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文档简介
1、常用体征大全(1)膀胱刺激征:尿频 尿急 尿痛(2)腹膜刺激征:压痛 反跳痛 腹肌紧张(3)脑膜刺激征:颈强直 凯尔尼格征(kerning征) 布鲁津斯基征( Brudzinski征)(4)溶血三联征:贫血 黄疸 脾大(5)夏柯三联征:腹痛 寒战高热 黄疸(6)胆道出血三联征:绞痛 黄疸 出血(7)阿司匹林三联征:哮喘 鼻窦炎 阿司匹林类过敏(8)血脂异常三联征:血清TG VLDL浓度升高(9)主动脉狭窄:呼吸困难 晕厥 胸痛
2、(10)肺栓塞三联征:胸痛 咯血 呼吸困难(11)贝克三联征:心音遥远 心搏动减弱(12)肝肺综合征三联征:基础肝脏病 肺血管扩张 动脉血氧和功能障碍(13)痢疾后综合症三联征:结膜炎 尿道炎 关节炎(14)植物神经功能障碍的典型三联征:潮红 出汗 头晕(15)腹主动脉瘤破裂三联征:剧烈腹痛或腰背部疼痛 低血压或休克 腹部搏动性肿大(16)白塞病三联征:复发性口腔溃疡 阴部溃疡 眼色素膜炎(17)急性闭角青光眼发作后三联征:角膜后色素KP 虹膜阶段萎缩 青
3、光眼斑(18)肾癌的三联征:血尿 疼痛 肿块(19)21-三体综合征:特殊面容 智能低下 体格发育迟缓 伴发畸形(20)法洛四联征:肺动脉狭窄 心室间隔缺损 主动脉骑跨 右心房肥大(21)雷诺五联征:腹痛 寒战高热 黄疸 休克 精神神经系统症状(22)慢性胰腺炎的四联征:腹痛 体重下降 糖尿病 脂肪泻(23)肺出血肾炎综合征:肺出血 急性肾小球肾炎 血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性(24)Wiskott-Aldrich综合征
4、:湿疹 血小板减少 反复感染(25)妊娠高血压综合征:高血压 蛋白尿 水肿(26)围绝经期综合征:月经紊乱 雌激素下降相关症状 消化系统的变化(27)肠易激综合征:腹痛 腹胀 大便习惯改变 大便形状异常(28)库欣综合征:向心性肥胖 糖尿病和糖耐量低减 负氮平衡引起的临床表现 高血压和低血钾 生长发育障碍 性腺功能紊乱 精神症状 易有感染 高尿钙 眼部表现(29)吗啡中毒典型表现:昏迷 瞳孔缩小或针尖样瞳孔
5、 呼吸抑制(30)颅内高压:头痛 呕吐 视神经乳头水肿胸膜摩擦感与心包摩擦音的鉴别?胸膜摩擦感正常时胸膜脏层和壁层之间滑润,呼吸运动时不产生摩擦感。当各种原因引起胸膜炎症时,胸膜表面粗糙,呼吸时两层胸膜互相摩擦,可触到摩擦感。似皮革相互摩擦的感觉。该征象位于动度较大的前胸下前侧部或腋中线第5、6肋间最易触及。通常于呼吸两相均可触及,以吸气末与呼气初比较明显;若屏住呼吸,则此感觉消失。检查时,受检者取仰卧位,令受检者反复作深呼吸运动,检查者用手常轻贴病人胞壁,并感觉有无两层胸膜相互摩擦的感觉。 心包摩擦音正常的心包膜表现光滑,且壁层和脏层之间有少量液体起润
6、滑作用,因此两层不会因摩擦而发出声音。心包炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着而变得粗糙,在心脏搏动时两层粗糙的表面互相摩擦可产生振动。听诊特点是性质粗糙呈搔抓样,声音呈三相,即心房收缩-心室收缩-心室舒张均出现摩擦音,但有时只在收缩期听到。与心跳一致,与呼吸无关,屏气时仍存在。中心性肺癌与周围型肺癌X线鉴别周围型肺癌中心型肺癌、ABO血型系统的分型依据是什么?并简述各型之间的输血关系。ABO血型系统是依据红细胞膜上所含特异抗原的有无或种类不同对血液进行分型的。只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A凝集原和B凝集原都有的为AB型;A凝集原和B凝集原都没有的为O型。ABO血型系统各型血液之间的
7、输血关系是:同型血可以相互输,为最理想的输血;在紧急情况下O型血可慎重地(少量、缓慢、密切观察)输给其他血型的受血者;AB型受血者可慎重地(少量、缓慢、密切观察)接受其他血型的血液。12、 支配血管的神经有三种:交感缩血管纤维:全身除毛细血管外的所有血管都接受交感缩血管纤维支配。交感缩血管纤维兴奋时,其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,主要与血管平滑肌细胞膜上的型受体结合,使血管平滑肌收缩,血管口径变小,导致外周阻力增大。交感舒血管纤维:只有骨骼肌血管接受交感舒血管纤维支配。交感舒血管纤维兴奋些,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与血管平滑肌细胞膜上的M型受体结合,使骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加。副
8、交感舒血管纤维:只有脑、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管接受副交感舒血管纤维支配。副交感舒血管纤维兴奋时,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与血管平滑肌细胞膜上的M型受体结合,使相应器官血管舒张,相应器官血流量增加。13、 11.心脏接受心交感神经和心迷走神经的支配。心交感神经兴奋时,其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的1型受体结合,使心率加快,兴奋传导速度加快,心房肌和心室肌收缩力增强,导致心输出量增加。心迷走神经兴奋时,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M型受体结合,使心率减慢,兴奋传导速度减慢,心房肌收缩力减弱,导致心输出量减少1.简述尿液生成的基本过程。肾
9、脏生成尿液的基本过程是:肾小球的滤过作用,血液流经肾小球时,除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿;肾小管和集合管选择性重吸收作用,使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液;肾小管和集合管的分泌和排泄作用,可向小管液中排出H、K和NH3等物质并最终形成终尿。2.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有:血浆晶体渗透压的变化;循环血量的变化。3.何谓肾小管重吸收?影响因素有哪些?肾小管重吸收是指原尿流经肾小
10、管和集合管时,其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有:小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量增多;肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的6570;肾小管上皮细胞的功能状态;激素的作用,血管升压素释放增多时,可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。4.简述降压反射的过程及意义。当血压升高时,刺激主动脉弓、颈动脉窦压力感受器兴奋,兴奋由窦神经和主动脉神经传到延髓心血管中枢,兴奋了心迷走中枢,抑制了心交感中枢和缩血管中枢通过心迷走神经、心交感神经、缩血管神经,使心率减慢,收缩力量降低,血管舒张,导致搏出量减少,外周阻力降低,从而血
11、压降低。反之亦然。通过降压反射,维持正常血压的恒定,保证了组织的灌流,维持生命活动。5.心脏主要受哪些神经支配?它们对心脏的作用是什么?心脏主要接受心交感神经和心迷走神经的支配。 心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相拮抗的,前者起兴奋作用,后者起抑制作用。具体地说,心交感神经兴奋时,可使心率加快,房室传导加快,心肌收缩力加强;心迷走神经兴奋可使心率减慢,房室传导减慢,心房肌收缩力减弱。6. 糖、脂肪和蛋白质的主要吸收方式和途径如何?糖类只有分解为单糖才能被吸收,主要的单糖有葡萄糖、半乳糖和果糖,其中葡萄糖占80。单糖的吸收形
12、式是主动转运,转运的途径是血液。 蛋白质吸收的主要形式是氨基酸。它的转运形式和转运途径与葡萄糖基本一致。 脂肪分解产物的吸收是通过小肠上皮的胞饮和胞吐进入淋巴和血液,其中淋巴为主要的吸收途径。 7.尿液浓缩和稀释的过程:肾皮质部位组织液渗透压与血浆相等,而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆,且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯度,越向乳头部,渗透压越高。肾髓质高渗梯度的存在,是促进远曲小管、集合管重吸收水分,促使尿液得以浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下,远曲小管、集合
13、管对水的通透性增高,小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外,管内溶质浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少,远曲小管、集合管对水的通透性降低,水不易吸收,同时由于N a+不断被主动重吸收,则可使尿液渗透压下降,形成稀释尿。因此,肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在,是尿液浓缩的基本条件。正常情况下,抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。影响尿液浓缩和稀释的因素:髓袢的功能:髓袢功能受损,浓缩尿液能力降低。速尿、利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,抑制髓质高渗梯度的建立,具有强大的利尿作用。尿素的含量:某些营养不良的病人,由于蛋白摄入不足,尿素的生成减少,
14、以致髓质高渗梯度降低,尿浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低,尿浓缩功能减弱,偶然摄入蛋白质时,可使尿浓缩功能改善。直小血管的血流:直小血管血流过快使NaCl和尿素得不到充分交换,将使更多的溶质从髓质中“冲洗”出去,而直小血管血流过慢,也可因水不能及时随血流带走,二者都会使髓质高渗梯度降低,尿浓缩功能减弱。集合管的功能:当抗利尿激素分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激素反应降低均可导致远曲小管、集合管对水通透性降低,尿浓缩功能减弱,尿量异常增多,产生"尿崩症"。8.心室肌细胞动作电位的特点:可分为0、1、2、3、4五个时期。心室肌动作电位的形成原理:0期(去极化期):去极化速度
15、快幅度高。主要是由Na+内流形成的。1期(快速复极初期):复极速度快,与0期的超射部分形成锋电位。主要由K+外流形成的。2期(缓慢复极期或平台期):复极化速度缓慢,停留在0电位水平。由Ca2+内流和K+外流两者共同形成的。3期(快速复极后期):复极化速度快。主要由K+外流形成的。4期(静息期):膜电位稳定。通过离子泵的主动转运,将细胞内外的Na+、Ca2+、K+的浓度恢复到静息状态水平。9.影响动脉血压的主要因素有:每搏输出量:在其它因素不变的情况下,每搏输出量增加,动脉血压升高,收缩压升高较舒张压明显,脉压加大。反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。心率:心率加快时,舒张压升高大
16、于收缩压升高,脉压减小。反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。大动脉弹性:大动脉弹性降低时,缓冲血压作用减弱,使收缩压升高,但舒张压降低,脉压加大。循环血量与血管容量:循环血量减少而血管容量不变时,或循环血量不变而血管容量加大时,导致循环血量与血管容量的比值降低,血管充盈不足,动脉血压降低。10、影响静脉回流的主要因素有:体循环平均充盈压:循环血量充足时,血管充盈程度高,体循环平均充盈压高,静脉回心血量增多。反之,循环血量不足时,血管充盈程度低,体循环平均充盈
17、压低,静脉回心血量减少。心肌收缩力:心肌收缩力增强时,搏出量增大,心舒期室内压较低,对静脉回流血液的抽吸作用增大,静脉回心血量增多。反之,心肌收缩力减弱时,搏出量减少,心舒期室内压较高,对静脉回流血液的抽吸作用减少,静脉回心血量减少。体位:由站立位变为卧位时,减小了下肢血液的重力作用,静脉回心血量增加。反之,由卧位变为站立位时,增大了下肢血液的重力作用,静脉回心血量减少。骨骼肌的挤压作用:骨骼肌活动增强,静脉回心血量增加。呼吸运动:吸气时,静脉回心血量增加;呼气时,静脉回心血量减少。11.心脏接受心交感神经和心迷走神经的支配。心交感神经兴奋时,其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的1
18、型受体结合,使心率加快,兴奋传导速度加快,心房肌和心室肌收缩力增强,导致心输出量增加。心迷走神经兴奋时,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M型受体结合,使心率减慢,兴奋传导速度减慢,心房肌收缩力减弱,导致心输出量减少。12、支配血管的神经有三种:交感缩血管纤维:全身除毛细血管外的所有血管都接受交感缩血管纤维支配。交感缩血管纤维兴奋时,其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,主要与血管平滑肌细胞膜上的型受体结合,使血管平滑肌收缩,血管口径变小,导致外周阻力增大。交感舒血管纤维:只有骨骼肌血管接受交感舒血管纤维支配。交感舒血管纤维兴奋些,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与血管平滑肌细胞膜上的M型受体
19、结合,使骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加。副交感舒血管纤维:只有脑、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管接受副交感舒血管纤维支配。副交感舒血管纤维兴奋时,其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与血管平滑肌细胞膜上的M型受体结合,使相应器官血管舒张,相应器官血流量增加。13.血浆渗透压可分为晶体渗透压和胶体渗透压两种。血浆晶体渗透压是由血浆中晶体溶质(主要是NaCl)形成的。血浆胶体渗透压是由血浆中的胶体溶质(主要是白蛋白)形成的。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态。血浆胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡和保持血容量14.、ABO血型系统的分型依据是什么?并简述各型之间
20、的输血关系。ABO血型系统是依据红细胞膜上所含特异抗原的有无或种类不同对血液进行分型的。只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A凝集原和B凝集原都有的为AB型;A凝集原和B凝集原都没有的为O型。ABO血型系统各型血液之间的输血关系是:同型血可以相互输,为最理想的输血;在紧急情况下O型血可慎重地(少量、缓慢、密切观察)输给其他血型的受血者;AB型受血者可慎重地(少量、缓慢、密切观察)接受其他血型的血液。15.简述糖类、脂肪、蛋白质的吸收途径。 糖类的吸收途径糖类须分解为单糖才能被小肠上皮细胞吸收入血。不同的单糖吸收速率不同,已糖的吸收很快,而戊糖则很慢。在已糖中,又以半乳糖和葡萄
21、糖的吸收为最快,果糖次之,甘露糖最慢。单糖的吸收是耗能的主动过程,动力来自钠的主动转运,因此属于继发性主动转运进入细胞内的葡萄糖再以易化扩散方式通过细胞的基底侧膜出胞并入血。 脂肪的吸收途径脂类的水解产物,如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等,都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后,才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在该处,脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出,通过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞内,胆盐则被遗留于肠腔内。脂肪的吸收途径乃以淋巴为主 蛋白质的吸收途径食物的蛋白质经消化分解为氨基酸后,几乎全部被小肠吸收。与单糖的吸收相似,氨基酸的吸收也是通过与钠耦联的继
22、发性主动转运完成,氨基酸吸收的路径几乎完全是经血液途径。许多二肽和三肽也可被小肠上皮细胞完整地吸收;进入细胞内的二肽和三肽,可被细胞内的二肽酶和三肽酶分解为氨基酸,再进入血液循环。16.为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效果好?答:肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。在呼吸过程中,每次吸入的气体中,留在呼吸性细支气管前的呼吸道内的气体是不能进行气体交换的,这一部分空间称为解剖无效腔,70Kg的男性其容积约为150ml。因此从气体交换的角度来考虑,只有进入肺泡的气体量才是有效的通气量,即肺泡通气量。其计算公式如下: 肺泡通气量(潮气量无效腔)×呼吸频率(次分) 若安静时潮气量为500ml,呼吸频率为每分钟12次,则肺泡通气量为(500-150)×12=4200ml。潮气量和呼吸频率的变化,对每分通气量和肺泡通气量有不同的影响。当潮气量减半而呼吸频率加倍或呼吸频率减半而潮气量加倍时,每分通气量都
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