超声二维斑点追踪显像技术评价正常人左室心肌扭转运动与心动周期时相关系的初步研究(一)

1、超声二维斑点追踪显像技术评价正常人左室心肌扭转运动与心动周期时相关系的初步研究(一)    【摘要】 目的: 探讨斑点追踪显像技术（STI）评价正常人心肌旋转及左室扭转与心动周期时相关系的价值. 方法: 健康志愿者32例，分别获取左室心尖和二尖瓣短轴观图像；测量各短轴图像在标化时间点处的旋转角度，并依此计算在各标化点处的左室扭转角度；观察各短轴观旋转值及左室扭转值随时间变化关系；测量收缩期峰值旋转及左室扭转值和相应达峰时间. 结果: 正常人左室扭转运动主要表现为：等容收缩期心底部短暂的逆时针旋转和心尖部顺时针旋转；射血期心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转

2、，心脏整体表现为逆时针旋转，舒张期逐渐恢复. 结论: 斑点追踪显像技术可以评价左室旋转/扭转及与心动周期时相的关系. 【关键词】 超声心动描记 左室扭 旋转 斑点跟踪显像 心动周期时相0引言斑点追踪技术（STI）是通过追踪心肌内回声斑点的空间运动，反映心肌组织实时运动和变形，能定量显示心脏的旋转角度和旋转率，该技术为进一步研究心肌解剖力学与心脏运动形变之间的联系提供了全新的定量手段1. 本研究旨在应用该技术对正常人左室旋转和扭转特征及与心动周期时相的关系做初步探讨.1对象和方法1.1对象200610/12选择健康志愿者32(男18，女14)例, 年龄(50.4±7.3)岁，均经心电图

3、、常规超声心动图检查，排除高血压、冠心病等器质性心脏病史.1.2方法统计学分析：采用SPSS13.0统计分析软件，测量数据以x±s或率表示. 均数比较采用配对t检验，以P0.05差异有统计学意义.2结果32例志愿者STI图像质量控制分析软件均提示“V”. 左室心底、乳头肌和心尖水平的横径，在心尖四腔观与短轴观比较，差异无统计学意义(P0.05，表1）.表1正常人左室的横径长轴和短轴切面（略）2.1正常人心室旋转及扭转运动的变化特征从心尖向心底观察，正常人左心室心底水平的旋转表现为在等容收缩期呈逆时针旋转78.13%（25/32），旋转角度峰值（1.97°±1.62

4、°），射血期呈顺时针旋转，并于收缩末期达峰93.75%（30/32），旋转角度峰值（7.14°±3.28°），舒张期恢复至基线水平（图1,2）；左心室乳头肌水平在心动周期中旋转方式变化较多，在收缩早期呈逆时针旋转，射血期和舒张期呈顺时针和逆时针交替旋转，舒张末期恢复基线水平（图2）；左室心尖水平等容前期呈顺时针旋转93.75%（30/32），旋转角度峰值（0.73°±0.70°），射血期呈逆时针旋转，并于收缩末期达峰93.75%（30/32），旋转角度峰值（8.42°±3.53°），舒张期逐渐恢

5、复到基线水平（图1,2）.图1正常人左室旋转及扭转与时相关系（略）图2乳头肌水平旋转曲线AVC主动脉瓣关闭（略）2.2正常人左心室心底、心尖旋转达峰时间测值比较等容收缩期时间与心尖顺时针达峰时间和心底逆时针达峰时间比较，差异无统计学意义(P0.05；表2）. 收缩期持续时间与心尖逆时针达峰时间与心底顺时针达峰时间比较，差异无统计学意义(P0.05，表2）.表2正常人心肌旋转达峰时间与心动周期时相时间（略）3讨论3.1左心室心肌扭转研究表明2-3，心脏的扭转运动在左室收缩和舒张功能中起重要的作用. 心室扭转受多因素影响4-5：心内、外膜下肌纤维的走行夹角、心肌的收缩力和心室几何形态. 心内膜下心

6、肌纤维和心外膜下心肌纤维呈反向螺旋走行且心室扭转方向和大小取决于跨壁应变梯度和心外膜下心肌纤维相对于心内膜下心肌纤维的运动优势. 这样的解剖结构，在心肌在收缩时，心脏的轴向运动的收缩力来自于心内、外膜下心肌收缩力大小的和，而心脏扭转运动方向和扭转角度的大小是由二者力矩大小的差决定. Akagawa等6研究认为左室心肌心底水平与心尖水平相对旋转，同时心内膜下心肌与心外膜下心肌存在相对旋转. 心尖水平，心内膜下心肌旋转角度大于心外膜下心肌旋转角度，心底水平，二者旋转角度无明显差异. 本研究显示左室扭转主要表现为心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转. 相对心底部，心脏整体表现收缩期逆时针旋转，舒张期逐

7、渐恢复到基础水平，此结果与以往研究结果一致4.3.2左室心肌扭转与心肌旋转平面的关系研究证实通过心脏扭转和旋转的不同，不仅可分辨收缩和舒张功能障碍差异，而且可以分辨局部室壁功能差异，如前负荷增加的主动脉狭窄7，心肌梗死8，慢性心功能衰竭9. 这些研究从不同的侧面论证了：STI可以无创性地评估左室整体及节段心肌功能，为临床评价左室心功能提供了敏感、可靠的新方法. STI可以评价不同病因的左室心肌旋转/扭转. 但是，这些方面的研究同时也存在着一些问题：研究多采用临床对照研究，使得心肌旋转/扭转参考值难以确定，临床应用受限. 即使，相同病因的临床对照研究，给出的正常或病例组心肌的旋转/扭转角度差异较

8、大，使得心肌旋转/扭转角度变化，在同种病因不同对照研究中无可比性和参考性. 仔细分析原因，我们认为一方面与选择的研究对象差异有关. 另一方面与选择的心尖平面位置不统一有关. 本研究发现，左室心肌旋转角度从心底至心尖逐渐增强，这与以往研究结果一致. 左室心肌扭转角度的定义为左室心尖平面和心底平面旋转角度的差，因此心尖、心底水平旋转角度会直接影响到扭转角度. 研究中心底平面选择在二尖瓣水平，位置多较固定. 心尖平面位置变异度较大，很多研究描述为左室乳头肌“消失”的平面，使得无乳头肌的心尖平面较多，难以准确定位. 为解决旋转平面位置的唯一性，本研究定义：心尖平面为舒张末期心尖四腔观左室长径下1/3处

9、的短轴切面. 具体做法：选择舒张末期，标准短轴观左室横经与标准心尖四腔观左室长径下1/3处的左室横经相同的切面，为心尖水平切面. 这样可以保证不同检查者检查同一受试者的数据的可比性，具有良好重复性. 目前对于这种方法还未见相关报道，我们认为该方法可成为实验与临床研究之间进行对比或多中心研究的基础.3.3左心室心肌扭转与心动周期时相的关系目前定量分析扭转的标准主要是运用核磁共振成像（MRI）和组织多普勒技术（DTI）. 但MRI帧频低，时间分辨率差；DTI帧频高，有角度依赖性，致使其应用受限. 斑点追踪技术（STI）通过追踪心肌内回声斑点的空间运动，反映心肌组织实时运动和变形，克服了角度依赖，且

10、帧频高，时间分辨率好，使研究左心室心肌扭转与心动周期时相的关系成为可能. 心脏再同步化治疗是当前研究的热点. 心脏再同步化治疗神奇般的将严重心衰患者的总死亡率在合理药物治疗的基础上下降了36%10，因此研究左心室心肌扭转与心动周期时相的关系也是必要的. 通过左室心肌旋转曲线（图2）可以看出，心肌旋转角度是一个随时间变化的值，在研究中仅仅获取一个旋转峰值进行比较，而忽略其曲线变化趋势，显然是不科学的. 另外，我们在研究中注意到在一些心功能不全的患者，心底与心尖旋转角度峰值不在同一个时相上，显然通过二者计算出的扭转峰值是不准确的，也是不科学的. 因此有必要在测量旋转角度时引入时相和旋转角度与时相关

11、系的概念. 本研究通过分析等容收缩期、射血期、等容舒张期、舒张早中期（快速充盈期+缓慢充盈期）和心房收缩期与心室旋转角度之间的关系，达到对心室旋转角度有时相的概念，和对时间进行心率标化达到时间可比，使研究中出现时间变量. 本研究中正常人心尖水平、心底水平及心室扭转三者达峰时间同步. 而一些心力衰竭患者三者出现不同步现象，值得注意的是这些心功能不全患者心电图均未提示QRS间期>130 ms，说明这种不同步可能早于电生理.本研究发现，一方面心底水平和心尖水平旋转峰值减低，以及左室扭转峰值减低，这与心肌重构和心肌收缩力减低有关6. 另一方面心功能不全患者等容收缩期心尖水平顺时针旋转持续时间延长

12、. 这可能是因为心功能不全心脏等容收缩时间延长，心尖部心内、外膜下心肌纤维产生的力矩方向由顺时针方向转向逆时针方向时间延长. 心内膜先激动后传向心外膜时间间期延长，即存在室壁间差异性传导. 值得注意的本实验中心功能不全患者心电图均未提示QRS间期>130 ms，说明通过心尖水平顺时针旋转持续时间推断肌壁间传导延迟是可行的，且早于电生理. 我们的研究还进一步说明，在评价心肌解剖、力学、运动和电生理方面，斑点追踪技术是一种潜在的有效的手段.【参考文献】1 李朝军,谢明星,王新房,等.超声斑点追踪显像技术Logistic回归和ROC曲线联合评价慢性心功能不全患者心肌扭转的改变J.中华超声影像学

13、杂志,2007,16（12）:1026-1030.2 Chung J, Abraszewski P,Yu X, et al. Paradoxical increase in ventricular torsion and systolic torsion rate in type 1 diabetic patients under tight glycemic controlJ. J Am Coll Cardiol, 2006, 47:384-390.3 张芸,邓又斌,张清阳,等.超声二维应变成像技术在评价扩张型心肌病患者左心收缩功能中的应用J.中国超声医学杂志,2007,23（10）747-

14、750. 4 张丽,谢明星,王新房,等.超声斑点追踪显像技术评价不同年龄正常成人左心室扭转运动的初步研究J.中华超声影像学杂志,2007,16（9）:746-750.5 Taber LA, Yang M, Podszus WW, et al. Mechanics of ventricular torsionJ. J Biomech, 1996,29(6):745-752.6 Akagawa E, Murata K, Tanaka N, et al. Augmentation of left ventricular apical endocardial rotation with inotropic stimulation contributes to increased left ventricular torsion and r