睡眠呼吸暂停综合征

1、 睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征 运城市中心医院呼吸科运城市中心医院呼吸科 杨先锋医师杨先锋医师概述概述o人的一生约有1/3的时间是在睡眠中度过的.睡眠中机体处于低代谢状态,使体力和精力得以恢复,然而有些疾病却在睡眠中发生如:睡眠呼吸暂停综合症睡眠的重要性睡眠的重要性打鼾仅仅是？打鼾仅仅是？SAHSSAHS打鼾打鼾打鼾还会引起打鼾还会引起How important is sleep?日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！ Feb. 28th, 2003 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道睡眠呼吸疾

2、病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称阻塞性呼吸疾病的总称 包括：包括：鼾症鼾症睡眠呼吸暂停低通气综合征（睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHSSAHS）上气道阻力综合征（上气道阻力综合征（UARAUARA）肥胖低通气综合征等肥胖低通气综合征等 睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。之间的新学科。 主要内容o一、掌握SAHS的定义、分类、诊断及治疗原则。o二、熟悉SAHS的病因及临床表现。o三、了解SAHS的发病机制。 定定 义义 SAHS是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病

3、理生理改变的临床综合征 。 流行病学流行病学特点流行病学特点o发生率发生率高高o漏诊率漏诊率高高o死亡率死亡率高高o并发症并发症多多 诊治现状诊治现状o多不规范治疗多不规范治疗o多学科性多学科性o诊断意识差诊断意识差 几个概念呼吸暂停 指口和鼻气流均停止至少10秒以上低通气 呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI） 指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数 分 类OSAHS阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸依然存在。SAS中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征中枢型睡眠呼吸暂停

4、低通气综合征 指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。MSAS混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。阻塞性阻塞性中枢性中枢性混合性混合性u30岁以上人口中SAHS患者约有2000万u上海市，30岁以上人群中SAHS患病率为3.62%u河北承德市OSAHS患病率为4.63%u香港地区SAHS患病率为4.10%u中国约有高血压患者1.3亿，若以30%计，约有4000万患有OSAHSu SAHS流行病学资料流行病学资料诊断标准 睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停

5、低通气指数（AHI）5次小时以上 。病因和主要危险因素病因和主要危险因素1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（ BMI）25kg/； 肥胖可导致气道脂肪过度堆积和颈部脂肪压迫。 多伴短粗颈，颈围与AHI呈正相关。肥胖 病因和主要危险因素病因和主要危险因素2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸

6、形等；病因和主要危险因素病因和主要危险因素软腭及悬雍垂肿胀软腭及悬雍垂肿胀颌面结构5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物; 7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。 病因和主要危险因素病因和主要危险因素 发病机理o呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低 o鼻、咽部位狭窄 o睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加 阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程 睡眠开始咽肌压力喉狭窄咽腔压力咽肌压力+ +咽腔压力 关闭压咽开放通气增加PaCOP

7、aCO2 2 及及PaOPaO2 2 睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸腔内负压增加食道返流打嗝、烧心、咽炎窒息觉醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素分泌减少糖、脂肪代谢紊乱、肥胖性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗死脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神经精神症状临床表现一临床表现一 白天症状：白天症状： 嗜

8、睡嗜睡 困倦乏力困倦乏力 晨起血压升高和头痛晨起血压升高和头痛 记忆力下降、智力减退、注意力不集中记忆力下降、智力减退、注意力不集中 食管返流引起烧心、胸骨后疼痛食管返流引起烧心、胸骨后疼痛 烦躁、焦虑，情绪低落烦躁、焦虑，情绪低落临床表现二临床表现二 夜间症状：夜间症状： 打鼾打鼾 躁动、多梦躁动、多梦 呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）或有身体翻动、四肢乱动等现象） 缺氧，口唇紫绀、脉率不齐缺氧，口唇紫绀、脉率不齐 梦游、遗尿、阳萎梦游、遗尿、阳萎临床表现三临床表现三 主要症状：睡眠打鼾并有呼吸间隙。主要症状：睡眠

9、打鼾并有呼吸间隙。 继发症状：当患者出现高血压、心律失继发症状：当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。症时可出现其相应的症状和体征。SAHSSAHSOSAS致心血管疾病的发病机致心血管疾病的发病机制制血管活性物质血管活性物质内皮功能障碍内皮功能障碍炎症反应炎症反应氧化应激氧化应激胰岛素抵抗胰岛素抵抗血栓形成血栓形成OSAS心血管变异心血管变异交感神经兴奋交感神经兴奋胸内压改变胸内压改变心血管疾病事件链Adapted from Dzau et al, 2006 Circulation高血压高血压动脉粥样硬化动

10、脉粥样硬化/左室肥大左室肥大心肌缺血心肌缺血冠脉血栓形成冠脉血栓形成心肌梗死心肌梗死心率失常心率失常/心肌缺损心肌缺损心室扩大心室扩大充血性心力衰竭充血性心力衰竭心脏疾病终末期心脏疾病终末期SAHSSAHS 与高血压与高血压u 高血压患者中30%患有OSASu OSAS患者中有45%- 48%有高血压u AHI增加1 次/h，高血压的发生概率增加1%u OSAS是高血压发生的独立危险因子OSASOSAS是继发性高血压的首位病因是继发性高血压的首位病因!SAHSSAHS致高血压的特点o昼夜规律改变：夜间血压不降，以非杓型为主；o早期DBP升高、脉压减小；o以单纯DBP升高或SBP、DBP同时升高

11、为主要类型；oAHI30次/h的OSAHS患者中难治性高血压的患病率明显升高；Fagard, R. H. et al. Hypertension 2008;51:55SAHSSAHS与冠心病：oOSAS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素。o25%的OSAS患者睡眠中血氧饱和度下降时出现ST段下移及T波地平。oOSAS患者冠心病的发病率是非OSAS患者的两倍。SAHSSAHS与心律失常o心律失常病人50-75%合并OSAHS疾病n心动过缓n室性心律不齐n窦性停搏o房颤病人有50%合并OSAHSo房颤病人在进行OSA的治疗后，房颤发生次数明显低于未经治疗的房颤病人组. SAHSSAHS与心衰：o

12、SAHSSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。oSAHSSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰。2009年睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识o1.难治性高血压，特别是昼夜节律是非杓型甚至反杓型者。o2夜间反复发生心绞痛、心肌梗死及难以缓解的严重心肌缺血。o3. 睡眠过程中发生的心律失常，特别是缓慢性心律失常及快-慢交替性心律失常，如-度窦房传导阻滞，严重窦性心动过缓，缓慢性房颤。o4.难以控制的心衰，特别同时表现出陈施呼吸。o5.难以解释和治疗效果不佳的扩

13、张性心肌病。 睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害SAHSSAHS与呼吸系统疾病COPD：重叠综合征 COPD中SAHSSAHS的发生率为正常人的2倍 1/3不伴心肺疾患的OSAS患者有肺动脉高压呼吸衰竭： 病程长，呼吸中枢和呼吸肌功能失调，膈肌高位哮喘：夜间发作慢性咳嗽：1/8病因 肺癌：高于正常人2.1倍SAHSSAHS与肺动脉高压肺心病oOSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。 睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害经系统损害SAHSSAH

14、S与脑中风：o脑卒中患者中SAHSSAHS的发生率为44%-72%o急性脑卒中后24小时内常发生SAHSSAHSoSAHSSAHS是脑卒中的独立危险因素SAHSSAHS与痴呆症o96老年SAHSSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。o儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。 SAHSSAHS与神经精神异常o因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。oOSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。 诱发癫痫o睡眠中反复觉醒，夜

15、间辗转不安，易诱发癫痫。睡眠呼吸暂停对内分泌影响睡眠呼吸暂停对内分泌影响胰岛素抵抗-糖尿病 可能的机理 Adapted from Punjabi et al, 2005 J Appl Physiol 睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停睡眠片段化睡眠片段化间断低氧血症间断低氧血症交感神经活性交感神经活性增强增强儿茶酚安增加儿茶酚安增加肾上腺轴改变肾上腺轴改变皮质醇增加皮质醇增加氧化应激氧化应激活性氧增活性氧增加加炎性通路激活炎性通路激活白介素白介素-6 肿瘤肿瘤坏死因子增加坏死因子增加脂类因子改变脂类因子改变瘦素增加瘦素增加脂肪因子下降脂肪因子下降胰岛素抵抗胰岛素抵抗/胰腺胰腺B细胞功能失常细胞功能失常葡

16、萄糖耐受不良葡萄糖耐受不良/II型糖尿病型糖尿病SAHSSAHS与甲状腺功能、性功能o甲状腺功能减退： SAHSSAHS可引起或加重甲减 甲减通过黏液水肿可引起上气道阻塞o性功能障碍： 男性勃起功能障碍（17/25）SAHSSAHS患者中甲减的发生率不高于正常人患者中甲减的发生率不高于正常人生长激素(GH)分泌减少o生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。 睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响消化系统等影响1、SAHSSAHS与肾功能的损害：SAHSSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。2、蛋白尿3、

17、SAHSSAHS与红细胞增多症：4、胃食管返流。5、咽炎。肥胖（肥胖（标准体重标准体重20%）颈短粗）颈短粗软腭下垂软腭下垂重度扁桃体肥大重度扁桃体肥大腺样体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗悬雍垂过长、增粗咽腔狭小咽腔狭小小颌畸形、小颌畸形、下颌退缩下颌退缩舌体肥大舌体肥大舌根后坠舌根后坠咽部肿瘤咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻中隔偏曲鼻息肉鼻息肉鼻甲肥大鼻甲肥大鼻腔肿瘤鼻腔肿瘤肢端肥大肢端肥大 体 征 体检及常规检查项目体检及常规检查项目o体重指数BMI=体重(kg)/身高2()o体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等o红细胞计数、HCT、MCV、MCHCo

18、动脉血气分析o肺功能检查oX线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片o心电图o可能发生的合并症o部分患者应检查甲状腺功能体检及常规检查项目体检及常规检查项目多导睡眠图（多导睡眠图（PolysomnographyPolysomnography，PSGPSG） o 确诊确诊SASSAS的金标准的金标准 确定其类型及病情轻重确定其类型及病情轻重 主要实验室检测方法主要实验室检测方法多导睡眠监测多导睡眠监测阻塞性睡眠呼吸暂停（阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中枢性睡眠呼吸暂停（中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）多导睡眠图（多导睡眠图（PSG）监测）监测o整夜整夜PSG监测：监测：是诊断SAHS的最佳方法，不少于7小时

19、的睡眠 o适用指征：临床上怀疑为SAHS者；临床上其它症状体征支持患有SAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；诊断其它睡眠障碍性疾患。 表1 SAHS的病情分度AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考 诊诊 断断根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因 夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗临床诊断PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/

20、小时确诊并成度分级 耳鼻咽喉及口腔检查 寻找病因 鉴鉴 别别 诊诊 断断o原发性鼾症o上气道阻力综合征 o发作性睡病 o原发性鼾症有明显的鼾声无呼吸暂停和低通气无低氧血症 o上气道阻力综合征 气道阻力增加反复出现醒觉波白天嗜睡及疲倦可有或无明显鼾声无呼吸暂停和低氧血症 o发作性睡病白天过度嗜睡，发作性猝倒PSG检查睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内出现快速眼动时相（rapid eye movement,REM）无呼吸暂停和低氧血症平均睡眠潜伏期8分钟有家族史治治 疗疗o病因治疗o一般性治疗o药物治疗o口腔矫治器o气道内正压通气治疗o外科治疗o合并症的治疗 病因治疗：o纠正引起SAHS或使之加

21、重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。 一般性治疗1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重SAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。药物治疗：o主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能。疗效尚不肯定，且有不同程度的不良反应。安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。 口腔矫治器o适用于：单纯鼾症及轻度的SAHS患者（AHI15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。o禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。o优点：无创伤、价格低；o缺点：由于矫正器性能不同及

22、不同患者的耐受情况不同、效果也不同。口腔矫正器口腔矫正器o美国睡眠医学研究中心报道，美国睡眠医学研究中心报道， 只有只有52%52%的患者能减轻的患者能减轻OSASOSAS症状症状 睡眠状态下最需睡眠状态下最需要通气支持要通气支持 无创通气技术的无创通气技术的发展有赖于睡眠发展有赖于睡眠呼吸医学的发展呼吸医学的发展无创通气技术无创通气技术 气道内正压通气治疗疗效佳，为目前最主要的治疗方法n持续气道正压通气（CPAP）n双水平气道正压通气（BiPAP）o原理：提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放。o适应证： SAHS，特别是AHI在20次/小时以上者 严重打鼾 白天嗜睡而诊断不明

23、者可进行试验性治疗 SAHS合并COPD者，即“重叠综合征” SAHS合并夜间哮喘 手术治疗失败或复发者 不能耐受其它方法治疗者气道内正压通气治疗o以下情况应慎用：1）胸部X线或CT检查发现肺大泡2）气胸或纵隔气肿3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时 气道内正压通气治疗o治疗前的准备：1）呼吸机及配件的准备鼻罩或口鼻面罩的选择与固定；呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。2）医师或技术员应向患者简单介绍SAHS的一般知识；SAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原

24、理、疗效及治疗中的注意事项。气道内正压通气治疗o初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。oCPAP压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0 cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件可应用自动调定压力的CPAP （Auto CPAP）进行压力调定。CPAP压力的设定 外科手术治疗o适应征适应范围窄，复发率高o适用于口咽部狭窄的患者（仅占）o手术后复发率高（50%70%） o仅限于轻中度OSAS患者 咽喉部的检查；咽喉部的检查；oFriedman，口咽检查，软腭位置的分度及其与治疗选择的关系o度能完全看到悬雍垂和扁桃体和腭弓o度能看到悬雍垂，但是看不到扁桃体o度能看到软腭，看不到悬雍垂o度只能看到硬腭o期为软腭位置和度，扁桃体3或4度o期为软腭或度，扁桃体3或4度o期为软腭位置或度，扁桃体大小2度以下，体重指数40以上o期患者接受悬雍垂腭咽成形术（UPPP）手术后80%可治愈o或期患者不能单纯选择UPPP手术 外科手术治疗 手