（滤过率/肾血流量）20。凝血因子中，V因子最不稳定牵张反射的效应器被牵拉的肌肉牵张反射感受运动神经元发出的冲动脊髓横断损伤后，只要损伤节段的前角不受损伤，牵张反射就不会消失安静卧位下，股动脉股静脉的血压压差最大。最依赖迷走神经的消化液唾液使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶最重要的物质肠致活酶食物特殊动力作用最强的蛋白质锥体束精细调节四肢远端的肌肉活动影响神经系统发育最重要的激素甲状腺素胃酸缺乏最可靠指标MAO为0病毒性肝炎可导致TBG（甲状腺结合球蛋白）升高异长调节心脏的每搏量取决于心室舒张末期容积。等长调节调整心肌的收缩力来以此调节心泵血功能。冷水进入一侧耳内，引起内淋巴液流动而产生眩晕症状睾丸间质细胞分泌雄激素慢支早期肺功能改变闭合气量增加高血压与正常人相比，心脏做功量明显升高。近点眼的调节能力，近点越大，晶状体弹性越好听觉感受器耳蜗传导躯体痛觉的第二级神经元脊髓后角破坏下丘脑腹内侧核动物会出现食欲增加而逐渐肥胖精子获能发生于女性生殖道锁骨上神经阻滞阻滞了臂丛神经干低频振动首先引起耳蜗基底膜振动，近顶端达到最大振幅。运动神经纤维末梢释放ACH属于出胞作用神经细胞动作电位峰电位。两个峰电位之间的时间间隔至少大于绝对不应期。峰电位以不衰减的形式沿可兴奋膜传导。缺氧能刺激促红素生产。每搏输出量和外周阻力不变时，心率降低可导致舒张压降低幅度比收缩压更大，故动脉脉搏压增加（收缩压舒张压）；相反，如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。肱动脉的脉搏传播速度和血流速度不一致。心室肌平台期CA2内流、K外流交感兴奋引起支气管平滑肌舒张自动兴奋的频率可用于衡量心肌自动节律性的高低房室瓣关闭到开放的时间心室收缩期等容舒张期骨骼肌收缩是有等级性的，心肌的收缩是“全或无”的。心电图各个波形的意义P波心房除极过程PR间期心房除极开始至心室开始除极QRS波群心室除极全过程STT心室复极全过程V/Q比例增加或减少都降低换气效率决定A、B、H抗原的基因是控制细胞合成的某种特异的抗原糖链。糖链还是膜受体的可识别部分凝血酶在凝血过程中能起自我催化的作用。感受CO2浓度的化学感受器位于延髓低氧对呼吸的兴奋是通过外周化学感受器的反射效应肾上腺素作用下，STARLING曲线向左上移动甲状旁腺素的作用抑制肾小管对磷的重吸收类风关发病中起主要作用的细胞CD4细胞。交感兴奋引起心肌收缩力加强的主要机制明显增加CA2通道开放概率胆囊收缩素（CCK）及迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点水和HCO3多，酶的含量少促胰液素和生长抑素抑制胃酸分泌在神经骨骼肌接点的终板膜处受体与离子通道是一个蛋白质分子神经纤维钠离子通道失活的时间动作电位的下降相/一次兴奋后的相对不应期促进胃排空，促进下食管括约肌张力升高胃泌素胃液分泌的胃期调节神经长、短反射和体液调节消化头期胃液分泌调节机制条件反射非条件反射胃容受性舒张的实现途径迷走神经末梢释放某种肽类物质。碳酸氢根在近端小管的重吸收多与小管泌氢相偶联进入集合管的尿液一般都是低渗或等渗，但不会是高渗的。常温下散热机制是辐射，高温时为发汗。用简便方法测得能量代谢，必须测定的数据是一定时间内的耗氧量在肠粘膜细胞，细胞内铁离子与去铁铁蛋白结合。急性肾衰多尿期补液量相当于排出水分量的1/21/3。生物电跨膜离子移动通道介导的易化扩散葡萄糖从细胞外液进入红细胞载体介导的易化扩散排卵后形成的黄体可分泌雌激素和孕激素妊娠时维持黄体功能的激素HCG产生肾素的细胞入球小动脉的近球细胞心肌收缩力增强时，回心血量增加，主要是因为舒张期室内压低调节器官血流量的血管微动脉；氰化物中毒可致静脉氧分压增加微循环中，受局部代谢产物调节的毛细血管前括约肌，而非管壁平滑肌刺激视上核分泌抗利尿激素和催乳素网状上行系统被激活后出现去同步化脑电图局麻药的麻醉效能取决于其药物的脂溶性突触前抑制突触后膜兴奋性突触后电位降低抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对CL通透性增加，CL内流产生局部超极化电位。动脉血压突然升高将导致左室收缩末期容积增加动脉血压突然降低窦神经、主动脉神经传入冲动减少，心交感神经传出冲动增加。胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌刺激迷走神经，使其末梢释放ACH可使窦房结超极化，节律性降低脉压增大大动脉的可扩张性减少肺泡表面活性物质减少小肺泡内压大于大肺泡内压悬韧带放松即睫状体收缩时晶状体曲度增加。前列腺素E2可扩张支气管正反馈血液凝固、动作电位0期去极化时钠离子内流、排卵前，成熟卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响一般测的类风湿因子多是IGM型。CO2由高到低组织细胞静脉血肺泡气呼出气窦性停搏长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系心肌损害的特异性指标CKMB、LDH离子跨膜跳跃传导耗能与跨膜移动总数无关血小板减少时，止血时间延长，凝血时间不影响血管内皮素分泌增多为原发性高血压的发病机制之一，与继发性高血压无关。双香豆素是属于抗凝血药物，不是抗血小板药导致慢性呼吸性酸中毒ABSB（SB仅为代谢性指标），提示呼酸或代碱因子是组织因子，血浆中不存在，只要有因子就会导致凝血机体主要储能物质脂肪多数生理活动所需能量直接来源ATP反射弧中枢兴奋扩布（即突触传递）特点单向传布、中枢延搁、可以总和、后放现象、易疲劳、兴奋节律可变综合形成脑电图的电位是突触后电位经典的肾上腺素分泌远距分泌（或叫血分泌）消化道共有的运动紧张性收缩去大脑强直切断部位在中脑上下丘之间具有自动节律性的窦房结、房室交界细胞膜化学组成磷脂、鞘磷脂、甘油三酯激素达到靶细胞的途径远距分泌血液运输旁分泌细胞外液运输神经分泌神经纤维运输自分泌特定管道运输分子生物学谷氨酸含有两个羧基赖氨酸含有两个氨基去甲肾上腺素可来自酪氨酸生理条件下带正电荷的氨基酸赖氨酸用于测多肽N端氨基酸的试剂丹磺酰氯谷氨酸（GLU）和天冬氨酸（ASP）酸性氨基酸；赖氨酸（LYS）、精氨酸（ARG）、组氨酸（HIS）碱性氨基酸；苯丙氨酸（PHE）、酪氨酸（TYR）、色氨酸（TRP）芳香族氨基酸。蛋白质中没有的含硫氨基酸同型半胱氨酸出现在蛋白质分子中的氨基酸中没有遗传密码的羟脯氨酸DNA和RNA水解后核糖不同，部分碱基不同氨基酸合成蛋白质时的活化方式生产氨基酰TRNA茚三酮和氨基酸的氨基及羧基反应，生成紫色化合物；PRO（脯氨酸）属于亚氨基酸，与茚三酮的反应产物呈黄色化合物，利用这个特性可进行微量氨基酸定性或定量分析。CTD（C端结构域七肽重复序列）存在于真核RNA聚合酶最大亚基的C端原核的三种DNA聚合酶POLI（从N端到C端）53外切酶切除RNA引物35外切酶校正功能53聚合酶活性损伤修复中填补缺口（另外，起还有切口平移的功能）POLII有35外切酶和DNA聚合酶活性POLIII是真正的复制酶，有35外切酶和53聚合酶活性真核的DNA聚合酶有5种，每种均有35外切酶活性，即校正功能POL合成引物POL胞核DNA链的延伸，相当于原核生物的DNAPOLIIIPOLPOLDNA损伤修复POL线粒体DNA复制聚合酶和聚合酶负责哺乳动物染色体DNA复制。原核生物用于合成引物的是引物酶，真核则为聚合酶能扩张小血管及降低胆固醇的维生素大剂量尼克酰胺氨基酸等电点（PI）是净电荷为0时溶液的PH值。当PHPI时，蛋白质颗粒带负电，反之带正电。不参与原核生物翻译过程的是EF（是真核生物的延长因子，并不参与原核生物的翻译过程）CPG岛的二核苷酸序列的密度很高，其中的“C”多为非甲基化，经常存在高敏位点（如启动子）真核生物转录生成的MRNA前提的加工过程不包括磷酸化修饰下列哪种胃肠道消化酶不是以无活性的酶原方式分泌的核糖核酸酶RTK（受体酪氨酸激酶）是酶偶联受体。N端只有一个螺旋，C端有酪氨酸激酶活性，它是大多数生长因子的受体，如表皮生长因子，胰岛素和类胰岛素生长因子，神经生长因子，血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，血管内皮细胞生长因子。生长因子与受体结合后，相邻受体可形成二聚体。生长因子受体分子没有S/T激酶活性，没有转录因子的作用。剪接是指去除内含子的同时连接外显子，是蛋白质编码基因转录后的加工方式之一，存在于真核生物基因表达过程（并非所有生物），主要发生在MRNA前体分子中。硝酸甘油可产生信号分子NO，可激活鸟苷酸环化酶，使之激活并产生第二信号CGMP，从而传递信号而使心脏平滑肌舒张。酶蛋白的活性调节方式有共价修饰（可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫键还原与氧化）和非共价饰（别构调节）两种。可逆磷酸化磷酸化和去磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成大肠杆菌DNA复制时负责合成RNA引物的是引发体中的引发酶蛋白激酶转移的磷酸基团通常是来自ATP的磷酸基团，该基团将被转移到靶蛋白特定的氨基酸残基羟基链上。蛋白质的四级结构一级多肽链中氨基酸残基排列顺序；肽键是维系一级结构的化学键。二级多肽链局部的空间结构，即一部分骨架折叠方式和主链原子的空间位臵。主要包括螺旋、折叠、转角、无规卷曲。维系二级结构的作用力主要是氢键。三级整条肽链的三维结构，包括骨架和氨基酸侧链在内的所有原子的空间位臵。维系二级结构的作用力主要是次级键（氢键、疏水键、离子键、范德华力）和二硫键四级亚基的种类、数目、空间位臵。稳定四级与三级结构的作用力无本质区别。蛋白质生物合成的起始密码子通常是AUG，其编码甲硫氨酸（MET），故所有多肽链N端第一个氨基酸都是MET。蛋白质生物合成过程中活化氨基酸的氨酰TRNA合成酶，过程中需要消耗2个高能磷酸键，使反应不可逆。所有的DNA聚合酶均不能从游离核苷酸开始合成DNA链，必须利用引物提供的自由3OH端，通过加入核苷酸使DNA链得到延伸（包括真核和原核）。引物主要为RNA。RNA肿瘤病毒均为逆转录病毒，只有一部分携带癌基因，有转化细胞的能力。病毒癌基因来源于原癌基因，故是其副本。DNA肿瘤病毒的癌基因没有副本，以此与RNA病毒鉴别。其上所携带的癌基因在感染早期表达，在病毒的生活周期中有重要的调节作用，可抑制宿主抑癌基因的活性。结合能是酶和底物作用时释放的能量。核酶是RNA，泛指一切具有催化活性的RNA分子。逆转录酶有3种酶活性RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），DNA指导的DNA聚合酶，RNASEH指它可以从53和35两个方向水解DNARNA杂合分子中的RNA。逆转录酶有没35核酸外切酶活性，故逆转录的误差率较高。与其他DNA聚合酶一样，合成DNA方向为53，且不能从头合成，需要TRNA的3OH作为逆转录的引物。识别并切除DNA基因组中因自发脱氨基而产生的错误碱基的酶叫DNA糖苷酶。DNA复制时不需要RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），逆转录才需要。除DNA聚合酶外，DNA复制还需要解旋酶、引发酶和连接酶参与。采用别构调节方式激活的是天冬氨酸转氨甲酰基酶（ATCASE）激活无活性胃蛋白酶原（盐酸是激活它的物质）的主要方式为蛋白酶解激活。该激活方式是许多蛋白质和酶调节活性的方式如消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）、凝血酶、蛋白激素、胶原蛋白和补体系统。该过程是不需要消耗ATP的不可逆共价修饰SM抗体拮抗的是剪接因子。人类体内蛋白质种类远多于基因数的主要原因选择性剪接第一信使激素（结合于靶细胞表面受体）；第二信使细胞内的信号因子（常见的有CAMP，CGMP，DAG，IP3和CA2）。其中，CAMP有激活PKA的能力，DAG和CA2有激活PKC的能力。原核基因的启动子是RNA聚合酶结合并开始转录的位点。识别原核基因启动子的是RNA聚合酶的70亚基。具有4个特征有转录起点10序列35序列10和35序列间有一定距离。识别并结合于真核基因的启动子的不是RNA聚合酶，而是转录因子（真核基因转录起始所必须的非RNA聚合酶本身组分的蛋白质），共同的关键组分为TBP（TATA盒结合蛋白）。“鸡尾酒”核苷类似物逆转录酶抑制剂、非核苷逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂PKA由两种类型亚基（共4个）组成，与依赖CAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶相关PCR的反应体系包括模板DNA嗜热DNA聚合酶（多为TAQDNA聚合酶，该酶使DNA得以扩增）引物DNTP（即底物）缓冲液转换数每个酶分子每秒钟转换底物的分子数LAC操纵子在当环境中有乳糖而无葡萄糖时，可因阻遏蛋白（由操纵子I基因编码）结合乳糖而失活。ANP（心钠素）没有蛋白激酶活性，有一个跨膜结构，有受体鸟苷酸（GMP）环化酶活性，能使GTP环化成CGMP。CGMP可结合并激活PKG。PKG是S/T激酶选择性剪接是人蛋白质编码基因转录后加工的重要方式，即一个基因的MRNA前体可以选择不同的内含子和外显子进行剪接，从而得到多种MRNA及其翻译产物。RNA编辑是一种RNA水平上改变遗传信息的转录后加工，导致成熟的RNA编码序列和其转录的模板DNA序列不相匹配。它广泛存在于细胞核和细胞器中各种RNA加工过程，编辑方式中以碱基插入最为普遍。原核蛋白质合成起始氨基酸被甲酰化修饰真核蛋白质合成起始氨基酸（MET）则未被修饰大肠杆菌LAC操纵子在环境中有葡萄糖时，就不会利用乳糖，LAC操纵子只能以极低水平表达。但当仅有乳糖时，阻遏物失活，转录被激活。大肠杆菌色氨酸（TRP）操纵子在环境中存在色氨酸时阻遏因子得到表达，转录被抑制。蛋白质磷酸化发生在含有羟基的的氨基酸残基。组蛋白乙酰化通常发生在LYS（赖氨酸）残基，从而使染色质具有转录活性。霍乱毒素共价修饰G蛋白的亚基并使之失活；白喉毒素共价修饰真核翻译起始因子并使之失活。转化重组质粒转入经过处理的感受态大肠杆菌，可使动物细胞具备无限增生的能力转染重组DNA导入真核细胞转导重组噬菌体DNA在体外形成噬菌体颗粒，再通过感染宿主菌将重组DNA导入细胞，导入效率高。动物细胞DNA甲基化通常发生在CPG二核苷酸回文序列中的碱基C；CPG岛抑癌基因P53（是一种转录因子）主要功能抑制细胞从G1进入S期保持基因组稳定性。激活DNA损伤修复诱导细胞凋亡MRNA的前体剪接位点，即外显子内含子交界处，内含子5端为GU，3端为AGGUAG规则（对应DNA为GTAG）HIV是一种逆转录病毒。在其磷脂双层膜中镶嵌着病毒蛋白GP120和GP41。逆转录病毒还见于白血病病毒和肉瘤病毒。Z型DNA左手螺旋。A型和B型右手螺旋每分钟催化1微摩尔底物转化成产物所需的酶量1个酶活力蛋白糖蛋白中的N糖苷链通常所含不超过15个单糖残基；蛋白聚糖分子中每条糖链平均含约80个单糖残基。以静电荷不同为依据进行蛋白质纯化等电聚焦。真核RNA聚合酶I存在于核仁，转录产物是RRNA。真核RNA聚合酶II存在于核质，转录蛋白质编码基因，其转录产物是MRNA，因为MRNA需经常重新合成，故此亚型的聚合酶最为活跃。在蛋白质分子中，连接两个相邻氨基酸残基的共价键肽键在翻译过程中，催化肽键生成的肽酰转移酶的不是蛋白质，而是核糖体大亚基RRNA。真核蛋白编码基因核心启动子的主要功能是决定转录起点。而核心启动子近侧序列原件PSE可决定启动子的转录效率和特异性。中心法则的内容主要是描述遗传信息的流向，即DNARNA蛋白质。其后对中心法则的两次重要补充为逆转录和RNA复制。G蛋白偶联受体中最重要的是CAMPPKA途径，故PKA是最重要的蛋白激酶。利福霉素能抑制革兰氏阳性菌和结核分枝杆菌的RNA聚合酶，即抑制了转录。鹅膏蕈碱作用机制抑制真核生物的RNA聚合酶。造成遗传性非息肉性结肠直肠癌（HPCC）的病因体内的DNA碱基错配修复系统发生基因突变癌基因被激活。长期照射紫外线引起皮肤病的原因DNA链上产生胸腺嘧啶二聚体。逆转录酶能够合成CDNA，而非合成DNALAC操纵子有3个顺式作用元件CAMPCAP结合位点、启动子、操纵基因；2个反式作用元件CAP和阻遏蛋白。而TRP操纵子只有阻遏蛋白的结合位点。TATA盒属于真核生物顺式作用因子。四环素与细菌核糖体小亚基结合，封闭核糖体A位点红霉素与细菌核糖体大亚基结合，抑制核糖体移位氯霉素与核蛋白体的大亚基结合，抑制转肽酶活性，从而抑制原核生物的蛋白合成核蛋白体由RRNA和蛋白质构成成熟红细胞能量来源糖酵解原癌基因维持细胞正常生理功能糖蛋白的N糖苷链最主要的生理功能是参与分子识别和细胞识别。嘌呤霉素抗肿瘤机制是抑制翻译起始放线菌素抗肿瘤机制是抑制真核生物体转肽酶干扰素抗肿瘤的作用机制磷酸化蛋白质合成起始因子EIF2并使之失活。链霉素的抑菌机制是一种碱性三糖，结合于细菌核糖体小亚基，低浓度引起密码子误读，高浓度抑制蛋白质合成（即翻译）起始用于基因工程的限制性内切酶识别回文序列。狂犬病毒所携带的复制酶有以RNA为模板的RNA聚合酶活性。原核RNA聚合酶与真核RNA聚合酶II都没有校对功能。3UTR是否存在核酸酶切割位点多拷贝AUUUA，关乎真核MRNA的分子稳定性。蛋白质变性一级结构不变，三维构象改变，且其溶液的粘度升高。辅酶仅存在于结合型酶蛋白（非单纯型）分子中如果一个酶反应动力学符合米氏方程，则当存在竞争性抑制剂时，KM增大，VMAX不变；非竞争性抑制剂存在时，KM不变，VMAX降低别构酶由一条或多条亚基（而非多肽链）组成，与酶结合后可使酶活性增强或减退，其酶促反应动力学不符合米氏方程，其曲线为S形。G蛋白是鸟苷酸结合蛋白。通过细胞内受体起作用的激素类固醇激素（如糖皮质激素）、甲状腺素、活化维生素D3及视黄醇。糖蛋白N糖苷键连接N乙酰葡萄糖和肽链中的天冬氨酸（ASN）残基。糖蛋白O糖苷键连接N乙酰氨基半乳糖和肽链中的S/T残基。核酸分子中核苷酸之间以3,5磷酸二酯键连接。其中，核酸的5端有游离的磷酸基团，3端则为羟基。真核MRNA5端帽子结构M7GPPPXM属于终止密码子的UAA、UAG、UGA双葡萄糖醛酸胆红素是结合胆红素CHARGAFF法则AT,GC，AGCT内含子是位于可转录、翻译序列之间的，可转录但不被翻译的DNA序列，是转录非编码蛋白质序列。外显子转录编码蛋白质序列冈崎片段DNA半不连续复制时出现的DNA片段有些基因在一个生物个体几乎所有细胞中持续表达，这类基因称为管家基因起转录模板作用的叫模板链或负链，方向35。另一条叫做非模板链或编码链/正链，方向53，基因序列就是一正链DNA序列来表示的。原核核糖体沉降系数为70S，大小亚基分别为50S和30S；真核核糖体沉降系数为80S，大小亚基分别为60S和40S。大肠杆菌乳糖（LAC）操纵子中阻遏蛋白结合位点称为操纵基因。大肠杆菌色氨酸（TRP）操纵子的两种负调节机制是阻遏蛋白和操纵子。原核转录单位为多个基因（多顺反子），即操纵子；真核转录单位往往仅有一个基因（单顺反子）乳糖操纵子的基因表达调节属于转录激活水平调节。启动子是位于转录起始位点的核苷酸残基。基因诊断的方法包括SOUTHERN印迹法、PCR、DNA多态性连锁分析、DNA测序等，并不包括微注射。基因工程中，常用的表达载体除需用于标记的抗生素抗性基因外，还需有基因表达调控序列如启动子核糖体结合位点翻译终止密码子转录终止信号（终止子）等。一般不含操作基因。用于基因工程的限制性内切酶识别特异的DNA序列并在识别位点附近切割双链DNA。它对限制外源DNA，保护内源DNA及对细菌遗传性状的稳定遗传具有重要意义。克隆（基因）载体可用经过改造的噬菌体、质粒、病毒DNA等。但大肠杆菌染色体DNA不适用于基因载体。不含血红素的物质铁硫蛋白不是肝在脂类代谢中的特有作用LDL的生成。VLDL是肝脏合成的。大肠杆菌不宜表达真核基因组DNA，只能表达CDNA。肾上腺素受体的信号传递过程激素受体复合物GS腺苷酸环化酶CAMPPKA靶蛋白细胞应答。RAS蛋白介导的信号传递途径生长因子RTKRASRAFMEKMAPKG蛋白有3个亚基；RAS蛋白是单体GTPASE，只有一个亚基霍乱毒素可使GTP结合蛋白中的GSA丧失GTPASE活性。阴性菌的外膜成分属于酯聚糖。TRNA的反密码子与MRNA的密码子互补。DNA解链温度紫外线吸收值大道最大值的50时的温度。核酸中所含碱基G和C的含量越高，解链温度值越高。与G蛋白偶联的受体胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素，它们可通过G蛋白传递信号，其间与CAMP也息息相关。另外还有生长抑素作用时机制也与上述的G蛋白及CAMP相关。放线菌素能插入双链DNA之间，抑制DNA的模板作用环已亚胺抑制真核细胞核蛋白体的转肽酶活性SARS、脊髓灰质炎病毒正链RNA病毒狂犬病毒负链RNA病毒呼肠孤病毒、反转录病毒双链RNA核苷酸切除修复修复DNA中发生的碱基错配光修复修复DNA链中产生的胸腺嘧啶二聚体真核MRNA前体加工需要经过剪接甲基化修饰原核RRNA前体加工需要经过RNAASEIII的加工甲基化修饰。DNA的生物合成包括DNA复制、DNA修复合成、反转录具有转录活性的染色质区的特点如下有高敏位点对DNASE等核酸酶特别敏感甲基化程度较低与染色质转录活性相的组蛋白修饰主要发生在N端特定的氨基酸残基，包括乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化、ADP核糖基化。调节真核蛋白质编码基因转录的反式作用因子是TFA和TFD。VVMAXS/KMSDNA一条有标记，放在无标记的环境，复制2代是2个DNA，3代6个，4代14个磺胺类药物能竞争抑制二氢叶酸还原酶是因为结构相似于对氨基苯甲酸吡二丙胺属于IA类抗心律失常药尿毒症患者给予含必需氨基酸为主的蛋白质饮食，主要目的是利用体内非蛋白氮合成蛋白质DNA的极性磷酸二酯键位于双螺旋外侧。稀有核苷酸存在于TRNA中胆固醇及酯含量排序LDLHDLVLDLCM核蛋白体上的移位肽酰TRNA由P位转向A位因子（RHO因子）原核生物转录终止所需因子AUC为异亮氨酸的遗传密码,在TRNA中其相应的反密码应为异亮氨酸密码子为5AUC3，与之配对的TRNA异的反密码子应为3UAG5。因为密码的阅读方向规定为53，因此反密码子改写为5GAU3。未结合胆红素在肝内的转变葡萄糖醛酸的半缩醛基与胆红素丙酸基的羧基形成酯产物为生长因子受体的癌基因ERBB2所有酶均有活性中心酶的辅基一般对热稳定，不能用透析与酶分开当底物浓度小于KM时反应速度与底物浓度呈正比心肌中LDH同工酶LDH1肝中LDH同工酶LDH5参与复制起始过程的酶SSB、DNA聚合酶真核生物中，催化转录产物为MRNA的是RNA聚合酶乳糖操纵子上的P序列能与RNA聚合酶结合识别DNA特异序列，并在识别位点或其周围切割双链DNA的酶限制性核酸内切酶真核生物RNA聚合酶I转录后可产生45SRRNADNA复制需要解链蛋白解开DNA双螺旋由DNA指导的RNA聚合酶合成起始引物由DNA聚合酶催化DNA复制延长合成冈崎片段，经RNA酶切除RNA引物后，由DNA聚合酶I催化DNA聚合以填补空隙由DNA连接酶将相邻的DNA片段连接起；全程不需要RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），磷酸二酯酶激活后直接引起CAMP浓度降低泛酸是辅酶A的成分可磷酸化蛋白质上酪氨酸残基的蛋白激酶SRC蛋白激酶在胞液内完成的代谢脂酸合成酶促化学修饰有快速和慢速调节，前者用于应急，后者用于长期调节。真核生物DNA复制有多个复制起点转录无需引物，而复制需要引物血红蛋白由血红素与珠蛋白构成酶的比活力表示酶的纯度，比活力越高，纯度越高家族型腺瘤性息肉病抑癌基因APC突变引起。乳腺癌与BRCA1基因有关唾液淀粉酶将淀粉分解成麦芽糖光面内质网大量增生与乙肝病毒感染有关间质性肺炎的肺间质内浸润的细胞是淋巴细胞和单核细胞属于常染色体显性遗传的神经纤维瘤病I型慢性病毒性肝炎的病理变化轻度慢性肝炎点状坏死，偶见轻度碎片状坏死中度慢性肝炎中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死重度慢性肝炎重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。三者均可见碎片状坏死。急性普通型肝炎肝细胞广泛变性，肝小叶点灶状坏死急性重型肝炎肝细胞大片坏死亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生肝硬化发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞肝星状细胞慢性萎缩性胃炎的粘膜病变者，表现为胃腺体萎缩、假幽门腺化生、肠上皮化生，可见慢性炎细胞浸润，其中最重要的是腺体减少、变小。树胶肿和血管炎是梅毒特征性病变。梅毒树胶肿可见原有血管壁轮廓伤寒特征性反应细胞单核细胞人畜共患病霍乱血吸虫病晚期急性虫卵结节出现多量类上皮细胞玻璃样变1细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时重吸收的蛋白质）浆细胞胞质中的卢梭小体（浆细胞粗面内质网中的免疫球蛋白）酒精性肝病时肝细胞中的MALLOY小体（细胞中间丝前角蛋白变性）病毒包涵体2纤维组织玻璃样变瘢痕、肾小球纤维化、动脉粥样硬化的斑块、硅肺、心瓣膜病、血栓或坏死物的机化3细动脉玻璃样变见于良性高血压和糖尿病肾炎病理弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）内皮细胞和系膜细胞增生，电镜下基底膜和上皮间驼峰状电子致密物沉积。急性链球菌感染后的肾炎属于此类。弥漫性系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和基质增生，系膜内有电子致密物沉积弥漫性新月体性肾小球肾炎肾小球内大量新月体形成（由肾小球壁层上皮细胞和单核细胞组成），基底膜缺陷、断裂弥漫性膜增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）弥漫性毛细血管基底膜增厚断裂、系膜增生。银染色示毛细血管壁呈双轨征。致密物沉积病属于此类。弥漫性膜性肾小球肾炎弥漫性毛细血管基底膜增厚，电镜下上皮细胞见小丘状电子致密物沉积，毛细血管基底膜形成钉突状突起。是NS最常见的原因。轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）轻度节段性系膜增生，电镜下足突消失。发生机理主要是细胞免疫功能失调。早期膜性肾小球肾炎大白肾大多数能治愈的肾炎急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎肾小球囊壁层上皮细胞显著增生。系膜毛细血管性肾小球肾炎银染色毛细血管壁呈双轨征火山口状溃疡胃窦恶性溃疡、溃疡型结肠癌环形带状溃疡溃疡性肠结核烧瓶状溃疡肠阿米巴葡行性溃疡克罗恩病圆形或椭圆形溃疡胃溃疡、伤寒（溃疡长轴与肠长轴平行）生殖细胞起源的肿瘤无性细胞瘤、畸胎瘤、卵黄囊瘤（内胚窦瘤）、绒毛膜癌低度恶性潜能的肿瘤交界性卵巢上皮细胞瘤、骨巨细胞瘤T细胞恶性肿瘤蕈样霉菌病（已批复病变为特点的淋巴瘤）中线恶性肉芽肿间变大细胞淋巴瘤常见的B细胞淋巴瘤弥漫性大B细胞淋巴瘤滤泡性淋巴瘤黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病套细胞淋巴瘤恶性肿瘤神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤（即WILM瘤）、肝母细胞瘤、尤文肉瘤（对放疗敏感）良性肿瘤骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、神经鞘瘤子宫内膜癌有腺癌、腺棘癌和腺鳞癌，其中最常见的是子宫内膜样腺癌。肺神经内分泌瘤起源于APUD细胞，有神经内分泌颗粒，能产生多肽激素。最具代表的是类癌及不典型类癌（恶性程度最低）。另外，小细胞肺癌也是一种异源性神经肿瘤。前列腺癌与雄激素密切关联，高脂饮食为重要致癌因子，腺癌最多见。GLEASON评分，分数越低，分化越好。甲状腺腺瘤一般单发，包膜完整，肿瘤由大小一致的胶性滤泡构成，多可有压迫症状，邻近或周围甲状腺组织正常。甲状腺乳头状癌肿瘤组织内有滤泡结构，细胞核呈毛玻璃样，可见核沟。甲状腺未分化型为恶性程度最高的甲状腺癌。组织学上可有小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。甲状腺功能亢进滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状胶质减少或消失淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成（以T细胞为主）结节性多动脉炎中型动脉纤维素样坏死良性高血压细小动脉玻璃样变恶性高血压小动脉壁洋葱皮样改变细动脉壁内膜和中膜纤维素样坏死魏格纳肉芽肿中性动脉壁肉芽肿形成不稳定细胞（不断增殖）表皮细胞、呼吸道细胞、消化道细胞、淋巴及造血细胞、间质细胞稳定细胞（收到损伤刺激时增殖）各种腺体的实质细胞永久性细胞神经细胞、骨骼肌细胞核心肌细胞。大肠粘液癌（即胶样癌）分泌粘液，可形成粘液湖。印戒细胞癌也属该类。肉芽肿性炎巨噬细胞及其衍生的细胞形成结节状病灶，常见于结核、麻风、梅毒、伤寒、组织胞质菌病、猫爪病、血吸虫病、异物手术缝线、石棉、滑石粉、原因不明结节病。大肠癌分型以高分化的管状腺癌及乳头状腺癌多见，有鳞癌胃癌分型以管状腺癌与粘液癌为主（均属腺癌），无鳞癌肠伤寒、克罗恩病均可引起肠溃疡、肠壁增厚及淋巴组织增生。克罗恩病肠壁全层炎，呈阶段性裂隙溃疡和肉芽肿形成溃疡性结肠炎炎症主要位于粘膜层，呈连续性隐窝脓肿和隐窝溃疡，杯状细胞减少肠结核肉芽肿，环形溃疡非浸润性乳腺癌导管内原位癌（粉刺癌）、小叶原位癌浸润性乳腺癌浸润性导管癌、浸润性小叶癌、髓样癌、小管癌、粘液癌、佩吉特病（湿疹样癌）心、血管内膜损伤是血栓形成的最重要原因。常见于风湿性或感染性心内膜炎、心梗、动脉炎、动脉粥样硬化、静脉内膜炎。另外见于应激、妊高症、高脂血症、吸烟、肥胖等。亚急性甲状腺炎是与病毒有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。女多于男。中青年多见。有肉芽肿形成，并有中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞浸润，愈复期有纤维组织增生。结核结节内最重要的细胞成分是类上皮样细胞小叶性肺炎化脓性炎大叶性肺炎、细菌性痢疾纤维素炎伤寒肉芽肿性炎（单核巨噬细胞增生）流行性乙型脑炎变质性炎（神经细胞变性坏死）脂肪坏死为液化性坏死，见于脑、胰腺、脂肪和脓肿。胃溃疡镜下由炎性渗出坏死层肉芽组织层瘢痕组织层等构成高分化鳞癌有角化珠，常见细胞间桥中分化鳞癌有细胞角化，无角化珠，可有细胞间桥低分化鳞癌癌巢界限不明显，无角化及角化珠高分化腺癌癌组织由大小不一的腺管构成，癌细胞分化较好，呈柱状或高柱状，排列整齐。中分化腺癌癌细胞呈假复层，细胞核大，排列不整齐，常直达胞浆顶端。低分化腺癌癌组织中仅见少量不规则腺管样结构，癌细胞分化差，多形性，大小不一。可形成不规则的细胞条索和癌巢。未成熟性畸胎瘤特征多为实性，其内可见未成熟的神经组织子宫内膜腺癌病理腺体呈筛状结构，细胞异型性明显，侵及肌层。霍奇金淋巴瘤（与EBV有关）的病理结节硬化型（最常见）多见RS细胞，纤维增生将瘤分割成结节状。女性多见混合细胞型大量RS细胞，混合型炎症细胞反应。男性多见。淋巴细胞为主型RS细胞少见，常见“爆米花样”瘤细胞（L4见于ALL皮质醇增多时一般嗜酸性粒细胞减少血管扩张在二尖瓣狭窄患者不宜应用临床上舒张性心力衰竭一般先于或同时与收缩功能障碍出现结核性腹膜炎的抗结核治疗，其疗效一般比溃疡型肠结核略差一般结核为不规则热，重症结核为弛张热对于急性心肌梗死并发心脏破裂破裂部位多见于心室游离壁，偶为室间隔破裂穿孔长期高血压可形成脑部小动脉的微动脉瘤，血压急剧升高才可引起动脉瘤的破裂阵发性夜间呼吸困难机制迷走神经兴奋性增高小支气管收缩，肺泡通气减少；回心血量增加呼吸中枢敏感性降低长春新碱作用于M期，阿糖胞苷、甲氨蝶呤、羟基脲均作用于S期嗜铬细胞瘤宜用一般在用受体阻滞剂之前，必须先用受体阻滞剂使血压下降，否则血压反而升高，并可引起肺水肿。抗DSDNA不属于抗ENA抗体嗜铬细胞瘤的消化系统表现胆石症发生率高、可引起胆汁潴留、可引起肠出血、可引起肠扩张不宜施行择期手术的肺最大通气量是小于预计值60当血尿素氮高于100MGDL，血肌酐高于8MGDL，血钾高于65MMOLL，或出现水中毒现象时，经一般措施不能改善，均应行紧急透析疗法低钾血症的尿呈酸性肌酐完全不被肾小管重吸收幽门管溃疡不少为穿透性。与GRAVES病发病直接相关的自身抗体TRAB（TSH受体抗体，作用类似TSH）支气管哮喘最常见的血气分析改变PH值上升，PO2、PCO2下降淤胆型肝炎PTA（凝血酶原活动度）正常肾小球有效滤过率肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压囊内压）。而肾血流量对其影响较小。重型再障的诊断需三项中二项网织红细胞1，绝对值15109/L；白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值05109L；血小板20109L。糖尿病的微血管病变糖尿病肾病和眼病慢粒染色体异位形成融合基因BCAABL，其表达产物具有酪氨酸酶活性自身红细胞异常引起的溶血性贫血遗传性球形细胞增多症、地中海贫血、蚕豆病、PNH、珠蛋白生成障碍等。心梗溶栓有效新出现房室传导阻滞；或原有的束支传导阻滞改善。外科学腹腔镜胆囊切除术体位头高足低1520度，手术台向左倾斜15度门脉高压最早、最易曲张的血管胃冠状静脉早期胃癌术后一般不化疗，除非恶性程度高；癌灶面积5CM2；多发癌灶；年龄小于40岁胃癌淋巴结转移第一站胃小弯、胃大弯、幽门上下淋巴结第二站贲门右、胃左动脉旁、肝总动脉旁、腹腔动脉旁肝内孤立结节性转移性肝癌可与结肠癌同期切除静脉补钾速度最高不超过20MMOL/H（15G/H）；每升输液中含钾量一般不超过40MMOL（3G）高渗性脱水轻度仅有口渴，失水24中度乏力、尿少、比重升高、唇舌干燥、眼窝下陷，失水46中毒上述症状加精神症状甚至昏迷，是谁超过6盆腔脓肿常见于术后，多表现为发热、直肠刺激征、膀胱刺激征先天性胆总管囊肿三联征黄疸，发热时加重；腹部包块；腹痛胃空肠吻合口溃疡多见于胃泌素瘤结肠癌排便习惯改变或粪便性状改变常为最早出现的症状，肠梗阻为晚期表现。一般右半结肠肿瘤多见全身症状、贫血及腹块，左半结肠多见肠梗阻、便秘、腹泻、便血等。肛裂反复发作可表现为肛门后方形成皮赘。肛裂、前哨痔和乳头肥大三联征。拆线时间头、面、颈部45天下腹、会阴部67天胸部、上腹、背部、臀部9天四肢1012天减张缝合14天硫脲类药物可使甲状腺肿大、动脉充血，故服用后必须加用复方碘2周使甲状腺缩小，血管床减少，降低基础代谢率十二指肠上段梗阻丢失消化液后碱中毒空肠梗阻丢失消化液后酸中毒灭菌处理金属手术器械的方法100沸水1520分钟；海拔加300M，需延时2分钟；95酒精灼烧35分钟；化学药液浸泡。钝器可用化学法或热力；但锐器如刀、剪等，只能用化学药物浸泡。腹腔镜术后胆囊床积液处理PTCD、腹腔穿刺、抗炎药物治疗。休克代偿期表现收缩压正常或略高，脉率快，脉压减小。无肝硬化患者，术中全肝血流阻断一般不超过30分钟合并肝硬化者，则不超过15分钟化脓性胆囊炎最易发生穿孔的部位胆囊底部消毒法是指用化学方法消灭致病微生物灭菌法是用理化方法消灭所有微生物WHIPPLE手术（即胰头十二指肠手术）适合胰头肿块病人，可缓解十二指肠和胆道梗阻，又可适当保留胰腺。阑尾炎如发生穿孔且并发周围脓肿，应予放臵腹腔引流管桥本时甲状腺也成弥漫对称性肿大，质地硬，表面光滑，可有压迫症状；多伴甲减引起阑尾炎的细菌，需氧以大肠杆菌及肺炎克雷伯杆菌为主；厌氧菌以脆弱类杆菌为主。化脓性阑尾炎一般不会引起休克。手术包高压蒸汽灭菌后，可保存2周腹部实质性脏器破裂多主要的临床表现内出血夏洛特三联征急性化脓性胆管炎、胆总管结石墨菲征急性化脓性胆囊炎乙状结肠扭转引起的肠梗阻属于闭袢性肠梗阻腹股沟斜疝有易复性疝、难复性疝、嵌顿性疝、绞窄性疝等。破伤风、气疽、结核为特异性感染。腹股沟斜疝发生嵌顿的原因疝环小，腹腔内压力升高急性腹膜炎患者如腹胀加重，则提示病情加重胃迷走神经干切除术后的并发症胃排空障碍、小肠吸收运动失调、顽固性腹泻、胆囊舒缩功能障碍致胆囊结石。术中行幽门成型、胃空肠吻合、胃窦切除等，可减少术后胃潴留镇痛新（喷他佐辛）成瘾性小，不受“麻醉管理条例”控制。口腔的蜂窝织炎最严重并发症喉头水肿致通气受限胃大部切除术后并发症吻合口溃疡常发生于术后2年内，症状与原来溃疡病相似，发生于吻合口空肠侧残胃癌至少5年后发生倾倒综合症胃失去幽门功能贫血缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血均可发生术后梗阻输入、输出段梗阻均发生于毕式吻合的胃大部切除术者碱性反流性胃炎常发生于毕罗氏式胃大部切除术后12年乳房胀痛与月经有关乳房囊性增生病二氧化碳结合力的正常值2030MMOL/L，或5070急性肠系膜淋巴结炎多见于儿童，压痛部位偏内侧，范围不固定，可随体位改变。肠套叠气钡灌肠见空气或钡剂在结肠受阻，该处钡影呈“杯口”状。TRENDELENBURG试验人平卧，抬高患肢使静脉排空，在大腿根部扎止血带，阻断大隐静脉，然后让病人站立，迅速释放止血带，如果出现自上而下的静脉逆向充盈，提示大隐静脉瓣膜功能不全。未松解止血带前，大隐静脉即有充盈曲张，而松解止血带后，曲张静脉充盈并未加重，说明交通支瓣膜功能不全；若充盈曲张更为明显，说明大隐静脉瓣膜及交通支瓣膜均功能不全如在活动后浅静脉曲张更明显，则表明深静脉不通畅。小细胞肺癌分泌5HT，引起类癌综合征支气管痉挛、阵发性心动过速、水样泻、皮肤潮红、肺性骨关节炎、肌无力综合症、库欣综合征等。GOODPASTURE可引起肺出血（交叉免疫反应引起肺损伤），伴有肾炎症状（血尿、蛋白尿、高血压）。病理发现肺泡腔内出血，可见含铁血黄素及纤维素沉着。细支气管肺泡癌X线可见单个多多发结节，甚至可成粟粒状弥漫分布；也可似支气管肺炎形成阻塞性肺炎样渗出。髋关节后脱位缩短、屈曲、内收、内旋畸形股骨颈骨折缩短、屈曲、外旋畸形手部的神经支配正中神经通过腕横韧带进入手掌；损伤后不能屈腕，手指不能屈曲，拇指不能对掌和外展；大鱼际肌萎缩；手掌桡侧三个半手中麻木。正中神经叩击试验（TINEL征）、屈腕试验阳性（PHALLEN征）。尺神经位于肱骨内上髁后下方的尺神经沟中。爪形手，拇内收不能，分指、并指乏力，手尺侧一个半手指感觉障碍（尤其是小指）。桡神经多见于肱骨骨折后。损伤后垂腕、垂指、前臂旋前畸形，手指桡侧皮肤麻木。伸指、伸腕、伸拇功能受损。手指屈肌腱鞘炎YI肌腱狭窄性腱鞘炎最常见；DUO发生于手指长期快速用力活动者好发，如妇女、手工劳动着；常表现为掌指关节局限性酸痛，晨起或劳累后加重；手指屈曲时常有关节弹响远侧掌纹可见疼痛性结节，以中指最常见，小指最少见。L5、S1损伤小腿后外侧、外踝足外侧痛；跖屈乏力、跟腱反射减退。L4、L5损伤小腿前外侧、足背内侧痛；伸拇肌力弱，拇指根部背侧针刺感觉减退。骨关节炎致髋关节疼痛的机制关节周围软组织纤维性强直挛缩。脊柱结核最常发生在L3L4剪刀步态多见于脑瘫病变，伸肌及内收肌张力明显增高，移步时下肢内收过度。脊髓型颈椎病的表现运动障碍，行走困难，常有踩棉花感；反射障碍下肢肌张力增高，病理反射阳性；自主神经及括约肌功能障碍大小便障碍髋关节特殊的检查方法ALLIS征、TRNDELENBURG试验、4字试验、关节过伸试验、THOMAS征等。抽屉试验一般用来检查膝关节韧带损伤。肩关节脱位以前脱位为主。网球肘多为肱骨外上髁炎COLLE骨折多是伸直型，多见于间接暴力急性骨髓炎多见于儿童，长骨干骺端为好发部位。一般多有外伤史。其死骨形成后，其转归被吸收；经窦道排出体外；长期留在体内。但一般不与周围骨愈合尺骨骨折一般不易发生不愈合。髋关节后上脱位的治疗切开复位，皮牵引3周，3月内不负重行走原始骨痂形成期可有内、外骨痂；环状骨痂；腔内骨痂。强制性脊柱炎呼吸差减少说明肋骨横突关节受累臂丛神经