生物地球化学性疾病11学习教案

1、会计学1生物生物(shngw)地球化学性疾病地球化学性疾病11第一页，共108页。2第一节第一节 概述概述( (i i sh)sh)一、生物一、生物(shngw)(shngw)地球化学性疾病的地球化学性疾病的流行特征流行特征二、影响生物二、影响生物(shngw)(shngw)地球化学性疾地球化学性疾病的因素病的因素三、生物三、生物(shngw)(shngw)地球化学性疾病的地球化学性疾病的控制措施控制措施第1页/共108页第二页，共108页。3布不均。布不均。第2页/共108页第三页，共108页。4第3页/共108页第四页，共108页。5定定 义义第4页/共108页第五页，共108页。6第5页

2、/共108页第六页，共108页。7第6页/共108页第七页，共108页。8第7页/共108页第八页，共108页。9第8页/共108页第九页，共108页。10第9页/共108页第十页，共108页。11第10页/共108页第十一页，共108页。12第二节第二节 碘缺乏病碘缺乏病第11页/共108页第十二页，共108页。多多“傻子傻子”？ 2 2这些这些“傻子傻子”究竟患什么病？究竟患什么病？第12页/共108页第十三页，共108页。14第13页/共108页第十四页，共108页。15第14页/共108页第十五页，共108页。16第15页/共108页第十六页，共108页。17食物食物(shw(shw)

3、（90%90%）消化道（消化道（胃、小肠胃、小肠(xiochng)）血液血液循环循环（肝门（肝门）全身组织器官全身组织器官甲状腺甲状腺20%20%，甲，甲状腺滤泡上皮细状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺胞内生成甲状腺激素激素 肾脏肾脏尿尿40-80%40-80%甲状腺激素合甲状腺激素合成不足导致的成不足导致的内分泌疾病内分泌疾病第16页/共108页第十七页，共108页。甲状腺解剖甲状腺解剖(jipu)位置位置第17页/共108页第十八页，共108页。第18页/共108页第十九页，共108页。20（二）甲状腺激素的生理（二）甲状腺激素的生理(shngl)作用作用第19页/共108页第二十页，共108页

4、。21（二）甲状腺激素的生理（二）甲状腺激素的生理(shngl)作用作用第20页/共108页第二十一页，共108页。22（二）甲状腺激素的生理（二）甲状腺激素的生理(shngl)作用作用第21页/共108页第二十二页，共108页。23（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素(j s)的生理作用的生理作用第22页/共108页第二十三页，共108页。24第23页/共108页第二十四页，共108页。252.2.人群分布人群分布 在流行区任何年龄在流行区任何年龄(ninlng)(ninlng)都可发都可发病。发病年龄病。发病年龄(ninlng)(ninlng)一般在青春期，一般在青春期，女性早于男性。女性早于

5、男性。3.3.时间趋势时间趋势 采取补碘干预后，可以迅速改变碘缺采取补碘干预后，可以迅速改变碘缺乏病的流行现状。乏病的流行现状。第24页/共108页第二十五页，共108页。26（二）影响（二）影响(yngxing)(yngxing)碘碘缺乏病流行的因素缺乏病流行的因素第25页/共108页第二十六页，共108页。27详见详见P227P227（三）病区划分（三）病区划分(hu fn)标准标准第26页/共108页第二十七页，共108页。28第27页/共108页第二十八页，共108页。29第28页/共108页第二十九页，共108页。30第29页/共108页第三十页，共108页。31第30页/共108页

6、第三十一页，共108页。32第31页/共108页第三十二页，共108页。33第32页/共108页第三十三页，共108页。34 （二）发病(f bng)机制第33页/共108页第三十四页，共108页。35 （二）发病(f bng)机制第34页/共108页第三十五页，共108页。36（三）临床表现（三）临床表现第35页/共108页第三十六页，共108页。37（三）临床表现（三）临床表现第36页/共108页第三十七页，共108页。38第37页/共108页第三十八页，共108页。39（四）诊断（四）诊断(zhndun) (zhndun) 第38页/共108页第三十九页，共108页。40（四）诊断（四）

7、诊断(zhndun) (zhndun) 第39页/共108页第四十页，共108页。41（四）诊断（四）诊断(zhndun) (zhndun) 第40页/共108页第四十一页，共108页。42六、地方性克汀病六、地方性克汀病第41页/共108页第四十二页，共108页。43水肿及其他甲状腺功能低下等症状。水肿及其他甲状腺功能低下等症状。（粘液水肿型）（粘液水肿型）（一）发病（一）发病(f (f bng)bng)机制机制第42页/共108页第四十三页，共108页。44有的以神经型为主，有的以粘有的以神经型为主，有的以粘液水肿型为主。液水肿型为主。 （二）临床表现（二）临床表现第43页/共108页第四

8、十四页，共108页。45 （二）（二）临床表现临床表现第44页/共108页第四十五页，共108页。46 （二）（二）临床表现临床表现第45页/共108页第四十六页，共108页。47第46页/共108页第四十七页，共108页。48第47页/共108页第四十八页，共108页。49第48页/共108页第四十九页，共108页。50预防措施预防措施(cush) (cush) 补碘补碘碘盐碘盐 食盐加碘是预防碘缺乏病的首食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。实践证明，食盐加碘是最选方法。实践证明，食盐加碘是最易坚持的有效措施易坚持的有效措施(cush)(cush)，其简，其简便、经济、安全可靠是其他方法无便、

9、经济、安全可靠是其他方法无法替代的。法替代的。第49页/共108页第五十页，共108页。预防措施预防措施 补碘补碘第50页/共108页第五十一页，共108页。52预防措施预防措施 补碘补碘第51页/共108页第五十二页，共108页。53治疗治疗(zhlio)(zhlio)原则原则第52页/共108页第五十三页，共108页。54治疗治疗(zhlio)(zhlio)原则原则第53页/共108页第五十四页，共108页。55第54页/共108页第五十五页，共108页。56病，又称地方性氟病。概概 念念第55页/共108页第五十六页，共108页。57有不同浓度氟，植物中氟含量与其品种、产地土壤及灌溉用水

10、的氟含量有关。氟在自然界中的分布氟在自然界中的分布(fnb)(fnb)第56页/共108页第五十七页，共108页。58第57页/共108页第五十八页，共108页。59饮水饮水(ynshu)食食物空物空气中气中氟氟消化道消化道呼吸道呼吸道血液：血液： 75% 75%血血浆浆(xuji(xujing)ng)与血与血浆浆(xuji(xujing)ng)白蛋白蛋白结合白结合全身：全身：硬组织硬组织 尿液尿液粪便粪便汗液汗液：肾脏肾脏影响因影响因素素?第58页/共108页第五十九页，共108页。60增强牙齿的机械强度和抗酸蚀增强牙齿的机械强度和抗酸蚀能力，可减少酸性物质的产生能力，可减少酸性物质的产生等

11、。等。氟的生理(shngl)作用第59页/共108页第六十页，共108页。61促进促进(cjn)(cjn)生长发育和生殖功能生长发育和生殖功能第60页/共108页第六十一页，共108页。62地方性氟中毒的流行病学地方性氟中毒的流行病学(li (li xn bn xu)xn bn xu)特征特征第61页/共108页第六十二页，共108页。63vv此类型是我国存在此类型是我国存在“独有独有”的的一种病区。一种病区。第62页/共108页第六十三页，共108页。64第63页/共108页第六十四页，共108页。65第64页/共108页第六十五页，共108页。66男性男性(nnxng)(nnxng)则以骨

12、质硬化则以骨质硬化为主。为主。人群人群(rnqn)(rnqn)分分布布第65页/共108页第六十六页，共108页。67值等。值等。v气候、个体差异。气候、个体差异。第66页/共108页第六十七页，共108页。68病区确定(qudng)与划分第67页/共108页第六十八页，共108页。69以上以上(yshng) (yshng) 基本在中上基本在中上v中、重度氟骨症病人中、重度氟骨症病人无无有有, ,重度重度检出率检出率重度检出率重度检出率v22达达2.1-5.02.1-5.0v人群尿氟几何均数人群尿氟几何均数 1.6-3.0 1.6-3.0 3.1-5.0 5.1-7.03.1-5.0 5.1-

13、7.0v（mgmgL L）第68页/共108页第六十九页，共108页。70五、发病原因五、发病原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制第69页/共108页第七十页，共108页。71氟氟骨组织骨组织Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨软骨关节面韧带骨软骨关节面韧带(rndi)和肌腱附和肌腱附着点着点骨质硬化骨质硬化(ynghu)骨密度增加骨密度增加消耗大量钙消耗大量钙血血钙钙甲状旁腺分泌激素增多甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱吸收，磷代谢紊乱骨质脱钙骨质脱钙或溶骨或溶骨（二）发病机制（二）发病机制第70页/共108页第七

14、十一页，共108页。72成异常胶原蛋白。成异常胶原蛋白。影响软骨成骨作用。影响软骨成骨作用。1.1.对骨组织和钙磷代谢对骨组织和钙磷代谢(dixi)(dixi)的影响的影响第71页/共108页第七十二页，共108页。73氟氟CaF2牙组织牙组织(zzh)牙釉质牙釉质产生产生(chnshng)不规则的球型结构不规则的球型结构釉质钙化受损，出釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全现弥漫性钙化不全和疏松多孔区和疏松多孔区恒牙牙胚发育阶恒牙牙胚发育阶段（妊娠段（妊娠3.53.5个个月月- -出生后出生后4 4年年）第72页/共108页第七十三页，共108页。74棕色或棕黑色。棕色或棕黑色。2.2.对牙齿对牙

15、齿(ych)(ych)的影响的影响第73页/共108页第七十四页，共108页。75使血管壁钙化、硬化；抑制垂体使血管壁钙化、硬化；抑制垂体前叶生长激素和催乳素的分泌；前叶生长激素和催乳素的分泌；导致生殖功能下降。导致生殖功能下降。3.3.对其他对其他(qt)(qt)组织的影响组织的影响第74页/共108页第七十五页，共108页。764.4.抑制抑制(yzh)(yzh)酶的活性酶的活性第75页/共108页第七十六页，共108页。77质质(yuzh)(yuzh)较大面积的剥脱。较大面积的剥脱。六、临床表现六、临床表现第76页/共108页第七十七页，共108页。78第77页/共108页第七十八页，共

16、108页。79第78页/共108页第七十九页，共108页。80第79页/共108页第八十页，共108页。81第80页/共108页第八十一页，共108页。氟斑牙的氟斑牙的DeanDean分度标准分度标准(biozhn)(biozhn)第81页/共108页第八十二页，共108页。氟斑牙指数氟斑牙指数0.40.4以下为氟斑牙阴性区，以下为氟斑牙阴性区，0.4-0.60.4-0.6为边缘线，为边缘线，0.60.6以上为氟斑以上为氟斑牙流行区牙流行区第82页/共108页第八十三页，共108页。84（2 2）混合型：骨质疏松和骨质硬化）混合型：骨质疏松和骨质硬化并存并存（二）氟骨症（二）氟骨症第83页/共

17、108页第八十四页，共108页。85第84页/共108页第八十五页，共108页。86第85页/共108页第八十六页，共108页。87第86页/共108页第八十七页，共108页。88第87页/共108页第八十八页，共108页。89第88页/共108页第八十九页，共108页。90第89页/共108页第九十页，共108页。91第90页/共108页第九十一页，共108页。92（二）氟骨症（二）氟骨症第91页/共108页第九十二页，共108页。93（二）氟骨症（二）氟骨症第92页/共108页第九十三页，共108页。94（三）非骨相（三）非骨相( xin)氟中毒氟中毒第93页/共108页第九十四页，共10

18、8页。95地方性氟中毒地方性氟中毒(zhng d)(zhng d)的诊断和鉴别诊断的诊断和鉴别诊断氟斑牙氟斑牙第94页/共108页第九十五页，共108页。96第95页/共108页第九十六页，共108页。97第96页/共108页第九十七页，共108页。98v实验室资料，尿氟含量实验室资料，尿氟含量(hnling)(hnling)多超过正常值。多超过正常值。氟骨症第97页/共108页第九十八页，共108页。99第98页/共108页第九十九页，共108页。100地方性氟中毒地方性氟中毒(zhng (zhng d)d)的的预防措施与治疗原则预防措施与治疗原则第99页/共108页第一百页，共108页。101饮水(ynshu)型氟中毒第10