糖尿病酮症酸中毒诊治VIP

儿童糖尿病酮酸中毒(DKA )的诊疗，江西省儿童医院杨玉，儿童糖尿病在儿科疾病中比较少见，随着社会经济的发展和生活方式的变化，儿童糖尿病的发病率和成人一样有逐年提高的倾向。 儿童糖尿病的临床表现由于早期表现不典型，很难被发现，在发生酮酸中毒时表现为不规则的深呼吸，由于有酮的体臭，突然发生恶心、呕吐、厌食和腹痛、脚痛等症状，重症者出现意识变化，被误诊为肺炎、败血症、急腹症和脑膜炎等前言患儿，男，10岁7月，江西樟树人伴腹痛和呕吐1天的现病史：患儿，1天前无明显诱因出现腹痛，上腹部和脐周疼痛，持续性，未被他放射，无发热，无呕吐，伴胃内容物呕吐2次，非喷射性，黄绿色具体情况不明，症状未缓解，到我院就诊，预定在门诊“空洞脏器穿孔”住院。 患儿病后精神稍差，饮食少，睡眠一般，大便不解，排尿正常。 体检：体温36.4，脉搏142次/分，呼吸30次/分，体重：卧床未测，血压108/41mmHg意识清，发育正常，营养良好，精神差，呼吸速，无特殊面部，皮肤弹性差，嘴唇红润，口腔粘膜干燥，咽部充血，无脖子阻力。 两肺呼吸音清晰，两肺没有潮湿的声音。 心率齐，心音迟钝，没有杂音。 腹平，无肿块，有压痛，反跳痛，肝脾无肿大，肠鸣音正常。 神经系统检查阴性。 病例1，辅助检查：当地CT提示空洞器官穿孔入院诊断：空洞器官穿孔，轻度脱水处理：进入普通外科后，再次检查腹部CT提示空洞器官穿孔和肠系膜扭转的可能性，入院3小时后患儿呼吸快，颜色苍白，四肢末端冷，考虑空洞器官穿孔和肠系膜扭转，中毒性休克得到家人同意后，急忙剖腹探索肠粘连松解术的术中血液检查，调查酸中毒、PH6.88、术后PICU、PH6.981、血糖37mmol/L、尿糖3、尿酮2，询问病史的患儿约10天，饮用水、尿多、瘦、糖尿病酮酸中毒病例1，患儿，男，10月15日，江西南昌人曾在当地医院治疗过3天，加重1天的现病史：患儿前3天，无鼻涕、无腹泻、无呕吐、微热，体温波动37.6(具体药物说明不清楚) 出现口唇发绀，在我院门诊接受“可必特，普米凯尔令舒”雾化治疗，不能缓解，带氧气包的患儿生病精神差，食欲减退，睡眠差，大小好。 体检：体温37.3，脉搏183次/分，呼吸53次/分，体重：7kg，血压未测定，发育正常，营养中等，意识清，精神障碍，呼吸急促，危重脸，皮肤弹性障碍，前囟凹陷，鼻翼煽动，口唇苍白，口腔粘膜干燥，咽部充血。 脖子柔软，呼吸困难，有呼吸的三凹症。 两肺呼吸音粗，导致痰的叫声。 心率齐，心音迟钝，没有杂音。 腹平软，肝脾不肿，肠鸣音正常。 神经系统检查阴性。 病例2，住院诊断：重症肺炎处理：门诊住院普通病房后，采用吸痰、给氧、雾化等对症治疗呼吸困难未改善，转移至PICU，血气分析酸中毒，血糖高(血糖45mmol/L )，追问病史的患儿近半个月饮水，尿多，体重不增加，糖尿病病例2，患儿，女性，1岁1月，江西南昌人发烧10馀天，腹泻1天，气喘病史：患儿10馀天前无明显诱因出现发热，体温波动到38，不怕冷，无痉挛，无咳嗽流鼻涕，无恶心呕吐，腹痛门诊接受“梅洛西林舒坦钠”抗感染治疗，患儿仍发烧，就诊日出现腹泻，水样便67次，无黏液和血丝，无呕吐，促进呼吸困难的患儿生病精神极差，食欲减退，睡眠正常，尿量减少体检：体温37.8，脉搏110次/分，呼吸25次/分，体重：9kg发育正常，营养中等，意识清，眼眶凹陷，嘴唇红润，口腔粘膜干燥，咽部充血。 脖子柔软，呼吸困难，有呼吸的三凹症。 两肺呼吸音粗糙，没有干燥的声音。 心率齐，心音迟钝，没有杂音。 腹平软，肝脾不肿，肠鸣音正常。 四肢循环不好，可以看到花纹。 神经系统检查阴性。 病例3，住院诊断：幼儿腹泻和重度脱水、支气管炎、败血症？ 处理：进入消化科后，血气分析提示患儿酸中毒，经扩张、补液、抗酸治疗的患儿无精神，转移至PICU进一步治疗，进入PICU后，改善血气分析也提示酸中毒，同时发现血糖高(血糖为53mmol/L )，追问病史应该充分理解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式，提高对糖尿病和酮症酸中毒的认识，提高临床综合分析能力，扩大诊断思考。 详细询问病史、家族史，仔细进行体格检查所需的医疗技术检查，及时进行尿常规、血生化检查，在未确诊前尽量避免大量葡萄糖液和糖皮质激素治疗，如何避免病情进一步恶化？ 糖尿病酮酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA )是一种以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质失调、代谢性酸中毒为特征的综合征。 DKA是糖尿病患儿血液循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗，抗调节激素增加，代谢障碍进展，病情恶化的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。 DKA的定义是新的l型糖尿病患儿DKA的发生率与地区、社会经济状况和发病年龄有关，年龄越小DKA越多。 各国的报道不同，约为15%70%。 国内还缺乏多中心流行病学调查结果，北京地区报道约20%，浙江省43%。 据国外报道，在儿童1型糖尿病患者的诊断中，DKA的发生率达到25%，DKA流行病学、DKA的诊断和处理在各地有很大差异。 为了规范DKA流行病学、儿童DKA的诊断治疗，降低DKA的死亡风险和严重不良情况的发生率，儿科学分会内分泌遗传代谢学组是根据国内外儿童糖尿病DKA的诊疗研究进展而制定的，DKA的诊断、DKA患儿多为饮食、多食、多尿、体重下降等糖尿病的但是，急性重症，特别是爆发型l型糖尿病患儿以上有可能以DKA发病的儿童，在伴有呼吸道感染、消化道症状或急腹症的情况下，首先考虑DKA难以推迟诊断，因此原因不明的酸中毒、昏迷患者首先理解糖尿病的病史，进行尿糖、血糖、电解质检查，明确有无DKA 一、临床表现，DKA通常为(1)脱水； (2)深叹呼吸(Kussmaulrespiration) (3)类似恶心、呕吐、腹痛、急腹症(4)进行性意识障碍或丧失(5)WBC增加，核向左移动(6)血清淀粉酶非特异性提高(7)并发一、临床表现、DKA的高危因素如下： (1)糖尿病控制不良或以前反复出现DKA者(2)围绕青春期女孩(3)有精神异常或饮食障碍(4)问题家庭患儿(5)胰岛素注射遗漏(6)。 无钱医生(7)胰岛素泵使用不良者，一，临床表现，血糖11.1mmol/L，静脉血pH7.3，或血HC03-15mmoL/L酮血症和酮尿症儿童偶尔看血糖正常范围的DKA，二，DKA诊断的生化标准，静脉血气、酸中毒程度？ 2 .中度： pH7.2或HCO3-10mmoL/L； 3 .重度： pH7.1或HCO3-33.3mmol/L(600mg/d1) (2)动脉血pH7.30 (3)血HC03-15mmol/L (4)酮体的少量(无或微量) B羟基丁酸l0.2(SEM)mmol/L(5)。 (6)意识模糊、模糊或昏迷。 HHS患儿在重度脱水时有轻度中度DKA，而1型糖尿病(T1DM )患儿发生重度DKA脱水时出现HHS特征，如诊断前口渴，大量饮用含糖分饮料。 因此，必须注意认识，慎重处理。 三、确定DKA严重程度、DKA治疗、*纠正脱水酸中毒，维持血糖正常，避免相关并发症，注意突发事件的识别和处理。 *中心内容是补液和少量胰岛素的应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒的相关处理、目标、紧急评估、急救处理、对症治疗。 治疗监测、重估、调整治疗。 处理流程参照国际儿童青少年糖尿病学会(ISPAD )的方案，方法、方法、估计脱水程度：一般DKA使体液失去体重的5%10%。 由于脱水时血液动力学发生了变化，往往很难正确地估计患儿的液体丢失量。 轻度脱水难以发现的轻微嘴唇干燥，可以以50ml/kg口服补液。 中度脱水比较容易识别的嘴唇舌头干燥，皮肤弹性差，眼眶凹陷，以5%17%计算补液量。 重度脱水多伴有休克，血清肌酐和红血球压积提高是表示有效循环血液容量严重不足的有效指标，补液以7%10%计算，一、补液治疗、二.补液量：总量包括累积损失量和维持量。 包括静脉和经口途径在内给定的总液量累积丧失量(m1)=推定脱水率(% )体重(kg)lOOO(m1)维持量的计算： (1)体重法：维持量(m1)=每体重kg ml数(50kg，35ml/kg)(2)体表面积法：维持量每天12001500ml/m2 (年龄越小，每体表面积的液量越多)一、补液治疗、三.补液疗法：两种补液疗法可以选择第一种补液疗法(48h平衡补液法，目前国际上推荐)。 这种方法一般不需要考虑持续丢失多馀的液体，液体恢复所补充的液体量一般不需要从总量中减去。 总液体张力约为1/2片。 补液总量=累积丧失量维持量，一、补液治疗、快速补液：对中、重度脱水患儿，特别是休克者，首先给予生理盐水1020mL/kg，3060min内快速注入容量，根据外周循环情况可反复，最初时间通常超过30ml/kg 扩大容量优先进行结晶液的迅速进口，偶尔使用胶质体液和其他容量扩大剂，然后用0.45%的生理盐水进行进口。 对于输含钾液没有禁忌的患儿，尽快将含钾液加入上述液体中，逐渐减慢输液速度，依次进入补充液的阶段。 补液中监测生命体征，正确记录出入量，严重DKA患儿需要心电图监测。 对于末梢循环稳定的患儿，也不需要快速补液，就可以直接进行48h平衡补液。 必须强调，纠正DKA脱水的速度必须比其他原因慢。 张力性液体进口过快会加重脑水肿，一、补液治疗，依次补液：以48h平衡补充累积损失液和维持液。 根据监测情况，向补液补充相应的离子、含有糖分的液体等。 补液例：中度脱水患儿，体重20kg，按5%脱水计算：累计损失量1000ml，维持量1400ml/d，48h补液总量共计3800ml。每天的补充液为1900ml，24小时均匀进口，每小时的补充液量为80ml。 第一小时进口生理盐水，其后半片含钾盐水，总液体张力为1/22/3片，一、补液治疗，第二补液疗法(传统补液疗法)先快慢，先浓淡，以见尿补钾原则进行。 首先计算需要补充的24h总液量。 液体计算：液体需求量=累积损失量生理维持量。 累积损失量和生理维持量的计算相同。 累积损失液量的1/2以前的810h输入，馀量以后的16h补充，补液张力为1/2片等片。 维持液均匀地加入了1/3片含有钾盐的水24h。 失去的液体的补充是根据失去多少的原则进行的，一般进口含有1/21/3钾的盐水。 患儿在能够忍耐口服后，可以自由口服钠、含钾液体、一、补液治疗，胰岛素一般在补液后开始应用于1h，特别是对受到休克的患儿恢复休克，直到含有钾盐的水补液开始为止这样，就可以避免钾突然从血浆进入细胞内产生心律不齐。 小剂胰岛素最初的量为O.1u/(kgh )，可以用输液泵输入。 降血糖速度通常为每小时25mmoL/L。 胰岛素注射速度通常在0.05U/(kg-h )以上。 少量胰岛素静脉注射要持续到酮酸中毒纠正(连续2次酮阴性，血pH7.3，血糖下降到12mmol/L以下)，必要时输入含糖分1/31/2片结晶体液，使血糖水平保持在812mmol/L。 二、少量胰岛素的应用，在临床情况稳定后，仅在口服液能忍受时减少静脉输液，最后转入皮下胰岛素注射的常规治疗。 停止胰岛素滴注前，必须皮下注射常规胰岛素0.25 u/(公斤次)。 也可以适当延长静脉胰岛素的少量治疗，直到吃饭时静脉胰岛素无效，变更为通常的皮下注射为止。 皮下注射胰岛素的量和剂型因当时的情况而异，防止高血糖反弹。 在没有静脉输液条件的地区，可以使用皮下注射速效性或速效性胰岛素，从1小时到2小时1次，剂量以0.1U/(kgh )计算，2，少量胰岛素的应用，1 .生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。 2 .意识状态：推荐使用Glasgow评分法进行评价。 3 .出入量：严格记录出入量，从静脉进口液体和口服液体，随时记录尿量，评价脱水程度的变化。 4 .胰岛素用量：注意少量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入。 5 .尿和血糖和酮浓度，电解质和渗透压和血气。 每小时检查尿糖和酮，用微量血糖计测定血糖，每24h测定静脉血糖和酮，对两者进行比较。 同时，每24h反复进行血液电解质、血气分析，直至酸中毒得到纠正。 三、治疗中的评价内容，1 .调整血糖和血钠/渗透压： *使用胰岛素后，应注意低血糖情况，及时处理，防止血糖大幅度波动。 治疗中，血糖值下降到1217mmol/L时，为了使血糖值保持在812mmol/L之间，换成了糖浓度为2%的5%的结晶液注入。 含糖分液体的浓度和注入速度取决于血糖值，而葡萄糖浓度一般最高在12.5%*DKA以下时，要注意血浆渗透压和Na的变化，预防脑水肿等并发症的发生。 部分患儿合并高糖高渗透状态(HHS )，在处理中应特别注意。 四、在监测过程中调整补液治疗。二.血钾和血磷的调节： DKA患儿体内k的丢失明显： (1)酸中毒时，细胞内k转移到细胞外，与尿一起排出； (2)酸中毒的情况下，在分泌尿细管代偿性氢的同时回收NaHCO3，Na、k交换增加，从尿中