慢性阻塞性肺疾病——危险因素分析教学课件

1、 总患病率：总患病率： 8. 2% 男性：男性：12. 4% 女性：女性：5. 1% 农村：农村：8. 8% 城市：城市：7. 8% 超过超过 70 岁：岁： 20% 二、危险因素二、危险因素 1.吸烟吸烟 终身吸烟者一半将患终身吸烟者一半将患 有有COPD，在美国和英国，在美国和英国， 那些有慢性阻塞性肺病的那些有慢性阻塞性肺病的 人中，人中，80-95%是吸烟者是吸烟者 或以前烟熏。或以前烟熏。 在不吸烟者中，二手在不吸烟者中，二手 烟是大约烟是大约20%的病例的原的病例的原 因。因。 Percentage of males smoking tobacco as of the late 1

2、990s early 2000s Percentage of females smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s 2.空气污染空气污染 3.职业暴露职业暴露 煤炭开采煤炭开采 采金采金 棉纺织棉纺织 焊接焊接 生物燃料生物燃料 4.遗传遗传 慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺 疾病具有家庭内疾病具有家庭内 聚集发病的趋势聚集发病的趋势 。有研究发现，。有研究发现， 有父、母家族史有父、母家族史 者患病率分别为者患病率分别为 28.6%和和21.6%， 远远高于无家族远远高于无家族 史的史的10.4%和和 10.8%。 4.1 -defensi

3、n-1 由由6 个保守的半胱氨酸形成个保守的半胱氨酸形成3 个分子内个分子内 的二硫键构成，是气道上皮的重要防御因的二硫键构成，是气道上皮的重要防御因 子子, 它参与了气道上皮的初始免疫和继发免它参与了气道上皮的初始免疫和继发免 疫。疫。 直接抗直接抗 菌、菌、 菌、真菌和病毒。菌、真菌和病毒。G G 4.2 蛋白酶及其抑制剂蛋白酶及其抑制剂 香烟具有丰富的自由基可募集炎性细胞香烟具有丰富的自由基可募集炎性细胞( 如巨噬细胞和中性细胞等如巨噬细胞和中性细胞等) 到肺组织到肺组织, 炎性炎性 细胞可释放蛋白溶解酶并使抗蛋白酶失活细胞可释放蛋白溶解酶并使抗蛋白酶失活 从而导致肺基质破坏。从而导致肺

4、基质破坏。 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶( MMP) MMP 基因的变异可通过对细胞外基质基因的变异可通过对细胞外基质 蛋白的降解与合成的平衡作用影响疾病的蛋白的降解与合成的平衡作用影响疾病的 易感性。易感性。 基质金属蛋白酶抑制剂（基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP） 在肺组织内在肺组织内TIMP-1、2 是参与肺泡结构是参与肺泡结构 改变及重塑的重要因子。改变及重塑的重要因子。TIMP-2 突变可使突变可使 其活性下调从而使其活性下调从而使MMP/ TIMP 失衡导致基失衡导致基 质降解。质降解。 5.体重指数（体重指数（BMI） 与正常体重指数的患者相比，体重指数与正常体重指数的患者相比，体

5、重指数 越低的慢性阻塞性肺疾病患者病死率越高越低的慢性阻塞性肺疾病患者病死率越高 ，尤其是重度慢性阻塞性肺疾病，改善体，尤其是重度慢性阻塞性肺疾病，改善体 重指数可以降低患者病死率。重指数可以降低患者病死率。 v慢性阻塞性肺疾病能量需求与饮食摄取不慢性阻塞性肺疾病能量需求与饮食摄取不 平衡导致体重指数降低；平衡导致体重指数降低； v体重指数降低导致肌纤维结构改变、呼吸体重指数降低导致肌纤维结构改变、呼吸 机能下降而导致机能下降而导致T淋巴细胞等活力不足，引淋巴细胞等活力不足，引 起呼吸系统疾病。起呼吸系统疾病。 三、总结三、总结 COPD 的发病与环境和遗传因素都密切的发病与环境和遗传因素都密切 相关相关, 在预防和治疗该疾病的过程中从遗传在预防和治疗该疾病的过程中从遗传 方面可通过筛查易感人群并早期干预方面可通过筛查易感人群并早期干预, 从环从环 境方面也需要远离香烟、污染并预防呼吸境方面