生理心理学第八章1-摄食与饮水

1、2021/2/61 Contents: 第一节第一节饮水行为与渴饮水行为与渴 第二节第二节摄食行为摄食行为 第八章（上）第八章（上） 摄食与饮水的生理心理学基础摄食与饮水的生理心理学基础 2021/2/62 本能与动机概述本能与动机概述 一、关于行为动机问题一、关于行为动机问题 v产生行为的内部动力即动机。产生行为的内部动力即动机。 v动机的基础动机的基础:内环境内环境 二、机体内环境二、机体内环境 v内环境的稳定内环境的稳定 2021/2/63 v在任何情况下在任何情况下,行为都是由体内平衡过程所调节的行为都是由体内平衡过程所调节的,机体内机体内 环境被破坏就引起行为环境被破坏就引起行为;恢

2、复正常则行为终止。恢复正常则行为终止。 v产生动机行为是因为有产生这种行为的需求产生动机行为是因为有产生这种行为的需求,而需求是一而需求是一 种在体内平衡受到破坏时产生的状况种在体内平衡受到破坏时产生的状况,而动机行为则是指而动机行为则是指 在重建这种平衡的外显行为。在重建这种平衡的外显行为。 2021/2/64 摄食与饮水的意义 2021/2/65 体内内环境稳定 2021/2/66 问题 2021/2/67 第一节第一节饮水行为与渴饮水行为与渴 一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素 二、关于饮水的中枢机制二、关于饮水的中枢机制 三、调节饮水的理论三、调节饮水的理论 重点重点 两种渴

3、两种渴,饮水的调节机制饮水的调节机制 2021/2/68 (一一)一种理论认为嘴和咽部的干燥感觉引起一种理论认为嘴和咽部的干燥感觉引起 渴。渴。 一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素 ? Cannon,1919年年,根据将咽部麻醉后就不会根据将咽部麻醉后就不会 感到渴感到渴,以及渴时一般都伴有唾液减少以及渴时一般都伴有唾液减少,而认而认 为渴是由咽喉部干燥引起的。为渴是由咽喉部干燥引起的。 2021/2/69 反对此理论的证据反对此理论的证据: 1、有人把狗的唾液腺切除、有人把狗的唾液腺切除,狗并没有因此多喝。狗并没有因此多喝。 现在一般认为现在一般认为,咽喉部在渴中仅咽喉部在渴中仅

4、起较小的作用。起较小的作用。 2、把食道用管子通于体外。虽咽喉、把食道用管子通于体外。虽咽喉 部湿润部湿润,仍喝水很多。仍喝水很多。 2021/2/610 一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素 (二二)胃的作用胃的作用 在胃中造一套管在胃中造一套管,通过此管使水通过此管使水不进入口腔而直接进入不进入口腔而直接进入 中中,则动物很快停止饮水的行为。则动物很快停止饮水的行为。这说明胃部能产生终这说明胃部能产生终 止饮水的信号止饮水的信号 。 胃口腔胃口腔 2021/2/611 一、关于饮水的外周因素一、关于饮水的外周因素 (三三)小肠和肝脏的作用小肠和肝脏的作用 vW.G.Hall,在大白

5、鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套,当当 鼠口渴饮水后立即将套拉紧鼠口渴饮水后立即将套拉紧,合胃内水不能进入小肠和肝合胃内水不能进入小肠和肝 脏中脏中,此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物. 小肠小肠,肝脏胃肝脏胃 总之总之,肠肠,胃口腔胃口腔,咽咽 v有学者在猴子饮水时用一小管直接把微量的水灌入小肠有学者在猴子饮水时用一小管直接把微量的水灌入小肠 部位部位, ,猴子便停止饮水猴子便停止饮水, ,说明小肠也能产生饮水的信号。说明小肠也能产生饮水的信号。 2021/2/612 二、关于饮水的中枢机制二、关于饮

6、水的中枢机制 (一一)、下丘脑下丘脑与渴与渴 BergtAnderson发现发现,往山羊脑中注入适量的生理往山羊脑中注入适量的生理 盐水盐水,只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著增只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著增 长。长。 进一步进一步,电刺激前下丘脑引起饮水电刺激前下丘脑引起饮水,损伤则停止饮水。损伤则停止饮水。 (二二)、下丘脑以外、下丘脑以外 苍白球苍白球受损伤受损伤,饮水行为受到抑制。饮水行为受到抑制。 2021/2/613 三、调节饮水的理论三、调节饮水的理论 （一）饮水的两种类型（一）饮水的两种类型 （二）原发性饮水与渴（二）原发性饮水与渴 （三）次发性饮水（三）

7、次发性饮水 2021/2/614 (一一)饮水的两种类型饮水的两种类型: v原发性饮水原发性饮水:（or第一性饮水第一性饮水） 由于体内缺水所引起的饮水行为由于体内缺水所引起的饮水行为,称为原发性饮水。称为原发性饮水。 属于属于生理性生理性的的 v次发性饮水次发性饮水:（or继发性饮水、第二性饮水）继发性饮水、第二性饮水） 由于生活习惯和预料将会渴由于生活习惯和预料将会渴,而导致的饮水行为而导致的饮水行为,称称 为次发性饮水。为次发性饮水。属于属于心理性心理性的的 2021/2/615 （二）原发性饮水与渴（二）原发性饮水与渴 两种类型的渴两种类型的渴 容积性渴容积性渴 渗透性渴渗透性渴 这两

8、种类型的失水可彼此独立地发生这两种类型的失水可彼此独立地发生,也可也可 以一起发生。以一起发生。 （细胞内液失水）（细胞内液失水） （细胞外液失水）（细胞外液失水） 2021/2/616 机体内的水分机体内的水分 机体内机体内 的水分的水分 细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 :机体内的水分绝大部分机体内的水分绝大部分(67) 分布在细胞内分布在细胞内,是细胞质的重要是细胞质的重要 成分之一成分之一 细胞间液（分布于细胞之间细胞间液（分布于细胞之间26) 血液血液(7) 脑脊液脑脊液(不足不足1) 2021/2/617 细胞膜细胞膜: v不是所有离子都能透过细胞膜不是所有离子都能透过细胞膜,而

9、水则否。正常而水则否。正常 情况下情况下,水可以自由出入水可以自由出入,但水的移动部分地决定但水的移动部分地决定 于离子浓度。于离子浓度。 选择通透性选择通透性 v只要离子保持在一种恒定的只要离子保持在一种恒定的浓度浓度,它们就产生恒它们就产生恒 定的定的渗透压渗透压。渗透压使溶液保持它的水份。渗透压使溶液保持它的水份,并可并可 从邻近溶液中吸收水份。从邻近溶液中吸收水份。 2021/2/618 渗透压渗透压: 溶液的渗透压与溶液内每单位容量溶液的渗透压与溶液内每单位容量 分子数是成正比的。即高浓度的溶分子数是成正比的。即高浓度的溶 液液,其渗透压也高。其渗透压也高。 水的渗透水的渗透:低渗透

10、压高渗透压低渗透压高渗透压 2021/2/619 v1 1、渗透性渴（细胞内液失水）渗透性渴（细胞内液失水） 如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大, , 由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到 细胞外液细胞外液, ,细胞内液减少引起渗透性渴。细胞内液减少引起渗透性渴。 重点重点 吃入较多的盐或高蛋白性食物 2021/2/620 2 2、容积性渴（细胞外液失水）容积性渴（细胞外液失水） 当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐 分减少时则导致细胞外液不足。分减少时则导致细胞外液不足。 由

11、于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相 联系联系, ,因此因此, ,细胞外液不足将产生容积性渴。细胞外液不足将产生容积性渴。 重点重点 大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等 2021/2/621 感受器感受器:体内具有对缺水体内具有对缺水 敏感的专门的感受器敏感的专门的感受器 v渗透性渴渗透性渴下丘脑下丘脑 视前区视前区细胞感受器细胞感受器 （细胞内液损失）（细胞内液损失） v实验实验:视前核损伤的动视前核损伤的动 物对于物对于细胞内液细胞内液的缺的缺 失无反应失无反应,即损伤视前即损伤视前 区使区使渗透性渴渗透性渴消失。消失。 2021/2/622 v容积性

12、渴容积性渴脑的隔区脑的隔区感感 受器和受器和肾肾感受器感受器 （细胞外液损失）（细胞外液损失） 肾脏和隔区互相作用肾脏和隔区互相作用 来控制容积性渴来控制容积性渴,即即细胞外细胞外 液减少液减少刺激刺激肾脏释放一种肾脏释放一种 激素激素（血管紧张素）（血管紧张素）,这种这种 激素激素反过来反过来刺激隔区的感刺激隔区的感 受器受器,并激活饮水。并激活饮水。 2021/2/623 （三）、次发性饮水（三）、次发性饮水 学习学习对对次发性饮水次发性饮水具有重要意义。具有重要意义。 实验实验:大白鼠的实验研究大白鼠的实验研究 1、喂碳水化合物的食物、喂碳水化合物的食物,则每日饮水量与食物重量则每日饮水

13、量与食物重量 相等。相等。 2、稳定后、稳定后,改换含丰富蛋白质的食物改换含丰富蛋白质的食物,第一天就在第一天就在 食后几小时内增加饮水量达食物重量的食后几小时内增加饮水量达食物重量的1.47倍。倍。 3、几天以后、几天以后,动物在吃过高蛋白食物后立即饮足所动物在吃过高蛋白食物后立即饮足所 需要的水量。需要的水量。 2021/2/624 小结小结:饮水的调节机制饮水的调节机制 1饮水行为的启动饮水行为的启动 r体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感 受器受器: r下丘脑视前区下丘脑视前区细胞是感受细胞是感受渗透性渴渗透性渴的。视前核的。视前核 损伤

14、的动物对于细胞内液的缺失无反应损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应,即损伤视前即损伤视前 区使渗透性渴消失。区使渗透性渴消失。 r脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏被认为被认为 是感受并控制是感受并控制容积性渴容积性渴的。细胞外液减少刺激肾脏的。细胞外液减少刺激肾脏 释放一种血管紧张素释放一种血管紧张素,这种激素反过来刺激隔区的感这种激素反过来刺激隔区的感 受器受器,并激活饮水。并激活饮水。 重点重点 2021/2/625 2 2饮水行为的终止饮水行为的终止 关于口腔因素在饮水调节中的作用关于口腔因素在饮水调节中的作用, ,研究者从不同的角研究者从不同的角 度出

15、发却得出了相反的结论。度出发却得出了相反的结论。 根据目前的研究根据目前的研究, ,终止饮水的先头信号的产生可能主要终止饮水的先头信号的产生可能主要 与与胃胃和和小肠小肠有关。有关。 2021/2/626 第二节第二节摄食行为摄食行为 2021/2/627 内容内容 一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢 二、调节摄食的信号二、调节摄食的信号 三、摄食障碍三、摄食障碍 重点重点 重点重点:摄食的葡萄糖恒定说摄食的葡萄糖恒定说 重点重点:饱中枢、饥中枢饱中枢、饥中枢 2021/2/628 一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢 2021/2/629 一、调节摄食的脑中枢一、调节摄食的脑中枢

16、（一）下丘脑腹内侧核（一）下丘脑腹内侧核(Ventromedialnucleusof hypothalmus,VMH) 兴奋知道饱兴奋知道饱 损毁不知道饱损毁不知道饱 饱中枢。饱中枢。 证据证据:1、正常成年雌鼠体重约、正常成年雌鼠体重约300g,但损毁但损毁VMH的的 鼠体重可达鼠体重可达1000g。 2、VMH病变的病人体重迅速增加病变的病人体重迅速增加,有时每有时每 月可增重月可增重10kg。 2021/2/630 VMH损毁的鼠除了损毁的鼠除了过多的吃过多的吃和和体重增加体重增加外外,还还 有一些其它的行为变化有一些其它的行为变化: 1、它们过量的饮水。、它们过量的饮水。 2、对葡萄糖

17、的引起的饱效应的反应降低。、对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。 3、对食物表现出挑剔、对食物表现出挑剔,对正常食物过多吃对正常食物过多吃,对味道对味道 不好就比正常动物吃的还少。不好就比正常动物吃的还少。 4、不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努、不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努 力。力。 2021/2/631 v可见可见,VMH毁坏并不与毁坏并不与“很饥饿很饥饿”相等相等,因此因此,有人对有人对VMH是是 “饱中枢饱中枢”的看法提出了疑问。的看法提出了疑问。 因为因为:1、假如、假如VMH是饱中枢是饱中枢,损毁该处就应该不停的吃损毁该处就应该不停的吃,但动物但动物 并非一直地吃并

18、非一直地吃,而会出现而会出现“静止期静止期”。 2、由损毁、由损毁VMH引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过 该处的轴突该处的轴突,而并非由于损毁位于该处的细胞体。而并非由于损毁位于该处的细胞体。 3、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰? 2021/2/632 现在认为现在认为,饱中枢包括饱中枢包括: 下丘脑的下丘脑的腹内侧区腹内侧区 下丘脑下丘脑旁室核旁室核 下丘脑下丘脑围穹窿区围穹窿区 2021/2/633 （二）下丘脑外侧区（二）下丘脑外侧区(Lateral Hypothalmus,LH) 兴奋知道饿兴奋知道饿 损毁

19、不知道饿损毁不知道饿 饿中枢。饿中枢。 2021/2/634 损毁LH 有人发现有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题损毁的动物不仅仅是进食有问题,对感觉对感觉 刺激的反应也降低刺激的反应也降低,觉醒水平也降低觉醒水平也降低,活动也减少。活动也减少。 2021/2/635 部位部位损毁损毁刺激刺激 VMH 过分摄食并导致肥过分摄食并导致肥 胖胖 停止进食停止进食,尽管是尽管是 饥饿的动物饥饿的动物 LH拒食拒饮拒食拒饮,若不强迫若不强迫 喂食会饿死喂食会饿死 摄食摄食,尽管已饱尽管已饱 2021/2/636 血糖水平血糖水平, 血糖水平血糖水平, 注射注射 注射注射 血糖水平血糖水平, 似乎

20、才是实际的信号似乎才是实际的信号, 而非葡萄糖的绝对水平而非葡萄糖的绝对水平 2021/2/637 二、调节进食的信号二、调节进食的信号 （一）进食的外周因素（一）进食的外周因素 （二）进食的代谢因素（二）进食的代谢因素 （三）习惯与进食（三）习惯与进食 2021/2/638 （一）进食的外周因素（一）进食的外周因素 采用消化道手术方法考查消化道不同部位对饥、饱感的影响。采用消化道手术方法考查消化道不同部位对饥、饱感的影响。 1、口腔口腔 实验实验1: v将动物食道接到体外将动物食道接到体外,食物经口到食道又流出体外而不到食物经口到食道又流出体外而不到 达胃。达胃。 v这时动物吃行比平时多这时

21、动物吃行比平时多,但最后也停止吃。但最后也停止吃。 v说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈,使动物停止吃。使动物停止吃。 v但这种饱的感觉是短暂的但这种饱的感觉是短暂的,因为动物很快又回去吃了。因为动物很快又回去吃了。 2021/2/639 实验实验2:汤姆汤姆,9岁岁,食道烫伤无法进食。食道烫伤无法进食。 1）、手术）、手术,将流质由外接管子灌入胃内将流质由外接管子灌入胃内,对进食没对进食没 有满足感。有满足感。 2）、将食物放入口腔中）、将食物放入口腔中,尝味并咀嚼尝味并咀嚼,再经管子进再经管子进 入胃则有满足感。入胃则有满足感。 结论结论:尝和咀嚼食物对产

22、生饱感是有一尝和咀嚼食物对产生饱感是有一 定作用的。定作用的。 2021/2/640 2、胃胃 过度肥胖的动物过度肥胖的动物,每餐进食数量比正常者多一每餐进食数量比正常者多一 倍倍,停止进食时停止进食时,胃扩张为正常者的两倍。胃扩张为正常者的两倍。 这说明饱与胃扩张有关。这说明饱与胃扩张有关。 有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃 输入的敏感性输入的敏感性,因而胃必须扩张两倍以激活损伤了的因而胃必须扩张两倍以激活损伤了的 VMH来抑制摄食。来抑制摄食。 实验支持了这一点实验支持了这一点:胃扩张时胃扩张时,VMH神经活动增强。神经活动增强。 202

23、1/2/641 3、十二指肠十二指肠 有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（CCK） 可能与饱有关。可能与饱有关。 放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效 地抑制进食。地抑制进食。 实验证明实验证明:CCK是调节饱的因素之一。是调节饱的因素之一。 2021/2/642 v十二指场从胃内接受食物十二指场从胃内接受食物,就会分泌就会分泌CCK。 vCCK浓度高浓度高,抑制胃的排空抑制胃的排空,同时随同时随血液血液作用于脑作用于脑 内内“饱中枢饱中枢”,引起饱感引起饱感,停止进食。停止进食。 v切断迷走神经胃支切断迷走神经胃

24、支,CCK的这种作用消失的这种作用消失;但切断但切断 迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍CCK的这种作的这种作 用。用。 v说明说明:CCK除有体液调节机制外除有体液调节机制外,还有神经传导途还有神经传导途 径。径。CCK作用于胃平滑肌改变其收缩程度的同作用于胃平滑肌改变其收缩程度的同 时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化,向脑内输向脑内输 入产生饱感的神经冲动。入产生饱感的神经冲动。 总之总之,消化器官在饥饱感的形成中的作用既消化器官在饥饱感的形成中的作用既 有体液的有体液的,又有神经的。又有神经的。 2021/2/643 （二）进食的代谢因

25、素（二）进食的代谢因素 v血液血液起着运输摄食终止起着运输摄食终止(饱饱)信号的作用。信号的作用。 v实验实验:把处于饱食状态的鼠血抽出来把处于饱食状态的鼠血抽出来 注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。 2021/2/644 血液中的饱信号是什么呢血液中的饱信号是什么呢? ? 三种理论模型三种理论模型: 葡萄糖恒定说葡萄糖恒定说 脂肪恒定说脂肪恒定说 温度恒定说温度恒定说 这三种理论有一个共同点这三种理论有一个共同点: 都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状 态态,体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动体内的

26、某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动 摄食信号摄食信号,而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。 2021/2/645 葡萄糖恒定说葡萄糖恒定说 营养学专家营养学专家Mayer(1953): v下丘脑下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感存在着对血中葡萄糖敏感的感 受器受器, ,葡萄糖水平的波动决定着是引葡萄糖水平的波动决定着是引 起摄食还是抑制摄食。起摄食还是抑制摄食。 v当当葡萄糖含量葡萄糖含量低于最适水平时引起摄低于最适水平时引起摄 食食, ,而恢复或超过最适水平则抑制摄食。而恢复或超过最适水平则抑制摄食。 v后来后来,Mayer,Mayer对其观点进行了修

27、订对其观点进行了修订, ,认为控制摄食的决定因素是认为控制摄食的决定因素是 细胞中的葡萄糖细胞中的葡萄糖, ,即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。 重点重点 2021/2/646 葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮 食问题。食问题。(特征是三多一少特征是三多一少:多食、多尿、多饮多食、多尿、多饮,体重体重 减轻减轻) v这种病人由于胰岛素缺乏这种病人由于胰岛素缺乏,使血中葡萄糖不能顺利进入细使血中葡萄糖不能顺利进入细 胞内部胞内部,导致血中葡萄糖浓度较高导致血中葡萄糖浓度较高,而细胞内部葡萄糖含而细胞内部葡萄糖含

28、 量较低。量较低。 v按照修订后的葡萄糖恒定说按照修订后的葡萄糖恒定说,糖尿病患者细胞内部的葡萄糖尿病患者细胞内部的葡萄 糖水平较低正是饥饿的信号糖水平较低正是饥饿的信号,因而引起多食。因而引起多食。 糖尿病患者的饮食问题糖尿病患者的饮食问题 2021/2/647 v如果你曾经节食,你肯定会有这种感觉:机体总是 想方设法挫败你减肥的努力,而且并非你一个人有 这种体会。 1953,英国科学 家Gordon Kennedy,恒脂 假说 恒脂说恒脂说 2021/2/648 （三）习惯与进食（三）习惯与进食 v每日规律定时摄食每日规律定时摄食,就会形成饥、饱感的周期变就会形成饥、饱感的周期变 化。化。

29、 v因肥胖节食的患者因肥胖节食的患者,节食之初节食之初,因每餐不能吃得很因每餐不能吃得很 饱感到不舒适饱感到不舒适;以后就会习惯胃不全扩张状态。以后就会习惯胃不全扩张状态。 因此因此,饱感的标准也发生了变化。饱感的标准也发生了变化。 2021/2/649 v神经机制神经机制:经验、习惯和学习机制对人类饮食行为经验、习惯和学习机制对人类饮食行为 的影响的影响,由脑的高级部位参与。由脑的高级部位参与。 v实验实验: v颞叶皮层、扣带回、杏仁核损伤颞叶皮层、扣带回、杏仁核损伤,引起过食行为引起过食行为;前前 额叶皮层损伤后额叶皮层损伤后,新的饮食习惯无法建立。新的饮食习惯无法建立。 v大白鼠边缘系统

30、和杏仁核损伤后大白鼠边缘系统和杏仁核损伤后,习得性摄食行为习得性摄食行为 破坏破坏,无法区别熟悉与不熟悉的食物无法区别熟悉与不熟悉的食物,甚至食入有毒甚至食入有毒 食物。因此食物。因此,习得性摄食行为与本能性摄食行为相习得性摄食行为与本能性摄食行为相 比比,有更高级、复杂的脑机制。有更高级、复杂的脑机制。 2021/2/650 三、摄食障碍三、摄食障碍 v（一）厌食症（一）厌食症 v（二）暴食症（二）暴食症 2021/2/651 （一）厌食症 2021/2/652 2021/2/653 病因 v1、遗传因素、遗传因素 v遗传理论认为遗传理论认为,遗传基因和生化因素的双重作用遗传基因和生化因素的

31、双重作用 。导致神经性厌食症的发生。导致神经性厌食症的发生,神经性厌食症患者神经性厌食症患者 的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生率较的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生率较 高。进一步的研究发现高。进一步的研究发现,同卵双生子患厌食症的同卵双生子患厌食症的 一致率明显高于异卵双生子。一致率明显高于异卵双生子。 厌食 50%同卵双生共患 0%异卵双生 暴食 23% 9% 2021/2/654 病因 v2、情感因素、情感因素 v患者中抑郁症罹患率患者中抑郁症罹患率3880% v患者患者5年内发展为情感障碍高达年内发展为情感障碍高达50% v一、二级亲属重症情感障碍发病率为一、二级亲属重症情感障碍

32、发病率为22% 2021/2/655 病因 v3、神经内分泌因素、神经内分泌因素 v与去甲肾上腺素、与去甲肾上腺素、5-HT有关有关 v4、人格特质、人格特质 v常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表 扬、自我中心、神经质扬、自我中心、神经质;而另一方面又常表现出而另一方面又常表现出 不成熟、不稳定、多疑敏感不成熟、不稳定、多疑敏感,对家庭过分依赖对家庭过分依赖,内内 向向,害羞等。害羞等。 2021/2/656 症状 v1.1.无休止地减少体重无休止地减少体重, ,惧怕体重增加惧怕体重增加。 v2.2.到疾病后期到疾病后期, ,由于长期不足量的进食由于长

33、期不足量的进食, ,可能出可能出 现食欲减退现食欲减退。 v3.3.拒绝维持体重在最低的正常体重水平拒绝维持体重在最低的正常体重水平, ,体重持体重持 续低于标准体重的续低于标准体重的85%85% v4. 4. 心理变态及精神异常心理变态及精神异常 v5.5.成熟的女性出现闭经现象（成熟的女性出现闭经现象（3 3个月）个月） 2021/2/657 患者多否认自己有病患者多否认自己有病, ,拒绝治疗拒绝治疗, ,此表现此表现 令人费解。令人费解。 厌食表现厌食表现: :呕吐呕吐 自我体像判断障碍自我体像判断障碍, ,以致判断严重失误以致判断严重失误 。虽然体形已很消瘦。虽然体形已很消瘦, ,但仍觉得自己体形但仍觉得自己体形 在继续发胖。在继续发胖。 性格孤僻性格孤僻, ,精神抑郁精神抑郁, ,不信任别人不信任别人, ,难以难以 与人交往与人交往, ,情绪低落情绪低落, ,往往有自杀倾向。往往有自杀倾向。 精力与体重下降程度不相称精力与体重下降程度不相称, ,虽极度消虽极度消 瘦仍能